çocuklarda asit baz dengesi ve bozuklukları genel özet Flashcards
kan pH’ı 7.36-7.44 gibi oldukça dar sınırlar içinde tutulmalıdır
bu denge böbrekler, akciğer ve tampon sistemleri ile sağlanır
böbrekler, akciğerler veya vücut tamponlardaki bozukluklar asi-baz anormalliklerine yol açar
asit baz dengesini değerlendirirken
pH
HCO3
pCO2
erişkinler 3 farklı kaynaktan günlük 1mEq/kg, çocuklar ise 2-3 mEq/kg H+ üretir
3 kaynak:
-diyetle alınan proteinlerin metabolizması
-karbonhidrat (laktik asit)
-yağ metabolizması (keto asit)
böbrekler plazma pH düzenlenmesinde en önemli organdır
1) Filtre edilen HCO3’ün geriemilimi: Na-K pompası ile hücre içinde Na azalır -> azalan Na’u kompanze etmek üzere Na-H pompası çalışır -> lümene geçen H ile HCO3 birleşir ve H2CO3 oluşur -> H2O ve CO2 oluşur ve emilir
2) Titre edilebilir asitlerin oluşumu: Atılan H ile HPO4 birleşir -> H2PO4 atılır
3) İdrarla amonyum atılımı:
primer asit baz denge bozuklukları
metabolik asidoz
metabolik alkaloz
solunumsal asidoz
solunumsal alkaloz
Metabolik asidoz
plazma HCO3 konsantrasyonu azalır -> pH azalır
metabolik asidoz patogenezi
1) asit üretimi artışı: organik asitler ve mineral asitler
2) asit atılımı azalışı: böbrek yetmezliği ve Renal tübüler asidoz tip 1/4
3) baz kaybı artışı: GİS kayıpları ve renal tübüler asidoz tip 2/4
metabolik asidoz tanı
tanı koymak önemlidir çünkü çoklu sistem bozukluğuna neden olabilir
-en önemlisi solunumsal: Hiperventilasyon (Kusmall solunumu). Hb diasosiasyon eğrisini sağa kaydırır
metabolik asidoz tanısında anamnez ve FM
baz kaybı durumunda ishal, sıvı azalması durumunda üretim artışı (şok bulguları), KBY ve renal tübüler asidozda büyüme geriliği, toksik madde alımı varsa asit artmıştır. Nöbet, HSM, MSS depresyonu
metabolik asidoz tanısında
lab
temel testler: BUN, kreatinin, glikoz, elektrolitler, tam idrar analizi ve albumin hesaplanmalı
Plazma Anyon Açığı (PAG): Anyonlar ve katyonlar normalde dengededir. Ölçülemeyen anyon ve katyonlar anyon açığı ile ifade edilir
-ölçülemeyen anyon: albumin, ketoasit, fosfat, ürat, sülfat
-ölçülemeyen katyon: K, Mg, Ca
akut metabolik asidoz
lökosit fonksiyon bozukluğu
ventriküler aritmi
vasodilatasyon, hipotansiyon
katekolamin direnci
insülin direnci
lenfosit fonksiyon bozukluğu
enerji üretim bozukluğu
apoptozis uyarılması
mental durum değişikliği
interlökin uyarımı
oksijenasyon bozukluğu
vazokonstrüksiyon
kardiyak output azalması
kronik metabolik asidoz
kemik hastalığı
B2 mikroglobulin uyarımı
albumin sentezinde azalma
kas zayıflığı
büyüme geriliği
glukoz intoleransı
böbrek hasarı artar
metabolik asidoz etiyolojisi:
Artmış AG (>16) MAS
GOLDMARK: glikol (etilen glikol, antifriz) + oxyproline (asetaminofen zehirlenmesi) + L ve D laktat + metanol + asetilsalisilik asit + renal yetmezlik + ketoasidoz
metabolik asidoz etiyolojisi
Normal AG (hiperkloremik) MAS
Böbrek (RTA, ABY) + GİS (ishal, fistül)
TPN ile beslenme + aşırı SF verilmesi
