Acute niersinsufficientie

Question 1

Definitie AKI

Answer 1

Significante stijging serum kreatinine

• 50% in enkele weken/een week
• stijging van meer dan 26,5 micromol/l in 48 uur
• teven criteria tav urineproductie (<0,5 ml/kg/uur > 6 uur

Question 2

Diagnostiek standaard AKI

Answer 2

• anamnese en LO
• algemeen bloedonderzoek
• urineonderzoek
• echografie

Question 3

Diagnostiek AKI op indicatie

Answer 3

• specifiek bloedonderzoek (antistoffen (Anna, ana , pla2r) of eiwitten (C3/4, paraproteine)
• nierbiopsie

Question 4

3 hoofdgroepen oorzaken prerenale nierinsufficientie

Answer 4

hypotensie/hypoperfusie
verminderd hartminuutvolume
stoornissen in de autoregulatie

Question 5

Oorzaken hypotensie/hypoperfusie

Answer 5

• verminderde vochtinname
• extern verlies
• interen verlies
• perifere vasodilatatie

Question 6

Oorzaken verminder Hartminuutvolume

Answer 6

hartfalen

Question 7

Stoornissen autoregulatie oorzaken

Answer 7

• preglomerulaire vasoconstrictie
• postglomerulaire vasodilatatie
• hepatorenaal syndroom

Question 8

Oorzaken 3 hoofdgroepen realen nierinsufficientie

Answer 8

glomerulonefritis / glomerulaire ziekte
tubulair / interstitieel
vasculair

Question 9

Oorzaken tubuliar/ interstitieel

Answer 9

• Acute tumulus necrose (is chemisch, nefrotoxische medicatie, pigmentletsel, kristalletsel, metabole oorzaken), TIN

Question 10

Oorzaken vasculair renale insufficientie

Answer 10

(trombi) embolie (ook vena) / stennes

- trombotische micro-angiopathie

Question 11

postrenale nierinsufficientie oorzaken

Answer 11

urethra obstruct
Blaasontledigingstoornis (prostaathypertrofie, neurgoene blaas)
bilaterale ureterstneose (stenen, retroperitonale massa (bloeding, fibrose/ tumoren), endometriose

Question 12

Dilatatie/constrictie affferent efferent effect

Answer 12

Bij afferent constructie en afferente dilatatie minder druk = minder filtratie

Question 13

Traditionele plus nieuwe theorie celschade bij ATN

Answer 13

Traditionele is dat bij sepsis/hypotensie er verstoring is en verminderde nierdoorbloeding, therapie is vooral bloeddruk op peil houden
Recente ontdekking is dat LPS via specifieke receptoren (TLR-4) ook celschade kan geven, mogelijk nieuwe behandeling mogelijk.
Celherstel na ATN komt vooraal van gedifferentieerde tubuluscellen

Question 14

Onderscheidt pre-renaal en renaal

Answer 14

Pre-renaal gaat na lang genoeg duren over in renaal. Functionerend = pre renaal, niet meer functioneren = renaal

Question 15

Dus wat verwacht je in urine bij perenaal en wat bij renaal

Answer 15

perenaal: geconcentreerde urine met weinig natrium
renaal: ongeconcentreerde urine met wisselende hoeveelheid natrium

Question 16

Risicofactoren voor AKI

Answer 16

• acuut zoekzijn / hoge koorts
• acute interventies (chirurgisch of geneesmiddelen)
• diarree
• rontgencontrast
• verwijderen blaaskatheter

Question 17

Behandeling AKI

Answer 17

• wegnemen oorzaak
• geen behandeling regeneratie tubuli, misschien in toekomst interactie met TLR-4/LPS
• Voorkom verdere nierschade, evt dialyse dus tijdig overleg nefroloog

Question 18

noodzaak voor acute dialyse

Answer 18

• alles doen om eigen functie herstellen eerst
• hypervolemie, niet reagerend op adequate dosis diuretica of bij anurie)
• Ernstige hyperkaliemie, refractie aan behandeling en zonder zicht op (ruime) diurese
• Ernstige acidose, waarbij de onderliggende oorzaak niet snel gecorrigeerd kan worden
• intoxicaties

Question 19

Prognose AKI

Answer 19

• 60% volledig herstel
• 30% partieel
• 10 % geen herstel
  dus 40% chronische nierschade (mogelijk niet goed opgepikt door lange ziekenhuisopname met verlies spiermassa)