Obstruktiv Lungsjukdom Flashcards

1
Q

Exempel på fysiologisk orsak till smygande dyspne?

A

OHS (obesitas hyperventilationssyndrom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Olika orsaker till smygande dyspne?

A

KOL

Astma

Lungcancer

Kardiella orsaker

Psykiska orsaker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Orsaker till akut dyspne?

A

Främmande kropp

Pneumothorax

Lungemboli

Pneumoni

Akut astma

Lungödem

Hjärtinfarkt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

I vilka två huvudgrupper delar man in obstruktivitet?

A

Central (högt andningshinder)

Perifer(bronker eller bronkioli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur stor andel luftmotståndet i luftvägar står centrala och intermediära bronker för?

A

90 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur utreder man obstruktivitet i centrala och intermediära bronker?

A

PEF och dynamisk spirometri

FEV1/FVC < 0,7? Obstruktivitet i centrala och intermediära bronker!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur mäter man obstruktivitet på bronkiolinivå?

A

Statisk spirometri

RV/TLC >120 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur kan man visualisera luftvägar till generation 10-12?

A

HRCT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur långt ner i luftvägarna kan man inspektera med bronkoskopi?

A

Inspektion till generation 6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad finner man vid undersökning av status hos en patient med central obstruktion (högt andningshinder)?

A

Stridor

Dyspne

Ortopne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad för mekanismer kan leda till central obstruktion?

A
  1. Luftvägshinder
    - Lungödem, främmande kropp, central tumör
  2. Yttre kompression
    - Struma
  3. Svaga luftrörsväggar
    - tracheomalaci
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilka två folksjukdomar ger upphov till perifer obstruktion?

A

Astma (prevalens i Sverige 8-10 %, alla åldrar)

KOL (prevalens i Sverige 5-15 %. Ffa > 45 år)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är mekanismen bakom obstruktivitet vid astma?

A

Mkt pga spasm i luftvägars glatta muskulatur

  • > slemhinnesvullnad
  • > ökad slemproduktion (senare stadium)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur kan man åtgärda astma med läkemedel?

A

Bra effekt med beta2-stimulerare pga verkar på glatt muskulatur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Status vid astma

A

Ffa sibilanta (högfrekventa) ronki

Förlängt exspirium

Sent skede: slembiljud, krepitationer (knaster)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är sibilanta respektive sonora ronki?

A

Sibilanta = högfrekventa

Sonora = lågfrekventa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Mekanismer bakom obstruktivitet vid KOL

A

Orsakas inte huvudsakligen av glatt muskulatur!

  1. Omgivande emfysem (förbindelse mellan lungparenkym och bronkioli som håller bronkioli öppna)
  2. Inflammation och fibros i väggarna
  3. Slem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hjälper beta2-stimulerare vid KOL?

A

Principiellt inte, men det verkar finnas undantag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad händer egentligen vid perifer obstruktivitet?

A

Bronkioli faller ihop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur andas man vid KOL och varför?

A

Problem: när man andas ut, faller luftvägar samman för tidigt

Kompensation: högre andning, använder interkostaler istället för diafragma -> ”uppblåst patient”

Den högre andningen ger också högre FRC

21
Q

Vad kan den högre andningen vid KOL leda till?

A

Hyperkapni - ökat PaCO2

Hypoxi - minskat PaO2

Trötthet som följd

22
Q

Vad händer med lunggränser vid KOL?

A

Sänkta lunggränser pga stora lungor

23
Q

Orsaker till hyperinflation/air-trapping

A

Bronkiolit - kan vara delvis reversibel med behandling

Emfysem - ej reversibelt

24
Q

Hur påverkar KOL lungvolymer?

A

Undersöks med statisk spirometri

RV ökar mkt, normalt är 80-120 %

TLC ökar, normalt är 80-120 %

RV/TLC ökar, normalt är 80-120 %

25
Q

Vad finns det för fenotyper av KOL-patienter?

A

Fenotyp styrs av dominerande delkomponent

  1. Dominerande bronkit
  2. Dominerande emfysem
26
Q

Vad finns det för huvudtyper av emfysem?

A
  1. Centrilobulärt
    - ffa i ovanlober
    - tobaksrök!
    - i centrum av lunglobuli
  2. Panacinärt
    - ffa basalt!
27
Q

Vad är emfysem?

A

Ett tillstånd där en vävnad är fylld av luft eller andra gaser

28
Q

Hur kan man se skillnad mellan astma och KOL?

A

Olika anamnes:
Astma: attacklika symptom som utlöses av exponering eller vid infektion
KOL: smygande debut med tilltagande andnöd

Rinit:
Astma: ofta
KOL: sällan

Känslighet för irritanter och kyla:
Astma: tydlig
KOL: mindre tydlig

29
Q

Vad är ACOS?

A

Kronisk obstruktivitet med med astmalik fenotyp

Stor reversibilitet

God effekt av steroider

Hög andel eosinofiler

30
Q

Vad finns det för huvudtyper av astma?

A

Allergisk (IgE-medierad och icke-IgE-medierad)
Dominerar bland barn!

Icke-allergisk - vanligare vid debut i vuxen ålder

31
Q

Hur utreder man astma?

A
  1. Fysikalisk undersökning - allergiutredning
  2. Reversibilitetstest med spirometri (PEF)
  3. PEF-kurva (mäts hemma)
  4. Behandlingsförsök

Om ingen av dessa indikerar astma bör man utreda eventuell annan orsak till symptom

32
Q

Vilka lungvolymer mäts med dynamisk spirometri?

A

Dynamiska lungvolymer:
FVC
FEV1
FEV1/FVC

RV och TLC mäts inte!

33
Q

Varför dynamisk spirometri?

A

Hitta obstruktivitet

Följa sjukdomsförlopp/behandling

Ej tillräckligt för utredning av restriktivitet!

34
Q

Hur ser astmapatienters PEF-kurva ut?

A

Låga PEF-värden

Dygnsvariation!

Behandling: PEF stiger och dygnsvariationen avtar

35
Q

Spirometri och med reversibilitetstest och steroidtest, talande för astma

A

FEV1 ökar minst 12 % (minst 200 ml)

Kvoten FEV1/FVC normaliseras (>0,7 - eller exakt 0,7 efter bronkdil + steroider)

36
Q

Reversibilitet med PEF-mätning, talande för astma

A

PEF ökar 15 % alt minst 60 L/min

37
Q

PEF-kurva talande för astma

A

Dygnsvariabilitet >20 % talar starkt för astma

Alltså högsta värdet efter bronkdil minus lägsta värdet före bronkldi / medelvärdet x 100

38
Q

Hur utreder man allergi?

A

Pricktest - av ett antal olika allergen + histamin

RAST-test - blodanalys av >100 olika allergen

Man letar efter en signifikant försämring av lungfunktion vid torrluftsprovokationer och histaminprovokationer

39
Q

Vad, utöver spirometri och PEF-värden, ska en astmautredning innehålla?

A

Allergiutredning!

40
Q

Vad räknas som kliniskt relevant fall av astma vid provokation?

A

Om FEV1 minskar med mer än 20 %

41
Q

När utför man provokationstest för att utreda astma?

A

Om FEV1/FVC >0,7

Och hyperreaktiva luftvägar (torrhosta)

42
Q

Hur kan provokation ske vid utredning av astma?

A

Direkt - stimulering med substans, som ger direkt stimulering av glatt muskulatur och bronkospasm

Indirekt - stimulering av inflammatoriska celler i luftvvägarna att frisätta ämnen som ger bronkospasm

43
Q

Hur bekräftas kronisk luftvägsobstruktion vid KOL?

A

Spirometro efter bronkdilatation visar FEV1/FVC < 0,7

Om astmalik sjukdomsbild:
Att luftvägsobstruktion inte heller normaliseras efter steroidbehandling

44
Q

Hur stor andel av KOL-patienter kan ha signifikant reversibilitet?

A

30-50 %

Då är det en reversibel, och inte kronisk obstruktivitet!

45
Q

Steroidtest vid KOL

A

För att se om patient är reversibel med steroider

Om FEV1/FVC > 0,7

Inhalationssteroider i medelhög dos för att påvisa reversibel obstruktivitet

Peroral steroidkur, tex prednisolon 20-30 mg/dag i 2-3 veckor

46
Q

Har du tagit en ordentlig titt på stadieindelning av KOL (A-D) och kan det som ett rinnande vatten?

A

Självklart, o mästare!

47
Q

Hur påverkar beta2-agonister lungorna?

A
  1. Hämning av frisättning av mediatorer från mastceller
  2. Histamin - ökar vaskulär permeabilitet, kontraherar glatta muskelceller, ökar prostaglandinproduktion
  3. Prostaglandin D2 - ökar vaskulär permeabilitet, vasodilatation, kontr glatt musk
  4. Heparin - binder antitrombin III och platelet factor IV
  5. TNF-alfa - mediator för bronkiell hyperreaktivitet tex vid astma och bronkit
48
Q

Molekylära mekanismer för effekten av beta2-receptoragonister på glatta muskelceller

A

B2-receptoragonist -> R -> aktivering av AC -> cAMP -> proteinkinas A -> fosforylering av proteiner ->

  1. Öppning av Kca (kalciumaktiverade kaliumkanaler)
  2. Öppning av maxi-K-kanaler
  3. Minskad hydrolys av fosfoinositid (PI)
  4. Ökat utbyte av Na+ och Ca2+ över membranet
  5. Ökad produktion av Na+/K+-ATPas
  6. Minskad aktivietet i MLCK (myosin light chain-kinas