renal tübülointerstisyel hst pato genel özet Flashcards
erken dönemde renal tübüller ve interstisyumu etkileyen, glomerül ve kan damarlarını tutmayan hastalıklar grubudur
çeşitli gruplara ayrılır:
-iskemik: akut renal yetmezlik, hipotansiyon, akut kan kaybı, şok (hipovolemik)
-enfeksiyon: akut ve kronik pyelonefrit, viral ve parazitin enfeksiyonlar
-toksinler: ilaç, analjezik alımı, ağır metaller..
-metabolik hastalıklar: ürat birikimi, nefrokalsinozis, böbrek parankiminde oksalat birikimi
-neoplaziler: multiple myelom/ immünolojik reaksiyon (transplante böbreğin atılımı)
akut tübüler nekroz
tübüler epitelyal hücrelerin hasara uğramasıdır
proksimal kıvrımlı tüpleri tutar
akut böbrek yetmezliğinin en sık sebebi
geri dönüşlüdür ve böbrek fonksiyonları tamamen iyileşir
akut tübüler nekroz:
toksik
toksinlerin enjeksiyonu, inhalasyonu ya da sindirim yoluyla alınmasıyla oluşur
tübüler hasar daha yaygın ve asıl olarak metabolik olarak aktif olan proksimal konvoluted tüpleri tutar
bazal membran hasarı yoktur
hasar iskemik tipte olduğu gibi değildir, daha yaygındır ve arada sağlam alanlar bırakmaz
akut tübüler nekroz:
iskemik
hipotansif olayları takip eder
tübüler hasar genellikle fokal ve arada atlayan geniş normal tübüller vardır
bazal membran rüptürü olur (tübüloreksis)
distal tüplerde kastlar (tıkaçlar) vardır
-eozinofilik ve granülerdir
-Tamm Horsfall proteini içerirler
ilaçlara bağlı tübülointerstisyel nefrit + pyelonefrit
allerjik (eozinofil) bir reaksiyona karşı akut reaksiyon
kronik hasar direkt olarak ilaç kullanım süresi ve miktarına bağlıdır
renal parankim içerisinde akut ve kronik iltihap hücreleri birikir ve interstisyel iltihaba, tübüler hasara yol açar
Akut TİN
sık kullanılan ilaçlara karşı hipersensitivitedir (sentetik penisilin, diüretikler, nonsteroidal antiinflamatuarlar, H2 reseptör blokörleri)
ilaç alındıktan 2-40 gün sonra ortaya çıkar
ateş, hipereozinofili, hematüri ve proteinüri görülür
%25 hastada deri döküntüsü olur
tüm vakalarda IgE seviyeleri yüksektir
Akut TİN
IM ve IF
IM:
-interstisyel ödem
-eozinofil ve nötrofil
-daha az lenfosit ve histiosit
**metisilin ve tiazid, dev hücreler içeren granülomlar yapar
IF:
-tübül bazal membranlarında lineer IgG ve kompleman birikimi görülür
Kronik TİN
TİN’in ilerlemiş evreleri için kullanılan klinopatolojik bir terim
ilaçlara bağlı ya da kronik enfeksiyonlara bağlı hasar (kronik analjezik nefriti) (pyelonefrit) olabilir
kronik analjezik nefrit
analjeziklerin aşırı alımı ile olur
kadında sık
kümülatif aşırı doz ile nefrit oluşur
idrar konsantre edilemez
-renal tübüler asidoz
-piyüri
-transisyonel hücreli karsinom (geç komplikasyon) görülebilir
papiller nekroza bağlı renal papillalar kaybolur
Gros:
böbrekler normal büyüklükte, nekrotik papilla üzerinde depreme ve yüksek sahalar vardır
kronik analjezik nefrit
patoloji
kortikal TİN
papillalarda dökülme, nekroz kalsifikasyon
papilla kaybına bağlı interstisyel fibrozis ve genişlemiş kaliksler (kompenzasyon) görülür
piyelonefrit
renal parankim inflamasyonudur
akut pyelonefrit bakteriyel, kronik ise akutun tekrarlayan ataklarına bağlı oluşur
üriner sistem enf kadında sık
enfekte eden mo hastanın kendi florasıdır
bakteri böbreğe asendan (daha sık) veya kan (daha tehlikeli) yoluyla gelir
-asendan yolla e. coli (daha sonra klebsiella ve p. mirabilis), kan yoluyla stafilokok sıktır
piyelonefrit
predispozan
diyabet, gebelik, üriner sistem obstrüksiyonu, veziküloüreter reflü, immünsupresyon, enstrumentasyon
akut piyelonefrit mikroskobi
interstisyumda nötrofil (sonra tübüler hasar)
interstisyumda mikroabseler (kan yolu sık)
perinefrik abseler (asendan yol sık)
kronik piyelonefrit mikroskobik
düzensiz kalın akarlar (kaliks ve renal pelvis kalın ve fibrotik)
yoğun lenfositik infiltrat ve interstisyel fibrosis vardır
ileri dönemde:
-periglomerüler fibrosis
-fokal segmental skleroz
-tübüller atrofik ya da hipertrofik olabilir
lümenlerinde eozinofilik madde birikir (tiroide çok benzer - tiroidizasyon)
ksantogranülomatoz pyelonefrit
normal parankim dokusunun yerini geniş sarı turuncu nodüller alır
gros olarak renal hücreli karsinomla karışır
köpüklü makrofajlar, dev hücrelerine ilaveten granülomlar, lenfosit ve plazma hücreleri vardır
e. coli, proteus ve s. aureus etkendir
kronik TİN üç grupta incelenir
malakoplaki
tüberküloz
Ask-Upmark Böbreği
malakoplaki
-megalositik interstisyel nefrit de denir
böbrek parankimini sarı turuncu nodüller almıştır
az sayıda lenfosit ve yoğun histiosit vardır
*Stroma ve makrofajların içerisinde kısmen sindirilmiş bakterilerden oluşan ve kalsifiye olmuş Michaelis-Gutmann Cisimcikleri bulunur
-PAS ve Van Kossa (Ca göstermek için) pozitif boyanırlar
tüberküloz
sıklıkla tek taraflıdır
milier yayılım sonucu ya da üriner sisteme izole olabilir
böbrek parankiminde yaygın hasara yol açar
Ask-Upmark Böbreği
böbrek lobüllerinde yaygın skarlaşma sonucunda belirgin fokal hipoplazi olmasıdır
nefrokalsinozis
böbrekte taş oluşumuna yol açan Ca birikmesidir
muhtemel etiyoloji:
hiperparatiroidizm, multiple myelom, vit d entoksikasyonu, aşırı süt alımı, kemik metastazları
erkeklerde daha fazldır
taşın boyutları çok değişkendir
renal pelvis ve kaliksiyel sistemi genişletirler
kalsiyum oksalat, fosfat, ürat veya mikst tip taş olabilir
üre içeren bakteriler alkali idrara ve büyük taşlara (Geyik Boynuzu) yol açarlar
nefrokalsinozis klinik
yavaş ilerleyen böbrek yetmezliği
Ca taşları
piyelonefrit
tübül epitel hücrelerinde Ca birikimi
tübül bazal membranlarında Ca
kortikal atrofi ve skar
