tiroid hst pato genel özet Flashcards
tiroid bezi nerede bulunur
trakeanın önünde, boynun ön kısmında yer alan kelebek şekilli endokrin bez
sağ ve sol lob & onları birleştiren isthmustan oluşur
tiroid bezinin embriyolojik gelişimi
- hafta kordonlar
- hafta folliküller
- hafta kolloid yapılır
- haftada follikül içinde kolloid görülür
tiroid bezi folliküllerden oluşur
intraluminal kolloid soluk eozinofilik boyanma gösterir
tiroid bezinde iki hücre tipi vardır
folliküler kübik hücreler = Tirositler
parafolliküler hücreler = C hücreleri
tirositler
İHK olarak
TTF-1 ve tiroglobulin (+)
tiroid hormonlarını ve kolloid üretirler
C hücreleri
İHK olarak
kromogranin, kalsitonin, NSe, sinaptofizin, CEA (+)
nöral krest kökenli nöroendokrin hücrelerdir
tiroide ultimobrankial isim aracılığıyla gelirler
kalsitonin üretirler
tiroid dokusunda klinik önemi olmayan değişiklikler olabilir
adipöz metaplazi
kıkırdak doku odakları
ektopik timus
intratiroideal paratiroid dokusu
çizgili kas dokusu
tükrük teszi
meanosis tirodi (siyah tiroid) (minosiklin, amiodorane)
konjenital anomaliler
tiroglossal kanal anomalileri
ektopik tiroid
struma ovarii
tiroglossal kanal anomalileri
tiroglossal kanalın sebat etmesi ile karakterizedir
kör bir tüp veya açık bir sinus olarak kalabilir
kistik değişiklikler olunca tiroglossal kanal kisti olur
ektopik tiroid
heterotopik tiroid dokusu tiroglossal kanala yakın herhangi bir yerde bulunur
en sık yerleşim yeri dil köküdür
%10 bireyde sublingual yerleşebilir
diğer bölgeler: submandibuler, larinks, trakea, superior mediasten, kalp, porta hepatitis, adrenal gland
struma ovarii
overde tiroid dokusu bulunması
tümör de gelişebilir
tiroiditler
akut tiroidit
subakut granülomatöz tiroiditi (De Quervain)
subakut lenfositik tiroidit
otoimmün tiroidit (Hashimoto tiroiditi/lenfositik tiroidit)
Riedel tiroiditi
akut tiroidit
ani başlayan ateş, ağrı, hassasiyet gibi sistemik enfeksiyon bulguları ile seyreder
histolojik olarak doku nekrozu, nötrofil infiltrasyonu esas değişikliktir
subakut granülomatöz tiroiditi
De quervain
orta yaşlı kadınlarda görülür
viral enfeksiyon sorumlu tutulmaktadır
tiroid ağrılıdır ve palpasyonda hassastır
mikroskobik olarak foliküleri saran granülomlar ve kolloid fagosite etmiş dev hücreler görülür
Hashimoto tiroiditi
45-65 yaşlarında sık
K:E 10-20:1
ilk olarak Struma lenfomatoza adıyla tanımlanmıştır
tiroid dokusunun otoimmün hasarı ile karakterizedir
iyot eksikliği olmayan bölgelerde en sık hipotiroidi nedeni
patogenezde hücresel ve humoral immün sistem rol oynar
dolaşımda tiroglobulin ve diğer follikül hücre antijenlerine karşı antikorlar tespit edilir
genellikle tiroid büyüktür ve bir lob diğerinden daha büyüktür
orta sertliktedir
görünüm lenf noduunu andırır
kolloid seçilmez ve nekroz kalsifikasyon yoktur
Hashimoto tiroiditinde morfolojik olarak en önemli bulgular
germinal merkez oluşumunu gösteren lenfosit infiltrasyonudur
plazma hücreleri ve dev hücreler bulunabilir
tiroid follikülleri küçük ve atrofiktir ve Hurthle hücreleri ile döşelidir
Huthle hücreleri
epitel hücrelerinin çok sayıda mitokondri içeren, geniş, eozinofilik, granüler sitoplazmalı metaplazisi (onkositik metaplazi)
Hurthle hücreleri yoksa lenfositik tiroidit deriz
Hashimoto tiroiditi lenfositik adreanlitis ile beraber görülürse
Schimidt Sendromu
hashimoto tiroiditi komplikasyonları
