#13 Niewydolność serca Flashcards
Leki w niewydolności serca
- Inhibitory konwertazy angiotensyny ACEI
- Sartany (blokujące receptory dla angiotensyny I) ARB
- Diuretyki pętlowe, tiazydowe, oszczędzające potas
- B blokery (metoprolol, karwedylol, nebiwolol, bisoprolol)
- Flozyny
- ARNI
- Waptany
INNE LEKI:
8. Ibawardyna
9. Inhibitory fosfodiestrazy PDE3
10. Uczulacze wapniowi
11. Glikozydy naparstnicy
12. Nesiritid
ACEI
ACEI osoczowe: Kaptopryl, Enalapryl, Lizynopryl
ACEI tkankowe = leki działają dlugofalowo: - Ramipryl Peryndopryl Chinapryl Zofenpryl
MECHANIZM: inhibitory konwertazy angiotensyny -> spadek AT II -> mniej aldosteronu i wzrost bradykininy, spadek endoteliny -> rozszerzenie naczyń, hamowanie przebudowy serca, słabo diuretycznie, przestrajają próg pobudliwości baroreceptorów łuku aorty
FARMAKOKINETYKA: większość to proleki, doustne, wydalane przez nerki
DZIAŁANIE:
- zwalniają przebudowę lewej komory i progresję niewydolności serca,
- zmniejszają ryzyko zgonu z powodu niewydolności serca
- zmniejszają preload, afterload i pojemność minutową
DN:
- hipotensja
- suchy kaszel,
- niedościśnienie,
- hiperkaliemia,
- ostra niewydolność nerek,
- obrzęk naczynioruchowy,
- neutropenia,
- kurcze mięśniowe
PRZECIWWSKAZANIA: ciąża, obrzęk naczynioruchowy, hiperkalemia, obustronne zwężenie tętnicy nerkowej,
Diuretyki pętlowe
Furosemid, Torasemid
MECHANIZM: inhibicja symportera Na+ K+ 2Cl- w ramieniu wstępującym szerszym pętli Henlego -> wzrost wydalania Na+ K+ Cl- Mg2+ Ca2+ | spadek wydalania kwasu moczowego | indukcja syntezy prostaglandyn
DN: hipokaliemia, ototoksyczność, hiperurykemia, hipomagnezemia, hiperglikemia, reakcje alergiczne
PRZECIWWSKAZANIA: niewydolność nerek, marskość wątroby
Diuretyki Tiazydowe
Hydrochlorotiazyd, Indapamid, Klopamid, Chlortalidon
MECHANIZM: inhibitory symportera Na + Cl w kanaliku dystalnym nefronu-> wzrost wydalania Na+, Cl-, K+, MG2+| spadek wydalania Ca2+, kwasu moczowego
DN: hiponatremia, hipokaliemia, hiperurykemia, hiperglikemia, hiperlipidemia, reakcje alergiczne
PRZECIWWSKAZANIA: dna moczanowa, bezmocz, ciężka niewydolność wątroby lub nerek, hiperkalcemia
Diuretyki oszczędzające potas
Zależne od aldosteronu: Spironolakton, Eplerenon,
NIEzależne od aldosteronu: Amiloryd i Triamteren
MECHANIZM: antagoniści receptora mineralokortykosteroidowego -> końcowy odcinek kanalika dalszego i kanalik zbiorczy -> wzrost wydalania Na+, Cl- | spadek wydalania K+, Mg2+
DN: hiperkalemia, wysypka, ginekomastia, zaburzenia potencji, zaburzenia miesiączkowania
PRZECIWWSKAZANIA: hiperkalemia, niewydolność nerek, ciąża
ARNI
- połączenie sakubitrylu z walsartanem
Sakubitryl - inhibitor neprylizyny (hamuje rozklad peptydow natriuetycznych ANP I BNP oraz angiotensyny II i Bamyloidu)
A BNP prowadzi do wydalania sodu, wody, wazodylatacji
DZIAŁANIE:
* wazodylatacja
* zmniejszenie aktywności układu współczulnego
* zmniejszenie aktywności układu RAA
* częściowe cofnięcie się przebudowy LV (lewej komory)
* zmniejszenie ryzyka zgonu z powodu progresji HF i nagłej śmierci sercowej
DN: hipotensja, hiperkaliemia, obrzęk naczynioruchowy
PRZECIWWSKAZANIA:
* ciąża i karmienie piersią
* obustronne zwężenie tętnic nerkowych
* zwężenie tętnicy nerkowej
* hipotensja
* obrzęk naczynioruchowy
B-blokery/ B-adrenoloityki
metoprolol, karwedylol, nebiwolol, bisoprolol
DZIAŁANIE:
* zwiększenie wydolności czynnościowej
* hamowanie postępu dysfunkcji serca
* zmniejszenie ryzyka nagłej śmierci sercowej wskutek progresji HF
* zwolnienie rytmu serca
* zmniejszenie zapotrzebowania na tlen
DN: hipotensja, zaostrzenie HF, bradykardia
Flozyny
