Cirrhose Compliquée Flashcards
Principales complications de la cirrhose x7
- encéphalopathie hépatique
- ascite
- hémorragie digestive
- infection
- carcinome hépatocellulaire
- syndrome hépatorénal
- manifestations pleuro-pulmonaires
Physiopath ascite
HTP et IHC -> excès de substances VD -> VD artérielle splanchnique -> hypoV efficace -> activation du système rénine-angiotensine-aldostérone + du système sympathique + du système vasopressine - ADH -> rétention d’eau -> ascite +/- OMI
Caractéristiques des oedèmes associées
OMI bilatéraux, mous, prenant le godet
Recherche de facteurs déclenchant d’ascite sur cirrhose x3 (interrogatoire)
- intoxication alcoolique (poursuite ou reprise)
- rupture de régime hyposodé
- arrêt des diurétiques
…
Signes cliniques infection du liquide d’ascite
- fièvre
- diarrhée
- douleurs abdo
- décompensation de la cirrhose (encéphalopathie H, insuffisance rénale)
Clinique thrombose porte sur cirrhose
Douleurs abdo
Bilan bio ascite sur cirrhose x7
- NFS-plaquettes
- CRP
- BHC
- TP, facteur V
- EPS
- Iono, urée, créat
+/- hémocultures si fièvre/ hypothermie
Complications ponction d’ascite x2
- hématome de paroi
- fuite du liquide post-procédure
Recherche de facteurs déclenchant d’ascite sur cirrhose (écho) x2
- thrombose porte
- nodule évoquant un CHC
Complications ascite x3
- infection spontanée du liquide d’ascite
- ascite réfractaire
- complications mécaniques (troubles respi, hernie)
Physiopath infection du liquide d’ascite
Translocation spontanée d’origine intestinale (++ BGN), bactéries d’origine nosocomiale, cutanée, urinaire, respiratoire
Facteurs favorisants les infections du liquide d’ascite x4
- HD
- HAA
- IHC Child C
- protides <15g/L (++ dans l’HTP)
Diagnostic infection du liquide d’ascite
Ponction d’ascite exploratrice en urgence sur 1 tube à ECBU + ensemencement sur flacon aérobie et anaérobie
>250 PNN/mm3
+/- culture positive
Complications de l’infection du liquide d’ascite x3
- encéphalopathie H
- Sd hépatorénal
- choc septique
Facteurs orientant vers infection secondaire du liquide d’ascite x3
- PNN > 5000/mm3
- isolement de plusieurs espèces bactériennes dans l’ascite
- culture de l’ascite positive à germes anaérobies
Physiopath infection secondaire du liquide d’ascite
Diffusion d’un foyer infectieux intra-abdominal
Perforation d’un organe creux
Def ascite réfractaire
Ascite ne pouvant être éliminée ou récidivant rapidement malgré le ttt médical
2 situations à l’origine d’une ascite réfractaire
- ascite résistante aux ttt diurétique, même à une bithérapie à poso maximale
- CI ou effets secondaires au ttt diurétique (ascite intraitable)
4 grands axes de PeC de la poussée d’ascite
- mesures générales
- régime hyposodé et diurétiques
- ponction évacuatrice et expansion volémique
- prévention de l’infection du liquide d’ascite
Mesures générales de PeC d’une poussée d’ascite x4
- hospitalisation
- sevrage alcoolique
- prévention du DT, vitaminothérapie B1 B6 IV (si non sevrée)
- état nutritionnel
Def régime hyposodé
<5g/jour
Ttt diurétique
Diurétiques distaux type spironolactone (Aldactone), augmenter progressivement les doses
+/- diurétique de l’anse type LASILIX (furosémide), d’emblée ou en cas de persistance
Indications ponction évacuatrice et expansion volémique
- ascite tendue et mal tolérée (respi)
- ascite réfractaire
Indication expansion volémique
V d’ascite retiré > 3L
Méthode expansion volémique
Albumine 20%, 7 à 8 gr/ L retiré
Indication prévention d’infection du liquide d’ascite
Protides < 15 g/L
Méthode prévention infection liquide
Norfloxacine 400 mg/ j per os
Surveillance efficacité ttt anti-ascite x4
- perte de poids (500gr/j)
- PA
- régression des oedèmes et de l’ascite
- natriurèse
Surveillance des effets secondaires du ttt anti-ascite
- régime: anorexie, dénutrition
- diurétiques: encéphalopathie hépatique, IR fonctionnelle, hypoNa, dysK, gynécomastie à la spironolactone
PeC infection du liquide d’ascite
Urgence +++
- antibio: Augmentin 3g/j IV avec relais per os à 48h, 7 jours
OU céfotaxime IV 4gr/j, 5 jours
puis relais par norfloxacine 400mg/j
- albumine IV 1,5g/kg ) JA et 1g/kg à J3 (prévention Sd hépatorénal)
