#12 Choroba niedokrwienna serca LEKI Flashcards
Azotany
Leki stosowane w dławicy piersiowej stabilnej
- Nitrogliceryna
- Diazotan Izosorbidu
- Monoazotan Izosorbidu
- Tetraazotan pentaerytrytylu
MECHANIZM
-Proleki (nitraty) przekształcane w organizmie do S nitrozotiolu który jest donorem NO
DZIAŁANIE
-Rozszerzenie naczyń żylnych
-zmniejszenie ciśnienie krwi, napełnienia komór, obciążenia wstępnego
-rozkurcz oskrzeli, przewodu pokarmowego
-działanie przeciwpłytkowe
DN:
-bole głowy (rozszerzenie tętnic mózgu)
-zaczerwienienie twarzy
-hipotonia
-tachykardia
PRZECIWWSKAZANIA:
- zawał prawej komory serca
- kardiomiopatia przerostowa
- zaciskające zapalenie osierdzia
- jaskra
Molsydomina
WSKAZANIE
- dławica piersiowa stabilna (profilaktyka)
- uzupełnienie leczenia azotanami
MECHANIZM
- prolek, donor tlenku azotu
- rozszerzenie naczyń żylnych > zmniejszenie obciążenia wstępnego > zmniejszenie zużycia tlenu przez serce
B blokery (B adrenolityki)
WSKAZANIE
- 1 rzut dławicy piersiowej - B1 BLOKERY
- nadciśnienie tętnicze
- niewydolność serca
- nadkomorowe zaburzenia rytmu
MECHANIZM
- Blokowanie B1 - zmniejszenie siły i częstości skurczów serca + spadek ciśnienia
-w NIEDOKRWIENIU : zmniejszone zużycie tlenu, i zapotrzebowanie na krew
DN
- bradykardia, blok AV
- skurcz tętnic obwodowych, upośledzenie obwodowej perfuzji (blokada B2)
- zmęczenie, ból głowy
PRZECIWWSKAZANIA
- dławica Prinzmetala
Leki blokujące kanały Ca2+
WSKAZANIE
- dławica piersiowa
- dławica Prinzmetala
- nadciśnienie
MECHANIZM: łączą się z podjednostką α1 kanałów Ca2+ typu L zmniejszając dokomórkowy przepływ Ca2+ przez nie
Pochodne 1,4-dihydropirydyny
DZIAŁANIE;
a) spadek oporu tętnic wieńcowych, oporu obwodowego, ciśnienia krwi
b) wzrost akcji serca
DN: hipotensja, odruchowa tachykardia, zawroty głowy, zaczerwienienie skóry, obrzęki kostek, zaparcia
Werapamil i Diltiazem
DZIAŁANIE:
a) spadek oporu tętnic wieńcowych, oporu obwodowego, ciśnienia krwi, akcji serca, przewodnictwa AV, kurczliwości
DN: blok AV I-III stopnia, bradykardia, hipotonia, zaparcia
Ibawardyna
WSKAZANIE
- dławica piersiowa stabilna
- tylko u pacjentow z rytmem zatokowym
MECHANIZM
- Bloker kanałów If (funny) w węźle przedsionkowo-zatokowym odp za depolaryzacje komórek= zmniejsza częstość rytmu serca o 10 uderzeń/min= zmniejszenie obciążenia serca= zmniejszenie zapotrzebowania na O2
Kwas acetylosalicylowy
Lek przeciwpłytkowy (75-300mg dziennie)
WSKAZANIA
-zapobieganie agregacji płytek krwi w dławicy piersiowej stabilnej, migotaniu przedsionków itd
MECHANIZM
- Nieodwracalnie hamuje aktywność COX 1 oraz TXA2 (proagregacyjny czynnik)
- Zapobiega reakcji zakrzepowej na blaszce miażdżycowej niestabilnej
PRZECIWWSKAZANIA
- Astma oskrzelowa
- Cukrzyca
- Mocznica
- Tężyczka
- Podatność na krwawienia
- Choroba wrzodowa
- Ciąża: Ili trymestr
- Nie stosować poniżej 12 r.ż. , ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a
Tienopirydyny - wskazania i mechanizm
Leki przeciwpłytkowe
- Tiklopidyna
- Klopidogrel
- Prasugrel
- Elinogrel
WSKAZANIE
- zapobieganie incydentom naczyniowym u chorych z miażdżyca
- z ASA w ostrym zespole wieńcowym
MECHANIZM
