pompfunctiestoornissen: pathofysiologie Flashcards
cardiac output/hartminuutvolume
HMV=HF x SV
bloeddruk
BP= CO x Rtotaal
flow van 1 orgaan
flow(orgaan)= BP x Rorgaan
opmerken pompfunctiestoornissen (baro en RAAS)
eerst meten baroreceptoren BP veranderingen. Als verandering in bloeddruk lang aanhoud wennen ze hier aan
dan neemt nieren het over, door regulatie van vocht vasthouden in het lichaam
oorzaken pompfalen(primair en secundair)
primair:
myocarditis
myocardinfarct
secundair:
drukbelasting door hoge BP
volumebelasting (bv lekkende mitralisklep–> vocht belasting LV)
Wat bepaald de hoeveelheid ATP productie
de hoeveelheid O2 rijk bloedtoevoer
gevolgen aortaklepstenose
druk in LV neemt toe (moet langer contraheren –> later relaxeren)
ventrikel systolische druk verschil neemt toe als gevolg van toename in weerstand en omdat aorta systolische druk zakt
door grotere ventrikel druk –> grotere afterload
door stenose minder bloed uit ventrikel–>
slagvolume kleiner en eind diastolisch volume neemt toe
daardoor neemt preload ook toe
formule spanning
T= P x r/2
gevolg van preload toenemen (gebruik formule)
als preload toe neemt–> straal neemt toe
daardoor neemt de spanning toe
door hogere spanning neemt afterload ook weer verder toe
afterload heeft invloed op slagvolume, die wordt kleiner
door kleiner slagvolume neemt HMV af en daardoor neemt bloeddruk af
wat wordt bij dalende bloeddruk geactiveerd
RAAS en baroreceptoren activeren het autonoom zenuwstelstel
AZS stimuleert sympaticus en zorgt dat invloed van parasympaticus afneemt
werking autonoom zenuwstelsel bij lage bloeddruk
HF stijging door eerst onttrekking para (werkt sneller want Ach kan snel worden afgebroken) en activering sympa via noradrenaline (aanmaakt gaat iets langzamer) op b1 receptor –> cAMP gevormd. zorgt voor contractiliteit en zorgt ook dat ventrikel beter vult door veneuze constrictie via a1-receptor
perifere vaatweerstand neemt ook toe door contrictie–> BP neemt toe
werking nieren bij lage bloeddruk
vocht vasthouden, waardoor veneuze druk hoger wordt, waardoor hart zich beter vult. –> preload en slagvolume omhoog
bij chronisch hartfalen raakt daardoor vochtbalans uit balans.
laatste aanpassing die lichaam kan doen bij aortaklepstenose door blijvende hoge druk in linkerventrikel en afterloadverhoging
remodellering van de hartspier
Lv heeft meer wandstress, door want dikker te maken kan dat worden verminderd.
korte termijn: concentrisch verdikker wand
lange termijn: doordat druk bleef –> exentrische dilatatie van LV
gevolgen myocarditis
contractiliteit neemt af –> slagvolume neemt af –> cardiac output en BP neemt af
baroreceptoren merken dit op–> sympa laat preload, HF(b2), Rperifeer stijgen(a1 en a2)
venoconstrictie(a1) stijgt ook.
ook vocht vasthouden via RAAS voor verdere stijging preload.
op lange termijn: verdikking hartspier(in lengte groeien cellen) afterload neemt toe. Dan dilatatie.
decompensatie neurohumorale activiteit
b-receptoren: als lange tijd geactiveerd neemt de gevoeligheid en dichtheid van de receptoren af
RAAS-activatie: kan ook niet jaren geactiveerd zijn
door beta blokkers en ACE-remmers kan je systemen remmen, zo blijven mensen langer in leven
