vulva ve vajen hst pato genel özet Flashcards
Human papillomavirus
Condiloma akuminatum (siğil) + VİN (vulvar intraepitelyal neoplasm) + karsinom etkeni
C. akuminatum sıklıkla HPV-6 ve 11 ile meydana gelir. Mikroskobik olarak akantoz (epitel artışı), hiperkeratoz, parakeratoz, papillomatoz olur.
perinükleer halo ile karakterli koilositik hücreler vardır
Dermiste yüzeyel mononükleer hücre infiltrasyonu vardır
Kondilomlar diploiddir
Koilositik hücreleri HPV ile enfekte olmuş epitel hücreleridir
HSV-2
herpes genitalis (ağrılı veziküler/ülseratif lezyonlar) oluşturur
Multinükleer hücreler oluşturur
N. gonorrea
gonoreye yol açar
vulvavajinal bezlerde pürülan iltihap vardır
T. pallidum
Sifiliz hastalığını yapar
(Şankr ve condilome lata)
Karanlık alan mikroskobisinde daha iyi görülür
Sifiliz şankrı mikroskobik olarak plazma hücreleri, lenfositler ve histiyositlerden oluşur
vulvayı tutabilen diğer hastalıklar
trichomonas vaginalis, şankroid (h. ducreii), CMV, EBV, tbc, Crohn hastalığı
candidiazis
vulvar kandidiazis histolojik bulguları tanıtıcı değil
mantar için gümüş boyaları yapılarak gösterilebilir
vulvar lökoplaki
mukozal yüzeylerde beyaz plak veya yama tarzında lekeleri tanımlamak için kullanılan klinik terimdir
Sebepleri:
-psoriazis (sedef) (pul pul dökülme olur ve immunsupreselerde sık)
-liken planus
-Paget hastalığı
-invaziv karsinomlar
-vitiligo
-Kronik Vulvar Distrofiler
Vulvar distrofiler
non neoplastik epitelyal bozukluklar:
lichen sclerosus ve skuamoz hücre hiperplazisi (liken simpleks kronikks)
lichen sclerosus
sebebi bilinmez ve postmenopozal yaş grubunda daha sıktır
genetik yatkınlık vardır
uzun takiplerde önemli oranda vulvar karsinom gelişme riski vardır
lichen sclerosus makro
gros olarak vulva derisi beyaz, incelmiş; ilerlemiş vakalarda parşömen kağıdı gibidir
lichen sclerosus mikro
Mete ridge’lerin düzleşmesi veya tamamen kaybına bağlı epidermiste incelme, hiperkeratoz, dermal fibrosis ve bant tarzında lenfosit görülür
Skuamoz hücre hiperplazisi (Liken Simpleks Kronikks = Hiperplastik Distrofi)
30-60 yaşındaki kadınlarda daha sıktır
atipi ve liken skleroz yoksa karsinom riski yok
karsinomların %50’sinde komşu mukozada izlenir ancak sebebi bilinmiyor
skuamoz hücre hiperplazisi makro
gros olarak fokal sahaları tutar
gri beyaz renklidir
ekzamadan ayrımı zordur
skuamoz hücre hiperplazisi mikro
akantoz ve epitelyal kalınlaşma vardır
hiperkeratoz ve parakeratoz da görülür
üst dermiste az miktarda lenfosit infiltrasyonu izlenirken dermiste fibrozis ve kalınlaşma görülmez
sitolojik atipi yok
Bartholin kistleri ve absesi
bartolin bezleri labium majusun posteriorunda bilateral olarak yerleşir
şişliğe yol açan akut inflamasyon, fibrosis ve akut epitelyal hiperplazi obstrüksiyon ve tıkanmaya yol açar
genellikle abse sonucunda meydana gelir
etiyolojik ajan gonokoklar, stafilokoklar ve basillerdir
bartolin kistleri ve absesi;
makro
labium majusun arka kısımlarında 5cm’e varan şişlikler vardır
bartolin kistleri ve absesi;
mikro
normal olarak bartolin kanalının başlangıçta müsin salgılayan epiteli vulvar orifiste stratifiye skuamoz epitele dönüşür
Abse olduğu zaman yoğun nötrofilik eksuda ve doku nekrozu görülür
iyileşme fibrosis ile olabilir
rekürren kistler adenokarsinom gelişme riski açısından mutlaka çıkarılmalıdır
keratinöz kistler
yüzeyel ve 2-5 mm çapındadır
her yaşta görülebilir
kıl içermeyen soluk sarı peynirimsi materyal içerirler
yer yer basıklaşmış stratifiye skuamoz epitel ile döşelidir
müköz kistler
vestibül içerisinde görülür
mukus salgılayan silindirik ya da kolumnar epitelle döşelidir
mezonefrik benzeri kistler
vulva ve vajenin yan duvarlarında görülür
silsiz silindirik ya da kolumnar epitelle döşeli
gelişim anomalileri
ektopik meme dokusu görülebilir:
aksilladan kasığa uzanan primitif süt çizgisi üzerinde herhangi bir yerde görülür
normal meme ile aynı patolojik ve fizyolojik değişiklikleri gösterir
ektopik meme dışında görülenler:
-vulva duplikasyonu
-labia minora füzyon
vulvar intraepithelial neoplasm
HPV ilişkili:
-düşük dereceli skuamoz intraepitelyal lezyon (LGSİL)
-yüksek dereceli skuamoz intraepitelyal lezyon (HGSİL)
HPV negatif:
-diferansiye VİN (dVİN) (liken skleroz ve liken planus ile ilişkili)
vulvanın stromal invazyon göstermeyen skuamoz hücre displazisidir
LGSİL; yüksek oranda spontan gerileme gösterir ve prekanseröz değildir ancak diğerlerinin invaziv karsinoma ilerleme riski yüksektir
-dVİN, HGSİL’e göre daha hızlı karsinoma progress olur (1 yılda)
diferansiye VİN (dVİN) histolojik diferansiasyona bakılmada in situ karsinom olarak kabul edilir. Ciddiyetine göre derecelendirilmezler.
P16 eksprese etmezler (İHK)
P53 antikoru ve PTEN ile pozitif boyanırlar
mikroskobik olarak keratinosit matürasyonu göstermeyen mitotik aktivitesi ve nukleus/sitoplazma oranı atmış epitelyal hücrelerden oluşur
vulvar karsinom
tüm genital kanserlerin %3-8’ini oluşturur
stromal invazyon vardır
60 yaşın üzerinde sık
%90 skuamoz hücreli karsinom, %10 adenokarsinom, bazal hücreli karsinom ve malign melanomdur
mikroskobik olarak derinin herhangi bir yerinde görülen skuamoz hücreli karsinoma benzer
vulvar karsinom etiyoloji
HPV ilişkili tip (%90):
yüksek oranda servikal ve vajinal neoplazilerle birliktedir
HPV Tip16, 18 ile birliktedir
-daha genç yaş grubunda ortaya çıkar. sigara ile ilişkilidir
-kötü diferansiye (basaloid tip) skuamoz karsinomdurç sıklıkla multisentriktir
HPV ilişkisiz tip:
daha ileri yaşta ortaya çıkar, sigara ile ilişkisi yoktur
unisentriktir
vulvar distrofi ile ilişkilidir
nadiren HPV içerirler
iyi diferansiye (keratinize) skuamoz hücreli karsinomdur