- Hamowanie agregacji płytek krwi przez selektywne i nieodwracalne łączenie z receptorami ADP P2Y12
- Upośledzenie działania receptorów fibrynogenu
Związki blokujące receptor płytkowy dla fibrynogenu GP IIb/IIIa - mechanizm + leki
Leki przeciwpłytkowe
WSKAZANIE
- i.v w ostrych zespołach wieńcowych
MECHANIZM
- blokowanie receptora dla fibrynogenu na płytkach GP IIb/IIIa = zapobieganie tworzenia agregacyjnych sieci płytkowych
- Abcyksymab - przeciwciało do receptora GP IIb/IIIa. Stosowany i.v w zakładaniu stentów
Mimetyki sekwencji RGD - Eptyfibatyd - inhibitor rec IIb/ IIIa
- Tyrofiban - blokuje rec IIb/ IIIa + receptor witronektynowy (adhezja/migracja komórek)
Leki fibrynolityczne
Używane gdy NIE można przeprowadzić PCI w zawale (Przezskórnej angioplastyki wieńcowej)
I generacja
- Streptokinaza - aktywator plazminogenu >uczynnia plazminę (trawi włóknik)
- Urokinaza - aktywator plazminogenu
- APSAC - po związaniu z zakrzepem aktywator plazminogenu
II generacja
Alteplaza - ludzki tkankowy aktywator plazminogenu
III gen
Reteplaza , Tenekteplaza
Statyny
WSKAZANIE
- hipercholesterolemia
- hiperlipidemia mieszana
- prewencja epizodów sercowo naczyniowych
MECHANIZM
- Wybiórcze inhibitory HMG-CoA (hamują powstanie prekursora steroli) zmniejszające stężenie cholesterolu w kom wątrobowych
- Sprzężenie zwrotne > większą ilość receptorów LDL
- Wychwytywanie większej ilości cholesterolu z krwi
DZIAŁANIE
- modyfikacja strukturalna i czynnościowa sródbłonka
- działanie przeciwzapalne
- zwolnienie progresji zmian miażdżycowych
- stabilizacja blaszki miażdżycowej
DN
- zaburzenia żołądkowo jelitowe
- ból głowy, zmęczenie
- miopatie
- rabdiomioliza
- hepatotoksyczność
PRZYKŁADY
-simwastatyna
-atorwastatyna
-rozuwastatyna
Leki otwierające kanały potasowe LOKP
Nikorandyl, Kromakalim, Pinacydyl
WSKAZANIA
- stabilna dławica piersiowa, zawał
MECHANIZM
W warunkach niedokrwienia serca
1. uposledzony metabolizm komorek miesniowych
2. otwieranie kanałów K+ = hamowanie hiperpolaryzacji
3. zamkniecie kanałów Ca2+ =zmniejszenie Ca2+ w komórce
4. relaksacja mięśnia gładkiego ściany naczynia i rozkurcz
W zawale - leki otwierające kanały potasowe ograniczają strefę zawału
Nikorandyl
Lek otwierający kanał potasowy LOKP (stabilna dławica piersiowa)
MECHANIZM
- otwiera kanały potasowe
- rozszerza naczynia żylne i tętnicze > redukuje obciążenie wstępne i następcze > zwiększa przepływ wieńcowy
- obniża ciśnienie krwi i w tętnicy płucnej
Leki o dzialaniu metabolicznym
Częściowe inhibitory oksydacji kwasów tłuszczowych
Trymetazydyna
Ranolazyna
Trymetazydyna
Częściowy inhibitor oksydacji kwasów tłuszczowych
WSKAZANIA
-stabilna dławica piersiowa (+ cukrzyca)
MECHANIZM
- działanie przeciwniedokrwienne
1. Zamiast tłuszczów wykorzystanie glukozy
2. Oszczędne zużycie tlenu, produkcja ATP na stałym poziomie, zmniejszenie produkcji mleczanów
3. Zapobieganie kwasicy, spadek przeładowania wapniamil
Ranolazyna
Częściowy inhibitor oksydacji kwasów tłuszczowych
WSKAZANIE
- dławica piersiowa
MECHANIZM
- Zamiast tłuszczów wykorzystanie glukozy
- Opóźnia proces destrukcji komórki
- Hamuje wolny prąd dokomórkowy jonów Na+ (dzięki temu zmniejsza się wymiana Na+ - Ca2+ = mniej Ca2+ w komórce)
