Aortastenos Flashcards
Vad är afterload?
Den resistens som hjärtat måste överkomma för att öppna aortaklaff och föra ut blod i systemcirkulationen
Vad är preload?
Slutdiastoliskt tryck i vänster kammare
Tre vanliga orsaker till aortastenos
- Degenerativ kalcifiering av tidigare normal aortaklaff (tre blad)
- Kalcifiering av bikuspid aortaklaff (kongenital förändring)
- Reumatisk aortaklaffsjukdom
- Degenerativa sjukdomar i trebladiga klaffar har många patologiska likheter med ateroskleros
Vilka 4 ”saker” kan orsaka degenerativ, ”kalcifikativ” AS (aortastenos)
- Endoteldysfunktion
- Lipidackumulering
- Inflammation
- Ändring av signalvägar
Hur sker själva kalcifikationen av aortaklaffblad?
Sker över tid
Klaff-myofibroblaster -> osteoblaster -> deposition av kalcium-hydroxyapatitkristaller -> förtjockning och förhårdning av klaffblad
Hur kan reumatisk hjärtsjukdom ge upphov till AS?
Endokardiell inflammation -> organiseriing, fibros av klaff ->
- Fusion av kommissurer
- Bildande av kalcifierade massor inuti klaffblad
Hur påverkar AS hjärtfunktionen (patofysiologi)?
AS -> Försämrat blodflöde över aortaklaff under systole
-> Ökat VK-tryck behövs för att förflytta blod till aorta
AS långsamma utveckling tillåter VK att genomgå koncentrisk hypertrofi för att kompensera (pga tryckbelastning)
- > Minskad compliance -> ökat diastoliskt VK-tryck
- > VF-hypertrofi
Tre huvudsakliga manifestationer av avancerad AS?
- Angina
- Syncope vid ansträngning
- Hjärtsvikt
Sämre prognos om man de längre ner på denna lista
Hur kan avancerad AS orsaka angina?
AS -> obalans mellan O2-tillförsel och behov i myokard
O2-tillförsel minskar genom att diastoliskt VK-tryck ökar -> minskad ”coronary” perfusionstryckgradient mellan aorta och myokardium
Behovet ökar genom:
- VK-hypertrofi -> mer muskelmassa
- Ökat systoliskt kammartryck -> ökad väggstress
Varför kan man få syncope vid ansträngning av avancerad AS?
- VK-hypertrofi kan inte upprätthålla normal HMV vid ansträngning pga orörlig, stenotisk aortaklafföppning
- Ansträngning -> vasodil i perifera muskler
Kombinationen av det ovan minskar cerebralt perfusionstryck -> förlust av medvetande
Hur kan AS orsaka hjärtsvikt?
Tidig AS: Ökat VK-tryck ffa i slutet av diastole, när VF kontraherar in i förtjockad VK med låg compliance
Senare AS: För hög afterload
- > kontraktil dysfunktion i VK
- > Ökad diastolisk VK-volym och tryck
- > Ökat tryck i VF och lungvener
- > Alveolär stockning
- > Symptom för hjärtsvikt
Hur kan aortaklaffens tvärsnittsarea skilja sig mellan en normal aortaklaff och en stenotisk?
Normal aortaklaff: tvärsnittsarea 3-4 cm2
Allvarlig, symptomatisk AS vid tvärsnittsarea < 1 cm2
Hur ändras den systoliska tryckgradienten mellan VK och aorta vid AS?
AS -> minskad tvärsnittsarea -> ökad tryckgradient
När tvärsnittsarean sjunker från 3-4 cm2 till <1 cm2 kan tryckgradienten öka från normala <5 mmHg till >40 mmHg
Vad kan man se på EKG vid AS?
Tecken på VK-hypertrofi
När anses det lämpligt att operera en patient med aortastenos?
När denne börjar bli symptomatisk
