tübülointerstisyel nefrit genel özet Flashcards
böbreğin glomerül dışındaki yapılarının histolojik olarak inflamatuar hücre infiltrasyonu ile a-karakterize hastalık
glomerül ve vasküler yapılar genellikle korunmuştur
çocuk ve erişkinlerde ABY’nin %5-15’ini oluşturur
tüm böbrek hastalıklarının %10-15’ini oluşturur
Balkanlar gibi endemik nefropatinin yaygın olduğu bazı bölgelerde daha yaygın
son dönem böbrek yetmezliğine ilerleyebilir
analjezik nefropati ve balkan nefropatili hastalarda üroepitelyal kanser insidansı artmıştır
ırksal bir eğilim göstermez
analjezik nefropatisi kadınlarda 5-6 kat daha fazla
tüm toksik nefropatilerin sıklığında yaşla birlikte artış olur
aterosklerotik ve/veya iskemik böbrek hastalıkları yaşlı kişilerde artar
sistinozis, oksalozis ve hiperkalsemi gibi metabolik hastalıklar daha çok gençlerde görülür
patofizyoloji
TİN’in tüm şekillerinde renal hasar mekanizmaları immün ilişkili
interstisyumda inflamasyon vardır
inflamasyonda esas olarak hücresel immünite rol oynar, böbrekte immün birikim nadiren görülür
İlaç ilişkili TİN’in T hücre ilişkili gecikmiş hipersensitivite reaksiyonu olduğu düşünülür
altta yatan sebebe bakılmaksızın **böbrek biyopsisinde TİN’in karakteristik bulgusu interstisyum içinde ödemin eşlik ettiği inflamatuar hücre infiltrasyonudur
-ilaç ilişkili olmayan TİN’de hakim hücreler lenfosit ve monosit olup, nötrofil, plazma hücresi ve eozinofil de olabilir
-ilaç ilişkili TİN’de hakim hücre eozinofildir
glomerül ve damarlar tipik olarak normal
primer TİN etiyoloji
enfeksiyonlar: bakteriyel pyelonefrit, hantavirüs, leptospirozis
immün ilişkili: antitübüler bazal membran hastalığı
ilaçlara bağlı: antimikrobialler,
analjezikler, lityum, siklosporin vs + toksinler (kurşun)
herediter hastalıklar: sistinozis, hiperoksalüri, Wilson hastalığı
metabolik hastalıklar: hiperkalsemi, hiperkalemi, hiperürikozüri
hematolojik hastalıklar: orak hücre hastalığı, diğer (balkan nefropatisi)
sekonder TİN etiyoloji
glomerüler hastalıklar, vasküler hastalıklar, yapısal hastalıklar; kistik hastalıklar, obstrüktif hastalıklar, vezikoüreteral reflü
klinik sınıflama;
akut TİN sıklıkla reversable, kronik TİN irreversable
Akut TİN: tübülointerstisyel yapılarda ödem + tübüler epitelyal hücre hasarı + mononükleer hücre infiltrasyonu
Kronik TİN: tübüler epitelyal hücre hasarı + atrofi + tübülointerstisyel fibrozis
Akut TİN etiyoloji
ilaç hipersensitivitesi: antibiyotik (beta laktam**), diüretikler, NSAİD
immünolojik hastalıklar:
-glomerülonefritin eşlik ettiği durumlar: IgA nefropatisi, membranöz glomerülonefrit, sifiliz, SLE
-glomerülonefritin eşlik etmediği durumlar: allograft rejeksiyonu, TİNU sendromu
enfeksiyon ilişkili akut TİN: renal parankimin doğrudan enfeksiyonu, reaktif (steril) interstisyel nefrit
ilaçlar
allerjik hipersensitivite reaksiyonu var
en sık 2-3. haftalarda olur
antimikrobiyal ilaçlar (penisilinler ve sülfa bileşikleri) ve NSAİİ sık
ilacın veriliş yolu, dozu ya da süresi ile doğrudan ilişkili olmamakla birlikte, bazı çalışmalar daha çok yüksek dozlarda ilaç kullanıldığında ortaya çıktığını bildirmektedir
benzer yapısal özelliklere sahip olan ilaçlar arasında çapraz reaksiyon olabilir (örnek: penisilinler ve sefalosporinler)
enfeksiyon
enfeksiyona bağlı TİN iki şekilde ortaya çıkabilir:
1) mikroorganizmanın renal parankimi doğrudan invazyonu (pyelonefrit)
2) reaktif bir intrarenal inflamasyon -> böbrek steril, Grup A strep enf çocuklarda en yaygın sebep
immün
immünolojik hastalıklara bağlı TİN iki şekilde oluşabilir
