Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K3 CREN > Hemostas > Flashcards

Hemostas Flashcards

1
Q

Vad består primär hemostas av?

A
  1. Snabb, kortvarig vasokonstriktion
  2. Trombocyter: - aggregation - aktivering - adhesion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad består sekundär hemostas av?

A

Koagulation:

Kaskad bestående av initieringsfas (extrinsic) vid kärlvägg och förstärkningsfas (intrinsic) på trombocytytan

Initieringsfasen ger upphov till en liten mängd trombin och fibrin -> aktiverar förstärkningsfasen -> stor mängd trombin och fibrin!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur bildas fibrin?

A
  • Trombin klyver fibrinogen till fibrin
  • FXIIIa -> tvärbindning av fibrinmolekyler (bindningar mellan D-dimerer) -> protofibriller
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är plasmin?

A

Fibrin stimulerar plasmin.

Plasmin kan också tillföras i läkemedel

Plasmin bryter ned protofibriller till bl.a. D-dimerer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad betyder närvaro av D-dimerer?

A

Närvaro av D-dimerer tyder på att koagulationskaskaden har kommit så långt att plasmin har börjat bryta ned protofibriller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka koagulationsfaktorer ingår i den gemensamma delen av koagulationen?

A

Fibrinogen

FII

FV

FX

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Proppbildning motverkas inte bara av plasmin, utan sker även tidigare i kaskaden. Vilka proteiner är viktiga för detta?

A

Antitrombin som bryter ned (hämmar?) trombin och FXa

Protein C (kofaktor protein S)

Aktiveras av trombomodulinbundet trombin till APC -> nedbrytning av Va och VIIIa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Varför är det sjukt smart att protein C aktiveras av trombomodulinbundet trombin?

A

Trombomodulin sitter på frisk kärlyta

När trombin som bildats spiller över på frisk kärlyta kommer det fångas upp av trombomodulin -> aktivering av protein C -> motverka inadekvat proppbildning!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad gör tPA?

A

Plasminogen klyvs till plasmin mha tPA

Plasmin bryter sedan ned fibrin och fibrinogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad gör PAI-1?

A

PAI-1 hämmar tPA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad gör TAF1?

A

TAF1 ökar koagulering

Detta genom att hämma fibrinolys

TAF1 stimuleras av trombin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur mäter man vWF?

A

vWF:RCo är mått på funktion hos vWF

vWF:Ag är mått på mängden vWF

Anledningen till att man mäter båda är att det finns flera olika sjukdomar som drabbar vWF; både kvalitativt och kvantitativt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är APTT?

A

Aktiverad partiell tromboplastintid

Beroende av aktivitet hos intrinsic-faktorer och gemensamma faktorer, dvs alla utom 7 och 13

Med APTT kan man mäta om någon/några av faktorerna ovan inte fungerar normalt/för små mängder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad betyder trombocytaggregation?

A

Att trombocyter “trycker ihop sig till en klump”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad betyder trombocytaktivering?

A

Att de får “tentakler”

Detta ökar trombocytens yta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Kan PK, PT eller APTT påverkas av aktiviteten hos faktor 13?

A

Nej, ingen av dessa mätmetoder påverkas av faktor 13

17
Q

Vad är lupus antikoagulans-fenomen?

A

Ett labfenomen med förlängd APTT in vitro (utanför normal kontext), nästan alltid prokoagulant tillstånd in vivo (normal plats)

18
Q

Vad finns det för antifosfolipidantikroppar?

A

Antikardiolipinantikroppar (IgG)

beta2GPI-antikroppar

19
Q

Vad finns det för labanalyser för att mäta fibrinolys?

A

PAI-I

D-dimer - egentligen ett mått på hyperkuagulation

20
Q

Vad är D-dimer?

