Aortainsufficiens Flashcards
Aortainsufficiens kan orsakas av vad?
- Abnormaliteter i aortaklaffblad (t.ex. bikuspid aortaklaff) - vissa patienter får AI snarare än AS
- Dilatation av aortarot (går så långt att klaffblad dras isär, t.ex. aneurysmer, dissektioner och degenerativ dilatation)
- Intensiv endokardit (-> perforering eller erosion av klaffblad)
- Reumatisk hjärtsjukdom (-> förtjockning och förkortning av klaffblad)
Vad händer vid AI, översiktligt?
AI: abnormal regurgitation från aorta till VK under diastole
-> VK måste pumpa ”regurgiterande” volym + normala blodvolymen
Vilka faktorer påverkar graden av AI?
Liknar de för MI:
- Storleken på regurgitanta aortaöppningen
- Tryckgradient över aortaklaff under diastole
- Diastoles längd
Hur skiljer sig akut och kronisk AI från varandra, principiellt?
Hemodynamiska abnormaliteter och symptom skiljer sig mellan akut och kronisk AI
Kroppen hinner i större utsträckning kompensera för den kroniska. Kompensationen kan vara nog i många år -> asymptomatiska patienter
Hur kan kronisk AI orsaka hjärtsvikt?
Kompensationsmekanismer
Gradvis remodellering av VK -> systolisk dysfunktion -> minskad HMV -> symptom på hjärtsvikt
Beskriv patofysiologin för akut AI
Drabbar en normalstor VK, låg compliance
Volym från regurgitation ökar diastoliskt VK-tryck avsevärt
- > fortplantar sig bakåt till VF
- > lungvener
- > dyspne, lungödem
Behöver akut kirurgi i form av klaffersättning
Ger AI upphov till tryck- eller volymbelastning?
ffa volymbelastning
Men även tryckbelastning
Beskriv patofysiologin för kronisk hjärtsvikt
VK kommer ha genomgått excentrisk hypertrofi (och lite ökad tjocklek) pga långvarig regurg.
Med tiden ökar VK-compliance (tillåter stärre regurgiterande volym med mindre ökning i diatoliskt tryck
-> fortplantning till lungcirkulation
MEN genom att ha plats för större regurgiterande volym -> minskat diastoliskt BT
Som i kombination med hög VK-SV ger ett ÖKAT PULSTRYCK
Vad kommer det minskade diastoliska blodtrycket (kronisk AI) mer ge upphov till?
Minskad kransartärperfusion, som tillsammans med ökad VK-storlek kan ge upphov till angina (även utan aterosklerotisk hjärtsjukdom)
Vad finns det för vanliga symptom på AI?
- Dyspne vid ansträngning
- Trötthet
- ”Minskad tolerans för träning”
- Obehaglig, pulserande känsla pga HÖGT PULSTRYCK
Viktiga tecken vid utvärdering av kronisk respektive akut AI
Kronisk AI: förstorad VK
Ffa akut AI: stockning i lungor
Hur behandlar man asymptomatiska AI-patienter (allvarlig AI)?
Afterload-minskande vasodilatorer (förlänger dock inte tiden som asymptomatisk)
t.ex. kalciumkanalblockerare, ACE-hämmare
Hur behandlar man symptomatiska AI-patienter, eller asymptomatiska med AI OCH påverkad VK-kontraktil funktion (EF = 0,5)?
Kirurgi!
Annars stor risk för död inom 4 år efter angina, 2 år efter hjärtinfarkt-symptom