Surveillance ttt infection du liquide d’ascite
- efficacité: ponction d’ascite de contrôle à 48h -> décroissance de > 50% du taux de PNN
- bio: créatinine
Ttt ascite réfractaire x3 options
- ponctions d’ascite évacuatrices itératives + albu
- TIPS
- transplantation hépatique à discuter
PeC hernie ombilicale sur ascite x
- soins cutanés
- prévention de l’étranglement après évacuation
- ceinture de contention
- chirurgie rare ++
Causes d’HD chez patients cirrhotiques
- liées à l’HTP: varices oesophagiennes, cardio-tubérositaires, gastropathie d’HTP
- non liées à l’HTP: ulcère gastroduodénal, oesophagite, Sd de Mallory-Weiss, tumeurs
Classification endoscopique des VO
- grade 1: s’effacent à l’insufflation
- grade 2: ne s’effacent pas, non confluentes
- grade 3: ne s’effacent pas, confluentes
3 tableaux d’HD sur cirrhose
- HD extériorisée
- décompensation de cirrhose
- anémie
Bio devant HD sur cirrhose
- bilan pré-transfu: Gr Rh RAI
- NFS-plaquettes
- bilan H complet (souvent perturbé)
- TP, facteur V (perturbé)
- Iono, urée, créat, albu (l’urée s’élève alors que la créat reste stable)
- bilan infectieux: hémoc, ECBU, ponction d’ascite (+RXT)
PeC HD chez le cirrhotique
- réanimation (objectifs hématocrite 25-30%, Hb 8 g/dL, PA 80)
- AB prophylactique par norfloxacine 400 mg x2/j
- prévention Sd de sevrage, B1 B6
- ocréotide ou terlipressine IVSE + IPP IVSE
- EOGD en urgence et geste d’hémostase dès que patient stable
Octréotide / terlipressine
Drogues vasoactives splanchniques IVSE à débuter le + tôt possible, avant le résultat d’endoscopie et poursuivre 2-5j
Protocole EOGD pour HD chez patient cirrhotique x3
- érythromycine IVL 30-60 min si besoin
- chez patient stable +/- intubé ventilé si troubles de la conscience
- gestes d’hémostase: ligatures élastiques si VO, obturation à la glue si VG
Prévention secondaire des saignements après HD chez patient cirrhotique ne recevant pas de B-bloquant x3 options
- B-bloquant non cardio-sélectifs
- ligatures élastiques des varices jusqu’à éradication
- les 2
Prévention secondaire des HD chez patient cirrhotique déjà sous B-bloquants
Ligatures élastiques des VO jusqu’à éradication en poursuivant ou non les B-bloquants
Indication de la prévention primaire des HD par HTP
Varices oesophagiennes de grade = ou > à 2
Méthodes de prévention primaire des HD par HTP
- B-bloquants non cardio-sélectifs
- ligature élastique des VO si CI ou intolérance aux B-b
CI absolue au B-bloquants
- asthme sévère non contrôlé
- BAV de haut degré non appareillé…
Foyers infectieux du cirrhotique 5 (+4)
- liquide d’ascite
- infections urinaires
- pneumopathies
- bactériémie
- érysipèle
+/- endocardite, méningite, foyer dentaire, sinusien
Mode de révélation de l’infection chez le cirrhotique
Fièvre inconstante !!!
Décompensation de la cirrhose -> impose un bilan infectieux
Bilan bio infection chez cirrhotique
- bilan infectieux complet systématique
- BHC
- TP
- Iono, urée, créat
Clinique encéphalopathie H x7
- astérixis
+/- Sd extrapyramidal - Foetor hepaticus
- insomnie, inversion du rythme nycthéméral
- Sd confusionnel
- ralentissement psychomoteur, abattement
- coma +/- signes pyramidaux
Def encéphalopathie hépatique
Encéphalopathie métabolique sans lésion cérébrale organique
Physiopath encéphalopathie hépatique
IHC: les substances neurotoxiques ne sont plus catabolisées par le foie
HTP: les substances neurotoxiques ne passent plus par le foie mais par des shunts porto-caves
-> altérations de la neurotransmission
2 types d’encéphalopathie H
- primitive (IHC et HTP)
- secondaire: médicaments, HD, infection, HAA, troubles hydro-électrolytiques
Médicaments responsables d’encéphalopathie H x4
- psychotropes: bzp ++, neuroleptique
- barbituriques
- hypnotiques
- Primpéran
Classification encéphalopathie H
I: insomnie/confusion
II: prostration/anomalie du comportement
III: désorientation/somnolence
IV: coma
Astérixis
Interruption brève du tonus musculaire
Foetor hepaticus
Odeur douceâtre de l’haleine probablement liée à des substances aromatiques produites par l’intestin et normalement catabolisées par le foie
DD encéphalopathie H
Causes métabo, neuro, toxiques !!!
Normalement pas de signe de localisation neuro, pas de Sd méningé, pas d’asymétrie des pupilles
Examens complémentaires devant encéphalopathie H
- TR + NFS
- glycémie +/- alcoolémie +/- dosage de toxiques
- bilan hydro-électrolytique
- TDM cérébrale si signe de loc
- PL si Sd méningé
- GDS si suspicion hypercapnie
- bilan infectieux systématique: ponction d’ascite, hémoc, ECBU
- BHC si patient alcoolique (HAA)
PeC encéphalopathie H
- ttt facteur déclenchant
- disaccharides non absorbables ou antibiotiques non absorbables (néomycine): si persistant
- TH à discuter
- radiologie interventionnelle sur larges shunts porto-caves
Sd hépatorénal def
Insuffisance rénale fonctionnelle compliquant une cirrhose avec ascite et insuffisance hépatocellulaire
4 critères majeurs obligatoires du Sd hépatorénal
- créat > 130 µmol/L (ou clairance <40mL/min)
- absence d’autre cause d’IR
- absence d’amélioration de la fonction rénale après expansion V
- protéinurie <0,5g/24h sans signe écho en faveur d’une obstruction
4 critères mineurs de Sd hépatorénal
- diurèse <500mL/24h
- natriurèse < 10 mmol/L
- osmolarité urinaire > osmolarité plasmatique
- Na < 130 mmol/L
Sd hépatorénal de type 1
IR rapidement évolutive avec créat > 230 µmol/L ou clairance <20mL/min dans les 15 jours suivant l’apparition des premiers symptômes
Souvent secondaire à un facteur déclenchant, mauvais pronostic
Sd hépatorénal de type 2
IR d’apparition plus lente, avec habituellemet créat < 230 µmol/L ou clairance > 20mL/min dans un contexte d’ascite réfractaire
Physiopath Sd hépatorénal
Cirrhose -> VD splanchnique et systémique -> diminution de volémie efficace -> VC rénale pré-glomérulaire -> hypoperfusion rénale -> IRf
Facteurs déclenchants Sd hépatorénal x4
- ponctions d’ascite évacuatrices de grand V non compensée
- infections
- HAA
- HD
DD Sd hépatorénal: élimination des autres causes d’IR
- iono u (Na
Ttt Sd hépatorénal x3
- remplissage par albumine IV
- terlipressine (VC)
- discuter la TH
Complications pleuro-pulmonaires de la cirrhose
- hydrothorax
- Sd hépato-pulmonaire
- hypertension porto-pulmonaire
Hydrothorax
Epenchement pleural abondant > 500 mL chez un patient cirrhotique en absence de cause cardiaque ou pleuro-pulmonaire, secondaire à une accumulation de liquide d’ascite dans la cavité pleurale
Latéralité hydrothorax
A droite ++ car foie
Ponction épanchement hydrothorax
Liquide citrin, pauvre en protides <20g/l, faiblement cellulaire
Ttt hydrothorax x5
- évacuation ascite
- évacuation épanchement pleural si dyspnée et < 2L
- diurétiques, régime hyposodé
+/- TIPS
+/- TH
Sd hépato-pulmonaire
Hypoxémie liée à la présence de dilatations vasculaires pulmonaires et de shunts intra-pulmonaires sans cause cardiaque ou vasculaire
Clinique Sd hépato-pulmonaire
Dyspnée, d’abord à l’effort puis au repos, se majorant à l’orthostatisme (platypnée)
Examens complémentaires Sd hépato-pulmonaire x3
- Radio thorax normale
- GDS (hypoxémie < 70 mmHg)
- écho cardiaque de contraste ou scintigraphie pulmonaire au macro-agrégats d’albumine marqués au Technétium 99m (mise en évidence de la VD pulmonaire et des shunts)
Ttt Sd hépato-pulmonaire
- oxygénothérapie
+/- TH
HTAP
PAP moyenne > 25 mmHg au repos
Hypertension porto-pulmonaire
HTAP chez un patient avec HTP
Diagnostic hypertension porto-pulmonaire x2
- écho cardiaque: mesure de la PAP systolique, recherche dilatation des cavités droites
- cathétérisme cardiaque droit (mesures directes)
Ttt hypertension porto-pulmonaire x3
- B-bloquants contre-indiqués
- TH, mais CI si PAPm > 50 mmHg
- prostacycline et analogues