A
  • Bildas vid nedbrytning av korsbundet fibrin
  • ffa mått på hyperkoagulation, ej ett mått på hur fibrinolysen fungerar!
  • Stiger när det finns fibrin att bryta ned:
  • Trombos, emboli
  • Inflammation, infektion
  • Kirurgi, trauma
  • Graviditet (normalt!)
21
Q

Vilka tre saker ska man tänka på när man försöker särskilja frisk från sjuklig blödning?

A

När det blöder:

Ålder? Provocerat? Tidssamband?

Var det blöder:

Generellt (hemostasdefekt) eller lokalt (kärldefekt)

Hur det blöder:

Slemhinneblödningar, petechier? Blåmärken? Muskelblödningar, ledblödningar?

22
Q

Tidssamband för blödning?

A

Omedelbart - sannolikt störd primär hemostas

Efter timmar - sannolikt störd sekundär hemostas

23
Q

Vad är petechier och vad tyder de på?

A

Blåröda prickar vid huden

Tyder, liksom slemhinneblödningar på störd primär hemostas

24
Q

Vad ska man beställa för labanalyser för en patent med misstänkt blödningsbenägenhet?

A

Blodstatus inkl trombocyter

PK (INR)

APTT

Fortsatt utredning beroende på anamnes, ev misstanke på bakomliggande sjukdom och utfall av ovanstående analyser

Glöm inte krea!

25
Q

Hur kan anemi leda till ökad blödningsbenägenhet?

A

För få erytrocyter -> trombocyter i mitten -> binder inte till vWF -> ökad blödningsbenägenhet

26
Q

Labanalyser vid vWD?

A

Mät vWF och faktor 8

  • vWF:RCO och vWF: Ag
  • vWF och F8 stiger vid fysisk anstr, inflammation, graviditet
  • Blodgrupp O -> vWF ca 30 % lägre
27
Q

Är vWD kvantitativ eller kvalitativ defekt i vWF?

A

Kan vara båda!

Typ 1 - kvantitativ defekt

Typ 2 - (A, B, M, N) - kvalitativ defekt

Ty 3 - i princip avsaknad av vWF

28
Q

Hur behandlar man vWD?

A

Desmopressin (mild-medelsvår form, ej 2B)

Tranexamsyra - billigt och få biverkningar MEN ge inte till pat med blödning i övre urinvägar eller proppsjukdom pga kan lösa upp existerande propp

Faktorkoncentrat

29
Q

Trombocytfunktionsdefekter?

A
  • Mild, medfödd form hos ca 5/100
  • Förvärvad kan uppstå tex vid njursvikt
  • Svår, medfödd form är ovanligt (Bernard-Souliers sjukdom eller Glanzmanns trombasteni)
30
Q

Vad kan förlängd APTT bero på?

A
  • Läkemedel (heparin)
  • Lupus antikoagulans
  • Enskild faktorbrist
  • OBS:
  • Förlängd APPT behöver inte medföra blödningsbenägenhet/risk
  • Normal APTT utesluter inte faktorbrist
31
Q

Vad kan förhöjt PK (INR) bero på?

A
  • Läkemedel (waran)
  • K-vitaminbrist
  • Leverskada (levern tillverkar koagulationsfaktorer)
  • Enskild faktorbrist
32
Q

Vad händer vid endotelskada? Beskriv primär hemostas relativt översiktligt

A
  1. vWF från blodet binder subendotelialt kollagen i ena änden och Gp1b (på trombocyter) i andra änden
  2. Degranulering:
    - Alfa-granuler: fibrinogen, vWF
    - Täta granuler: SAC -> PPF
33
Q

Vad innehåller trombocyters täta granuler?

A

S - Serotonin - past -> vasokonstriktion

A - ADP - present -> trombocytaggregation, aktivering

C - Ca2+ - future -> sekundär hemostas

34
Q

Vad är PK-INR beroende av?

A

Koagulationsfaktorer i yttre och gemensam del

35
Q

Vad är APRR beroende av?

A

Inre och gemensamma delen av koagulationskaskaden

K3 CREN (50 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions