CLM 5 - Síndromes endócrinas Flashcards
atividade biológica do rT3
inibir a desiodase I
efeito Wolff-Chaikoff
dá iodo e faz HIPO
fenomeno Jod-Basedow
dá iodo e faz HIPER
Tipos de HAS no hipo e no hiper
hipo - convergente
hiper - divergente
Como diferenciar tireotoxicose com hiper (graves) e sem hiper (tiroidite)?
indice de capatação de iodo radioativo
com hiper - 35-95%
sem hiper - <5%
ACs na doença de Graves
anti-TRAB e anti-TPO
QC doença de graves
tireotoxicose bocio difuso sopro e fremito mixedema exoftalmia
tto doença de graves
betabloq metimazol - escolha propiltiuracil - 1º tri gestação iodoterapia tireoidectomia subtotal
tiroidite granulomatose subaguda (de Quervain)
dolorosa
pos-viral
aumento VHS
AC da tiroidite linfocitica cronica (hashimoto)
anti-TPO
causa do bócio
aumento do TSH
complicação neoplasica do hashimoto
linfoma de tireoide
hiperproloctinemia ocorre no…?
Hipotireoidismo
LAB no hiposubclinico
TSH alto com T4L normal
quando tratar hipo subclinico?
tem que ter 2 dosagens
tratar: gravidas, sintomatico, TSH >10 e anti-TPO alto
dose tto hipo
levotiroxina 1,6mcg/kg/dia
principal droga que causa hipotireoidismo
amiodarona
conduta hipo secundário
RNM sela turca
causas de tireotoxicose
1- com hiper (4)
2- sem hiper (2)
1- graves bocio multinodular toxico doença de plumer (adenoma toxico) tu hipofisário produtor TSH 2- tireoidite ou factícia
Funções do cortisol
catabolismo (hiperglicemia), ação permissiva catecolaminas e apopstose eossinófilos
Insuficiência adrenal primária sinônimo
doença de Addison
LAB na Insuficiência adrenal primária
aumento ACTH e diminuição cortisol, androgênio e aldosterona
causas Insuficiência adrenal primária
o Adrenalite autoimune
o Infecções (TB, fúngica…)
manifestações da insuficiência adrenal primária
o Diminuição do cortisol: hipotensão, hipoglicemia, dor abdome, eosinofilia e linfopenia
o Diminuição aldosterona: hiponatremia, hipercalemia e acidose
o Aumento ACTH: pigmentação (cicatrizes prévias, áreas de atrito (lábios) e fotoexpostas
o Diminuição do androgênio: sem relevância clinica (nas mulheres pode ter redução da pilificação)
tratamento insuficiência adrenal primária
hidrocortisona + fludrocortisona
LAB na insuficiência adrenal secundária
Redução ACTH e cortisol
Aldosterona NORMAL
manifestações insuficiência adrenal secundária
Somente diminuição do cortisol: hipotensão, hipoglicemia, dor abdome, eosinofilia e linfopenia
tratamento insuficiência adrenal secundária
hidrocortisona
Quando e como fazer desmame de corticoide
>3 semanas em uso de corticoide Diminuição dose a cada 2 sem ≥40mg 10mg 20-40mg 5mg 10-20mg 2,5mg 5-10mg 1mg
doenças da hiperfunção da adrenal
sindrome cushing
HAC
hiperaldo primário
Feocromocitoma
causas insuficiência adrenal secundária
suspensão abrupta de corticoterapia
lesão central
Causas síndrome de Cushing
cortisol exógenos (mais comum)
ACTH dependentes:
- adenoma hipofise produtor de ACTH (doença de Cushing)
- secreção ectopica ACTH (out cell, carcineoide…)
ACTH independentes:
-adenoma/hiperplasia/ carcinoma suprarrenal
Manifestações sindrome de Cushing
- obesidade central, giba, face lua cheia
- hiperglicemia
- hirsutismo
- estria violácea
- osteopenia
- hiperpigmentação (se aumento do ACTH)
- efeito mineralocorticoide (hipertensão e hipocaliemia)
- diminuição imunidade celular
Exame de triagem na suspeita de Cushing
2 exames alterados = sindrome de cushing
1- 1mg deixa as 23h - cortisol não suprimido
2- cortisol livre urinário 24h - elevado
3 - cortisol salivar meia-noite - elevado
Como definir a causa após diagnosticas sindrome de cushing e conduta
dosar ACTH
- normal/alto: RNM sel turcica e teste supressão alaras doses DEXA (2mg 6/6h 48h)
se RNM + e ACTH suprimido = doença de cushing > cirurgia transesfesfeinodal
se RNM - e ACTH não suprimido = ACTH ectópico > exames de imagem e cirurgia se possível
- baixo: TC abdome (localizar lado acometido) = adenoma/ hiperplasia/ carcinoma suprarrenal > adrenelectomia
Causas de hiperaldosteronismo
primário = adenoma ou hiperplasia bilateral secundário = estenose artéria renal
QC feocromocitoma
HAS + paroxismos
cefaleia
sudorese
palpitações
regra dos 10% no feocromocitoma
o 10% bilaterais o 10% malignos o 10% extra-adrenais (Paragangliomas) o 10% crianças (<20 anos) o 10% recidivam o 10% incidentalomas
diagnóstico feocromictoma
elevação metanefrinas e catecolaminas urinárias
Após: TC abdome + cintilografia
Preparo pré-adrenelectomia por feocormocitoma
14 dias de alfa-blog, após betabloq se necessário
Como avaliar incidentaloma é funcional?
metanefrinas urinarias
cortisol livre urinário
razão aldo/renina sangue
DHEAs sangue
Quando operar incidentaloma?
> 4cm ou funcionante
3 causas de hipercalcemia e como diferenciar
Hiperpara primário: PTH alto + lesão ossea
Tumor: PTH baixo + lesão ossea
Hipervitaminose D: PTH baixo sem lesão ossea
Principal causa de hiperpara primário
adenoma único paratireoide
QC hiperpara primário
maioria assintomático
- fraqueza, mialgia
- nefrolitíase
- osteite fibrosa cistica
quando operar adenoma paratireoide
- Sintomático
- Cálcio sérico >1mg/dL do limite
- <50 anos
- Osteoporose (T-escore 400mg/24h (+ outra alteração urinária de risco aumentado para litíase)
principal complicação paratiroidectomia
hipocalcemia transitoria
causas hiperpara secundário
IRC e def. vit.D
NEM 2A
feocromocitoma + neoplasia medular tireoide + hiperpara primário
NEM 2B
feocormocitoma + carcinoma medular tireoide + neuroma de mucosa + fenotipo marfoide
sinal de chvostek
contração dos músculos faciais na hipocalcemia
sinal de trosseau
espasmo carpido após insuflação do manguito
