Hjärtinfarkt Flashcards
Vad är ens hjärtinfarkt?
Nekros i hjärtmuskel pga ischemi
Kallas även MI (myocardial infarction)
Vad är den huvudsakliga orsaken till IHD?
Ateroskleros
Vad orsakas de flesta hjärtinfarkter av?
Akut kranskärlstrombos -disruption av existerande aterosklerotiska plack
- > tromb, kärlocklusion
- > transmural infarkt av myokardium
Hur sker kranskärlsocklusion?
- Ateromatöst plack går sönder pga blödning i placket eller mekaniska krafter -> exponering av subendotelialt kollagen och nekrotiskt plackinnehåll för blod
- Adhesion och aktivering av trombocyter ->TxA2, ADP, serotonin -> mer trombocytaggregation och vasospasm
- Aktivering av koagulationsfaktorer genom exponering av tissue factor för och andra mekanismer -> ännu mer tillväxt av tromb
- Inom minuter kan tromben fullständigt blockera lumen i kranskärlet
Hur svarar myokardet på ischemi?
Förlust av blodtillförsel till myokard ger stora konsekvenser
Inom sekunder: förlust av aerob glykolys -> mindre ATP, ackumulering av laktat
Inom minuter: förlust av kontraktilitet
Hur länge måste grav hjärtischemi vara för att ge irreversibla konsekvenser?
20-40 minuter
Vad händer när ischemi-skadan på hjärtat blir irreversibel?
Irreversibel skada och myocytdöd -> koagulationsnekros
Irreversibel skada:
Först i subendokardiella zonen (sista området att få blod och därför först att skadas)
Infarkten börjar sedan skada alla regioner i myokardium, och den blir som värst inom 3-6 timmar
Vilka kranskärl är det som brukar fakkas vid hjärtinfarkt?
Ocklusion i proximala LAD - 40-50 % av infarkter
LCx - 15-20 %
RCA - 30-40 %
Vad finns det för tre olika mönster för hjärtinfarkt?
- Transmural infarkt - STEMI
- Subendokardiell infarkt
- Mikroskopiska infarkter
Transmural infarkt
Involverar hela kammarens tjocklek, orsakas av ocklusion i epikardiella kärl genom kombination av kronisk ateroskleros och akut trombos
Ger oftast ST-höjningar - STEMI
Kan ha negativa Q-vågor med förlust av R-vågsamplitud
Subendokardiell infarkt
Begränsade till myokardets inre tredjedel
Ingen ST-höjning på EKG
Subendokardiella regionen är mest sårbar för hypoperfusion och hypoxi
Mikroskopiska infarkter
Sker vid ocklusion av små kärl
Inga diagnostiska utslag på EKG
Hur vanliga är infarkter som endast påverkar HK?
1-3 % av hjärtinfarkter - nästan alla infarkter involverar åtminstone en del av VK
Varför sker det fibros i skadade delar av hjärtat efter infarkt?
Skadade områden: koagulativ nekros -> akut och sedan kronisk inflammation -> fibros
Myokardiell nekros ger alltid ärrbildning utan signifikant regeneration
Hur sker läkning efter hjärtinfarkt?
Migration av inflammatoriska celler och inväxt av nya kärl från infarktens kanter
Hjärtinfarkt läker utifrån och in, stora läker långsammare än små
När en infarkt är helt läkt lämnar den fibrösa ärr - det är omöjligt att avgöra dess ålder
Vilka fynd väger tyngst för den relativa risken för hjärtinfarkt?
Synlig kallsvett
ST-höjning på EKG
Vilka är de viktigaste tecknen på hjärtinfarkt som syns på EKG?
ST-höjningar
T-vågsinversion (betyder inte alltid hjärtinfarkt)
Vad tyder det på för slags hjärtinfarkt om Q-våg inte syns på EKG?
Subendokardiell infarkt
Icke-transmural infarkt
Hur ser ett typiskt EKG för ST-höjningsinfarkt ut?