1) primer glomqerüler hastalığın eşlik ettiği akut TİN -> SLE, post infeksiyöz glomerülonefrit, Shunt nefriti, Hepatit B inf, idiopatik membranöz glomerülonefrit, sifilize sekonder membranöz glomerülonefrit, IgA nefropatisi
-interstisyel enflamasyonun ciddiyeti hem renal yetersizliğin derecesi hem de glomerüler hastalığın ciddiyeti ile ilişkili önemli bir prognostik faktör
2) izole tübülointerstisyel tutulumun olduğu hastalık -> TINU (TİN + Uveit)
idiopatik
erişkinlerde daha sık
bu durumun tanısı diğer etiolojik faktörlerin dışlanması ile konur
akut TİN klinik
hafif azotemi ve asemptomatik idrar bulguları -> oligürik böbrek yetmezliği
ilaca bağlı akut TİN **-> ateş, döküntü ve artralji
enf ilişkili akut TİN -> ateş, boğaz ağrısı gibi enf ait bulgular
genel konstitüsyonel şikayetler -> halsizlik, iştahsızlık, ağırlık kaybı, bulantı, kusma
böğür ağrısı/ makroskopik hematüri (nadiren) / oligüri, HT ve ödem
lab bulguları
serum kreatinin yükselmesi
normokromik-normositik veya hemolitik anemi
lökositoz
eozinofili
kc enzimlerinde yükselme
serum IgE düzeylerinde yükselme
idrar konsantrasyon yeteneğinde bozulma, idrar mikroskobisinde değişiklikler:
mikroskobik hematüri, piyüri, anormal proteinüri, eozinofilüri
renal USG **
böbrekler normal veya büyümüş (akut - kronik ayrımı bir nebze anlaşılır)
TİN kesin tanısı
böbrek biyopsisi ile konur!!!
akut TİN’de patoloji
mononükleer hücre infiltrasyonu
ödem
tübüler epitelyal değişiklikler
ilaca bağlı TİN’de eozinofil infiltrasyonu
akut TİN, tedavi ve prognoz
destek tedavisi: tespit edilen biyokimyasal bozuklukların düzeltilmesi
TİN’e sebep olabilecek bir ilaç alımı varsa kesilmeli
nefrotoksik ilaçlar kullanılmamalı
enfeksiyon veya immünolojik hastalık varsa tedavi edilmeli
kortikosteroid kullanımı tartışmalı
prognoz genellikle iyi
çocuklarda tamamen iyileşme oranı %89
interstisyel enflamasyonun ciddiyeti ve akut böbrek yetmezliğinin süresi kötü prognostik faktörler
kronik TİN etiyoloji
akut TİN’in her tipi başlangıçtan iyi tanınıp gerekli önlem alınmazsa kronikleşebilir
**erişkinlerde en sık sebep analjezik nefropatisi
**çocuklarda en sık sebep özellikle üriner enf ile birlikte olan obstrüktif üropati veya yüksek dereceli VÜR;
bu hastalıklarda interstisyel hasar ve fibrozisin sebebi üriner kanalda infeksiyonla beraber olan yüksek hidrostatik basıncın oluşturduğu immün cevap
kronik TİN etiolojisinden sorumlu olan faktörler
ilaçlar
ağır metaller
kalıtsal hastalıklar
enfeksiyonlar
immün hastalıklar
radyasyon
metabolik bozukluklar
neoplastik hastalıklar
ürolojik hastalıklar
kronik TİN klinik
klinik, radyolojik ve lab bulguları genelde akut TİN’e benzer
tıbbi hikaye daha uzun süreye dayanır
yavaş ve sinsi gelişir
hastaların çoğunda ağırlık kaybı, büyüme geriliği, halsizlik, iştahsızlık, kusma, bazen poliüri ve polidipsi gibi kronik böbrek yetersizliğinin nonspesifik bulguları vardır
**kronik TİN’in en majör bulgusu
büyüme geriliği
hipertansiyon olabilir, USG küçük ve hiperekojenik böbrekler, iskelet grafiklerinde renal osteodistrofiye ait bulgular olabilir
kronik TİN patolojik bulgular
tübülointerstisyel fibrozisle birlikte lenfosit infiltrasyonu, tübüler atrofi, tübüler bazal membranda kalınlaşma, tübüllerde dilatasyon, son dönemde periglomerüler fibrozis ve global sklerozis
kronik TİN tedavi ve prognoz
bilinen spesifik ve etkin bir tedavi yok
destek tedavisi yapılır
altta yatan sebep tedavi edilir
sebep olan ilaç ya da toksik ajan alımı durdurulur
mevcut metabolik bozukluklar düzeltilir
ACE inhibitörlerinin fibrozis sürecini yavaşlattığı ancak tübüler atrofiyi engelleyemediğine dair bilgiler vardır
çoğunlukla böbrek fonksiyon testleri normale dönmez ve zamanla kronik böbrek yetmezliği gelişir