Dapagliflozyna, Empagliflozyna
MECHANIZM: Inhibitor SGLT2 w cewkach nerkowych przez co nie ma wchłaniania zwrotnego glukozy i pacjent ją wysikuje. Do tego nefro i kardio protekcja
DZIAŁANIE:
* zmniejszenie progresji HF,
* łagodne działanie moczpędne,
* zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego LV
DN: częstomocz, wielomocz, ZUM
PRZECIWWSKAZANIA: Choroby nerek, stosowanie diuretykow , stany grożące odwodnieniem
SARTANY/ ARB
TYLKO GDY BRAK TOLERANCJI ACEI/ ARNI
Losartan, Telmisartan, Walsartan
MECHANIZM: Blok receptora dla angiotensyny I
DN:
- niedościśnienie,
- hiperkaliemia,
- ostra niewydolność nerek,
- obrzęk naczynioruchowy,
- neutropenia,
- kurcze mięśniowe
- zawroty głowy,
- zaparcia,
PRZECIWWSKAZANIA: ciąża, obrzęk naczynioruchowy, hiperkalemia, obustronne zwężenie tętnicy nerkowej,
PARADOKS SARTANÓW, RZADKO MOGA POWODOWAC ZAWALY PRZEZ TO ZE JEST DUZO ANGITENSYNY II I DOCHDOZI DO POBUDZENIA RECEPTORA DLA ANGIOTENSYNY II, A TO MOZE PROWASZIC DO DESTABILIZACJI BLASZKI MIAŻDŻYCOWEJ
Iwabradyna
Bloker kanałów if w węźle zatokowym-> spowalnia rytm zatokowy
WSKAZANIE:
- chorzy z frakcją wyrzutową <35%
- chorzy z p/w do B-blokerów
- zwolnienie rytmu zatokowego, ChNS i PNS
DN: zaburzenia widzenia, zaburzenia rytmu serca
PRZECIWWSKAZANIA:
* rytm zatokowy w spoczynku <60/min
* blok AV III stopnia
* wstrząs kardiogenny, ostra niewydolność serca
* ciężka niewydolność wątroby
* ciężka niewydolność nerek
* ciąża, karmienie piersią
* utrwalone migotanie/trzepotanie przedsionków
Inhibitory fosfodiestrazy PDE3
MILRYNON, ENOKSYMON, AMRINON
MECHANIZM:
- Blokowanie PDE3 fosfodiestrazy skutkuje zwiększeniem stężenia cAMP > wzrost napływu Ca2+ do komórek > dodatni efekt inotropowy i naczyniorozszerzający
DN:
- komorowe pobudzenia przedwczesne
- arytmia komorowa
- arytmia nadkomorowa
- hipotonia, zawroty głowy, bóle głowy
- nudności, wymioty, biegunka
- małopłytkowość, hipokaliemia
Uczulacze wapniowi
- PIMOBENDAN - dodatkowo hamuje produkcje cytokin zapalnych i hamuje PDE3
- LEWOZYMENDAN - Otwiera kanały ATP-potasowe = działa naczyniorozkurczowo i kardioprotekcyjnie.
MECHANIZM:
- Stabilizuje TnC przez co efektywniej wiąże on wapń, a to powoduje że mamy efekt inotorpowy dodatni, bo wapń wpływa na skurcze
DN:
- hipotonia
- zaburzenia rytmu
- niedokrwienie serca
- hipokaliemia
Glikozydy naparstnicy (nasercowe)
Strofantyna G; B metylodigoksyna; Acetylodigoksyna; Digitoksyna; Digoksyna
MECHANIZM:
1. Blokowanie aktywności pompy ATP zależnej od sodu i potasu w kardiomiocycie
2. zwiększenie wew. kom [Na+] , spadek K+
3. hamowanie aktywnosci wymiennika sodowo-wapniowego
4. Zwiększenie stężenia jonów Ca2+ w komórce
DZIAŁANIE: ino i batmotropowo dodatnio; chromo i dromotropowo ujemnie
EFEKTY
1. Zwiekszenie sily skurczu (inotropowo dodatnio)
2. Spowolnienie czestosci skurczow (chronotropowo ujemnie)
3. Utrudnienie przewodzenia bodzcow (dromotropowo ujemnie) - hamowanie SA
4. Obnizenie progu pobudliwosci (batomotropowo dodatnio)- moze doprowadzic do migotania komor
DN: wąski zakres terapeutyczny, arytmie, zmiany w ekg, widzenie żółto-zielone, nudności, wymioty, biegunki, ginekomastia
PRZECIWWSKAZANIA:
- hipokaliemia, hiperkalcemia
- kardiomiopatia przerostowa
- zespol preekscytacji
- ostre zespoly wiencowe
- bradykardia
- bloki przedsionkowe
Nesiritid
rekombinowany BNP
rozszerza naczynia obwodowe
PODANIE: iv
DN: hipotensja
Jak leczymy PNS?
- ACEI/ ARB+ diuretyk pętlowy jeśli są objawy
- +BB
- +Diuretyk oszczędzający potas
- a) jeśli przyspieszony rytm i rytm zatokowy-> IWABRADYNA
b) ARNI
c) jeśli migotanie przedsionków i szybka akcja-> DIGOKSYNA
