Celbeschadiging en celdood Flashcards
Noem de mogelijke oorzaken van celbeschadiging.
- Langdurig zuurstofgebrek
- Mechanisch
- Ioniserende straling, warmte/koude, stroomstoot
- Chemicaliën, toxische stoffen
- Infectie, leukocyten gemedieerde schade
- Genetische defecten (bv stapelen, defect herstel)
Wat gebeurd er bij celschade?
Eerst zwellen van cel –> celkern gaat klonteren –> (kan weer weg gaan (reversibel)) –> organellen en cel zwellen –> celmembraan laat los –> afweercellen beginnen ontstekingsreactie.
Meestal raken naburige cellen beschadigd en deze zullen in hetzelfde proces overgaan.
Welke triggers leiden tot apoptose?
Stapeling van eiwitten
Welke triggers leiden tot necrose?
schade aan cytoskelet
schade aan celmembraan, lysosome membraan, mitochondriale membraan.
Noem de verschillende soorten necrose
- Liquefactie necrose (colliquatie of vervloeiings necrose)
Visceuze massa
Vaak gezien in hersenen, longen, soms in hart na mdma
Associatie met infectie (bacterieel, schimmel)
Lokale hydrolyse, cyste vorming, gevuld met pus (dode leukocyten) - Coagulatie necrose (structuur blijft herkenbaar)
Hartspier post infarct - “Gangreneuze necrose” (ledematen)
- Verkazende necrose (tubercolose)
- Vet necrose (saponificatie, vaak in buikholte door pancreas)
- Fibrinoide necrose (bloedvaten, bijv. autoimmuun ziektes)
Wat voor necrose vindt er plaats na hypnotische celdood
2 soorten Coagulatie necrose: - Vochtophoping, oedeem - Eiwit denaturatie - Verlies cellulaire morfologie - Wel behoud van algemene weefselstructuur
Liquefactie (colliquatie, vervloeiing) necrose:
- Eiwit afbraak – autolyse
- Ontstekingscellen – heterolyze
Beide: fagocytose van cel debris –> littekenweefsel
Wat is apoptose?
Geprogrammerde celdood. Er komen geen stoffen bij vrij. blaasjes worden opgeruimd door fagocytose. celmembraan gaat uitstulpen en worden allemaal stukjes. Wordt opgeruimd door omliggende cellen.
Dit gebeurd bij een infarct tussen de necrotische en de levende cellen. Hier is wel nog een beetje zuurstof voor nodig.
Wat vormt waarschijnlijk het kantelpunt tussen reversibele en irreversibele schade?
Membraanbeschadiging leidt op een gegeven moment ook tot een massale calciuminflux. De calciumindux zorgt voor activatie van ATP-ase, fosfolipase (zorgen voor membraanschade) en protease en endonuclease (schade aan celkern).
Wat gebeurt er tijdens een hartinfarct?
Mitochondriën krijgen onvoldoende zuurstof –> ATP-productie daalt/ stopt –> Na pomp stopt met werken –> hoge osmotische waarde –> zwelling
Daarnaast leidt zuurstoftekort tot anaerobe glycolyse –> H+ productie –> pH daalt.
Tekort aan ATP –> loslaten van ribosomen van het ER –> geen eiwitten meer gemaakt
Zuurstofgebrek in het hart leidt achtereenvolgens tot:
- Daling van ATP
- Longgradiënten veranderen
- Eiwitsynthese daalt
- Beschadiging plasmamembraan
- Intracellulaire membraanbeschadiging
- Massale calciuminflux (draagt bij aan ‘point of no return’ van reversibele naar irreversibele celschade)
- Cellysis/ necrose
Hoe werkt het reparatie mechanisme in skeletspieren?
membraan beschadigd –> calcium stroomt in de cel –> oxidatieproccessen –> samensmelten vesicles door MG53 activatie –> opvulling gat in membraan en fusie tussen de membranen van de vesicles en het plasmamembraan.
Wat zijn determinanten voor weefselschade?
- Volledige of partiele vaatobstructie
- Alternatieve bloedtoevoer (collateraten)
- Acute of geleidelijk obstructie
- Gevoeligheid boor zuurstoftekort
o Hersenweefsel is gevoeliger dan hartspierweefsel
o Hartspierweefsel is gevoeliger dan skeletspierweefsel
Wat is autolyse
Eiwitafbraak door de cel zelf
Wat is heterolyse?
Eiwitafbraak door ontstekingscellen
Wat zijn de twee vormen van necrose?
- Coagulatieve necrose: verzuring (anaerobe glycolyse), vochtophoping leidt tot eiwitdenaturatie.
- Vervloeiende necrose (pusvorming): eiwitafbraak
binnenuit=autolyse
ontstekingscellen=heterolyse