lösemi, lenfoma ve papiller karsinom gelişir
Riedel Tiroiditi
nadir
yaşlılarda ve kadınlarda sık
tiroid büyür
etkilenen bölgeler taş gibi serttir (fibrozis) ve çevreye invazedir
demir boyunduruk gibi sarar ve trakeaya bası ile nefes darlığı oluşturur
sıklıkla karsinom kliniği verir
mikroskobik olarak hyalinize bağ doku tiroid dokusunun yerini alır
çevre tiroid etrafındaki çizgili kas dokuya da yayılım gösterir
lenfoplazmositer iltihabi infiltrat vardır
hiperplastik bozukluklar
dishomonogenetik guatr
Graves hastalığı
nodüler hiperplazi
dishormonogenetik guatr
tiroid hormon sentezindeki enzim defektleri sonucu oluşur
tiroid bezi büyümüştür ve multinodülerdir
mikroskobide nodülerdir ve solid ve mikrofolliküler patern vardır
belirgin hücresel atipi ve minimal kolloid vardır
Graves hastalığı (Diffüz Toksik guatr)
-Basedow’s hastalığı
-tirotoksikoz
-ekzoftalmik guatr
genç erişkin kadın hastalığı 20-40 yaş
kadınlarda 7 kat daha sık
mikroskobik olarak folliüller hiperplastiktir
lümende papiller katlantılar görülür
epitel kolumnar görünüm alır
nodüler hiperplazi (multinodüler guatr)
endemik guatr olarak da bilinir
en sık tiroid hastalığı
su ve toprakta düşük iyot olması ve alımı ile karakterizedir
folliküller değişik büyüklüktedir -uniform değil
tiroid büyümüş ve şekli bozulmuştur
kistik dejenerasyon, hemoraji, kalsifikasyon sıktır
sellüler hiperplastik alanlar veya büyük folliküller bulunabilir
kistik folliküller ve papiller yapılar olabilir
dominant nodül adenom ile karışır
1) primer tümörler
-epitelyal
-malign lenfoma
-mezenkimal tümörler
2) metastatik tümörler
primer epithelial tümörler:
Folliküler hücreli tümörler
->benign (adenomlar)
-Folliküler adenom
-hurthle hücreli adenom
-> malign (karsinomlar)
-foliküler karsinom
-papiller karsinom
-undiferansiye (anaplastik) karsinomlar
C-hücreli tümörler:
-medüller tiroid karsinom
folliküler adenom
benign, folliküler diferansiasyon gösteren kapsüllü tümörlerdir
sık
sıklıkla genç-orta yaşlı kadınlarda görülür
soliter tiroid nodülü olarak görülür (ağrısız nodüler kitle)
izotopik scande soğuk nodül olarak görülürler
çevrede basıya uğramış tiroid follikülleri vardır
hurthle hücreli adenom
onkositik adenom
folliküler adenomdaki tüm kriterler aynı sadece hücreler farklı
papiller karsinom insidansları
20-50 yaş arası kadınlarda sıktır
15 yaş öncesi nadirdir ancak çocuklarda en sık görülen tiroid tümörüdür
papiller karsinom gross özellikler
vakaların çoğu 1 cmden küçük
tümör solid, beyazımsı, sert ve invazif
%10 kapsülle çevirli
kistik değişiklikler sık
papiller karsinom tanısında nükleer özellikler çok önemlidir
optik şeffaf (buzlu cam, orphan Annie) nükleuslar
nükleer pseudoinklüzyonlar ve nükleer çentikler görülür
çekirdekler büyür -> üst üste binmiş. Psammom cisimcikleri vardır
-çekirdeklerin içinin boş gözükmesinin sebebi içindeki kromatinin kenara doğru itilmesidir
-çekirdeğin içine sitoplazma girmesiyle pseudoinklüzyonlar oluşur
papiller karsinomda papillalar veya folliküller vardır
follikül varyant papiller karsinomu ekarte ettirmez
**Çekirdek morfolojisi önemli
ana moleküler değişiklikler RET (10. krozomda lokalize protoonkogen) değişiklikleridir
kolumnar, tall cell, onkositik varyantlarının prognozu daha kötüdür
mikropapiller varyant
en fazla 1cm
sklerozan karsinom olarak da bilinir ve yıldızsı şekildedir
erkeklerde daha sık
prognoz çok iyi
folliküler karsinom
follikül hücre diferansiasyonu gösteren malign tiroid tümörü
tiroid malignensilerinin %10-15’ini oluşturur
kadınlarda ve 5. dekadda sık
çocuklarda nadir
mikroskobik olarak görünüm değişken olabilir
normal folliküllere benzeyen dizilim gösterir
trabeküler ve solid yapılar görülebilir
psammom cisimcikleri yoktur
Ras mutasyonları folliküler karsinomda daha sıktır
kapsül invazyon derecesine göre ikiye ayrılır:
-minimal invazif folliküler karsinom
-yaygın (geniş) invazif folliküler karsinom
psammom cisimcikleri
ışık mikroskobunda kum tanesi şeklinde görülen Ca birikimleri
folliküler karsinomda hematojen metastaz daha sık görülür
kemik metastazı; omuz bölgesi, sternum, kafatası ve iliak kemiğe daha sıktır
metastaz daha çok yaygın invazif tümörlerde görülür
prognoz enkapsülasyona bağlıdır
papiller karsinom metastaz
1/4 vakada yumuşak dokulara yayılım gösterir
servikal lenf nodu yayılımı özellikle gençlerde sıktır
lenf nodu metastazı kistik değişikliğe uğrar
hematojen metastazlar diğer tiroid tümörlerine göre azdır
sıklıkla ac, kemik ve beyine metastaz yapar
10 yıllık sağ kalım %90-98
vücutta bilinen iyi malign tümörlerden biri
az diferansiye karsinom
(insular karsinom)
kapsüllü değildir
invaziv tümörlerdir
agresif davranışlı
nodal ve hematojen metastaz sık
çoğu kötü diferansiye folliküler karsinomlardır
mikroskobik olarak yuvalar, solid alanlar ve mikrofolliküller yapar
anaplastik karsinom
yaşlı hastalarda sık
hızlı büyüyen kitleler solunum ve yutma güçlüğü yapar (disfaji-vokal kord paralizisi)
çevre kaslar, özofagus, deri ve trakeaya invaze olur
tanı anında ekstratiroidal yayılım vardır
lenf nodu metastazı sıktır
gross olarak nekrotik ve hemorajik solid tümör izlenir
mikroskobik olarak papilla ve follikül oluşturmazlar
çoğu genellikle papiller karsinomdan anaplastik transformasyon ile gelişir
ort sağ kalım 6 aydan kısadır
boyundaki bitap yapılara yayılım ile hasta kaybedilebilir
anaplastik karsinomun belirgin morfolojik tipleri vardır
skuamoid (keratinizasyon odakları bulunur)
spindle hücreli
dev hücreli
medüller karsinom
C hücrelerinden gelişir
tiroid tümörlerinin %5-10’u
%25 vaka ailesel
ort yaş 50
solid, sert, iyi sınırlı, gri-sarı renkte tümörler
tümörlerin çoğu orta kısımda yerleşir
lokal invaziv büyüler
servikal, mediastinal lenf nodu tutulumu, uzak organ metastazı yapar
MEN IIB’de daha sıktır
tedavi total tiroidektomi
genç yaş, kadın, familyal, tiroide sınırlı ve küçük olması iyi prognoz
sporadik ve yaşlılık kötü prognoz
medüller karsinom mikroskobi
oval, yuvarlak, poligonal hücrelerin proliferasyonu görülür
tümör hücreleri arasında yoğun vasküler stroma vardır
kaba kalsifikasyonlar vardır
**stromada amiloid depositleri önemli bulgudur
amiloide karşı dev hücreler oluşabilir
immünohistokimyasal olarak:
NSE, kromogranin, sinaptofizin, kalsitonin, CEA pozitiftirler
nöroendokrin tümörlerle birliktelik gösterebilir
**tiroglobulin kesin negatiftir
TTF-1 çapraz reaksiyon gösterebilir, bu nedenle pozitif çıkabilir
sporadik medüller karsinom
%80
ort 50 yaş
soliter
sintigrafide soğuk nodül olarak görülür
ailesel medüller karsinom
ort 35 yaş
multiple ve bilateral
MENIIA ve IIB komponenti olarak görülebilirler
lenfomalar
sıklıkla diffüz büyük B hücreli lenfomalar görülür
marjinal zon B lenfomalar 2. sıklıkta
Hodgkin lenfomalar nadir