Viktigt
ST-höjningar i II, aVF, III
Sänkningar i aVL, V1, V2, V3
Hur stor andel av patienter med hjärtinfarkt har EKG som inte entydigt visar hjärtinfarkt?
Ca 40 %
Alltså inga typiska ST-höjningar
Vad är typ 1-hjärtinfarkt?
Eruption/ruptur av instabilt plack -> ischemi
Utgör 90 % av hjärtinfarkter
Vad är typ 2-hjärtinfarkt?
Ischemi pga t.ex. spasm, arytmi, hypotoni eller anemi
Hur behandlar man hjärtinfarkt akut, för att åstadkomma reperfusion?
Heparin + primär PCI
Om ingen tillgång till PCI inom rimlig tid: heparin + tPA
Vilka är de mest specifika blodmarkörerna för hjärtinfarkt?
Troponin T/I
Det finns två typer av TnT. Vilken kommer utsöndras i stora mängder snabbt efter symptomdebut och vilka utsöndras jämnare under en längre tid?
Cytoplasmatiskt TnT ökar snabbt efter symptomdebut
Strukturellt bundet TnT utsöndras stadigt över en längre tid
Inom hur lång td når TnT maximum efter hjärtinfarkt, och efter hur lång tid har nivåerna normaliserats?
Maximum efter 10-18 h
Normaliserade nivåer efter 4-14 dagar
Viktiga diagnoskriterier vid hjärtinfarkt?
Det räcker alltså med ett av dessa för att det ska räknas som hjärtinfarkt
- Typiska symptom: bröstsmärta av ischemisk karaktär under mer än 15 min elelr lungödem utan annan rimlig förklaring
- EKG: patologisk Q-våg i minst 2 avledningar eller ischemiska ST-förändringar
- Bilddiagnostiskt bevis för förlust av myokard eller ny regional väggrörelsestörning
Är förhöjda troponiner liktydigt med hjärtinfarkt?
Nej
Däremot är det alltid markör för hjärtmuskelskada
Kan förhöjas vid:
Myokardit, sepsis, lungemboli, trauma
Vad finns det för viktiga hjärtsviktsmarkörer?
BNP
NT-proBNP
Vilka är ADH:s två roller?
- Öka njurens resorption av vätska
- Vasokonstriktion -> ökat artärtryck
Hur påverkar hypovolemi, hypotension och chock ADH?
Plätslig och vanligtvis mkt hög ökning av ADH
-> Vasokonstriktion -> ökat artärtryck
Viktigt vid stora blödningar
Vad är NT-proBNP?
- Högt negativt prediktivt värde - låga värden utesluter hjärtsvikt hos obehandlad patient
- Behandlingsutvärdering - förhöjda värden hos behandlad patient kan vara ett tecken på att behandling inte är optimal
- Prognosmarkör - förhöjda värden medför ökad risk för hjärtkomplikationer och död
Vad är skilladen mellan en riskfaktor och en riskmarkör?
Riskmarkör är snarare en korrelation och det hjälper inte om man sänker markören i sig
Riskfaktor är snarare kausation och det hjälper att sänka riskfaktorn i sig
Vilka är de viktigaste kardiovaskulära riskmarkörerna?
Ökning av kolesterol
Ökning av LDL
Sänkning av HDL
Vad finns det för livsstilsrelaterade kardiovaskulära riskfaktorer?
Rökning
Nedsatt glukostolerans
Blodfettsrubbningar
Fysisk inaktivitet
Övervikt
Hypertoni
Stress
Hur stor andel av de som har får hjärtinfarkt har normal glukostolerans?
1/3
När och var syntetiseras CRP?
Stimuli från IL-6 -> syntes i lever
Hur stor andel av svenskar har ogynnsamt hyperlipidemi?
25 %
Miljö och miljö + arv är viktiga riskfaktorer