metabolik asidoz etiyolojisi
Düşük AG MAS
hiperkalsemi/hipermagnezemi + lityum intoksikasyonu
metabolik asidozu normalde akciğer kompanze edebilmelidir
eğer akciğerde patolojik bir durum varsa bu kompenzasyon çalışmaz/çokçalışır ve respiratuar asidozdan/alkalozdan da söz edilir
metabolik asidoz tedavisi
en etkin tedavi alt hastalığın düzeltilmesi
DKA ve laktik asidozda bikarbonat verilmez
ketoasidoz -> insülin + sıvı replasmanı
laktik asidoz -> sıvı replasmanı
KBH-ABH, RTA -> alkali tedavisi
aspirin zehirlenmesi -> alkali tedavisi
metabolik hst, alkol zehirlenmesi -> alkali tedavi
metabolik alkaloz:
ph > 7.45 ve HCO3 > 26 mEq/L
kusma ve diüretik kullanımı en yaygın nedenler
ayırıcı tanıda idrar kloru çok önemli
-böbrek normalse sıkıntı anında elektrolitleri tutar
-idrar Cl >20 mEq/L ise kan basıncına bakılmalı
kusma ile HCl, NaCl (beraberinde su) ve KCl azalır
-hipovolemi -> proksimal Na ve HCO3 emiliminde artış + aldosteron artışı -> aldosteron artışı ile distal H+ atılımı
-KCl azalması ve aldosteron artışı ile hipokalemi -> Distal H+ atılımı + NH3 sentezinin artışı
metabolik alkalozlu hastalarda rolüm durumu değerlendirmesinde idrar klor ölçümü sodyumdan daha değerli
HCO3 değerindeki her 10 birim artmaya karşılık ac tarafından 7mmHg’lık pCO2 artışı olmalıdır
metabolik alkaloz klinik
hipertansiyon/hipotansiyon / Bartter-Gitelman sendromu -> hipomagnezemiye bağlı kas güçsüzlüğü, kramp… yenidoğan başlangıçı Bartter hastalığında poliüri ve polidipsi. K ve Mg düşüklüğüne bağlı aritmiler
metabolik alkaloz tedavi
HCO3 < 32 ise alt hastalık düzelirse denge sağlanır
daha ciddi olgularda proton pompa inhibitor verilir
K desteği
K tutucu diüretikler kullanılabilir
Asetazolamid (karbonik anhidraz inhibitor)
Klor yanıtlı hastalara NaCl/KCl verilir
klor yanıtsız olanlarda nedene yönelik tedavi yapılır
solunumsal asidoz
alveoller hipoventilasyon esas sorun
akut metabolik yanıt 10mmHg CO2 artışına karşılık 1 mEq/L HCO3 artışının olması
kronik metabolik yanıt 10 mmHg CO2 artışına karşılık 3.5-4 mEq/L HCO3 artışı olur
solunumsal alkaloz
alveoller hiperventilasyon esas sorundur
Akut metabolik yanıt 10 mmHg CO2 azalmasına karşılık 1 mEq/L HCO3 azalışır olur
kronik metabolik yanıt 10 mmHg CO2 azalışına karşılık 3.5-4 mEq/L HCO3 azalışı olur
solunumsal asidoz etiyoloji
MSS depresyonu (ilaçlar, enfeksiyonlar, tümör, travma, inme)
spinal kord, periferal sinir ve kavşak hastalıkları (Guillain-Barre, SMA, botulismus, myastenia, MS-spinal kord hasarı, organofosfat zehirlenmesi)
üst hava yolu tıkanıklıkları
solunum kası hastalığı
ac parankim hastalığı
sec ac kapasite azalması (PD, kifoz, asit)
solunumsal asidoz klinik
baş ağrısı, bilinç değişikliği, kas güçsüzlüğü ve kasılması, aritmi
solunumsal alkaloz klinik
nefes alırken sıkışma hiss, çarpıntı, baş dönmesi, ağız kenarında uyuşma, parmak uçlarında karıncalanma
tetani, nöbet, kas krampları ve bayılma
kalp hastalıklı bireylerde aritmi
