regulatie perifere circulatie Flashcards
verschil bloedverdeling in rust en bij inspanning
hersenen en hart krijgen altijd even veel bloed
bij inspanning 80% naar spieren
nieren, bot, darmen en huid ontvangen minder bloed
waar kan bloedflow worden geregeld
in vaten met gladde spiercellen eromheen–> meest in arteriolen en precapillaire sphincters komen daarna
werking precapillaire sphincter
kan open of dicht staan
als open gaat bloed in capillaire netwerk en voorziet het het weefsel van stoffen en O2.
als dicht niet door capillairen
regulatie bloedflow per orgaan
neuraal: constrictie naarmate sympa meer wordt geactiveerd via adrenerge receptoren
lokale factoren:
- rek=myogeen mechanisme–> leidt tot constrictie
- behoefte=metabool mechanisme–> als meer energie/O2 nodig heeft–> meer bloed naartoe
- flow=endotheel gemedieerd mechanisme–> als meer bloed langs komt–> vasodilatatie
lokaal wordt geregeld dmv autoregulatie
3 soorten vaten en invloed sympaticus
arterien=geleidingsvaten=vasoconstricite–> kleine verhoging perifere weerstand
arteriolen=weerstandsvaten=vasoconstrictie–> grote verhoging perifere weerstand
venen=capaciteitsvaten –> venoconstrictie –> grotere veneuze return
sympa zorgt voor constricite, wrm krijgen spieren meer bloed tijdens inspanning?
door lokaal metabool mechanisme
spieren hebben meer O2 nodig, daardoor dilatatie van precapillaire sphincters
gevolg daarvan is flow-gemedieerd mechanisme–> meer bloed gaat door bloedvaten naar spieren–> daardoor nog meer dilatatie
op welk deel van bloedvat werken de verschillende mechanisme
metabool: pre-capillaire sphincters
myogeen: arteriolen
flow: arterien en grote arteriolen
sympa: grotere arteriolen en kleine arterien
waar treedt atherosclerose voornamelijk op
proximale geleidingsvaten
wanneer heeft een vernauwing van geleidingsvaten nauwelijks effect op de bloedflow en wanneer wel effect
zolang arteriolen het kunnen compenseren met dilatatie
als er dan verdere vernauwing is, zijn de arteriolen chronisch gedilateerd, dan komt extra flowverhoging wat nodig is bij meer O2 behoefte in gevaar
wanneer vasodilatatie bij rust nog wel voldoende is voor de bloedflow, maar niet bij inspanning leidt dit tot ischemie
(coronaire) flow reserve
autoregulerende capaciteit tot fasodilatatie van arteriolen in respons op toename in O2 behoefte of op farmacologische middelen.
uitgedrukt in verhouding tussen maximale flow/flow in rust
bij geen stenose kan je bij inspanning flow verhogen met factor 4/5
wanneer is hemodynamisch een stenose significant?
bij vernauwing waarbij de diameter 50% is van oorspronkelijke diameter=70% vernauwing lumen, vanaf daar vermindert flow reserve bij inspanning en worden effect dus zichtbaar
in rust pas klachten bij 90%
waarvoor wordt ATP gebruikt bij cross-bridge cycle
binding van ATP om kop van actine en myosine los te krijgen
hydrolyse van ATP om een vormverandering van het myosinekopje te bewerkstelligen
ATP in gladde spieren veel minder gebruikt
gebruik Ca in gladde spieren
Ca bindt aan calmoduline
calmoduline activeert MLCK(myosine lichte keten kinase)
MLCK fosforyleert hierdoor met behulp van ATP
Nu kan kop myosine interactie aangaan met actine
3 mechanismen die Ca concentratie in gladde spiercel reguleren
spanningsafhankelijk Ca kanaal
receptor wordt geactiveerd–> IP3 komt vrij–> Ca uit sarcoplasmatisch reticulum
Ca receptor wat reageert op neurotransmitter/hormoon
waardoor relaxeert gladde spiercel
dmv calcium ATP-ase gaat calcium de cel uit of terug het SR in