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Collège Royal Psychiatrie > TNC PPN > Flashcards

TNC PPN Flashcards

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Royal College: Emergency Medicine flashcards
1
Q

Quelle est la différence entre un trouble cognitif majeur et un trouble cognitif léger?

A

Le TNC léger a les mêmes critères qu’un TNCM, mais le déclin est “modeste” au lieu de “significatif”, et il n’y a pas d’atteinte fonctionnelle interférant avec l’autonomie

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Q

Vrai ou faux
En TNC léger, il faut spécifier la sévérité

A

Faux, pas de sévérité à spécifier

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3
Q

Quels sont les spécificateurs du TNCM? (3)

A

Dû à telle étiologie (cf autre carte)
Avec perturbation du comportement (SCPD)
Sévérité

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4
Q

À quoi correspond le spécificateur léger en TNCM?

A

Léger : difficultés dans les AVD (travaux ménagers, finances)

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5
Q

À quoi correspond le spécificateur moyen dans le TNCM?

A

Moyen : difficultés dans les AVQ (manger, s’habiller)

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6
Q

À quoi correspond le spécificateur grave dans le TNCM?

A

Grave : dépendance complète

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7
Q

En TNCM, de quelles façon peut être rapporté le déclin cognitif (selon les critères)? (4)

A

Rapporté par :
- la personne elle-même
- un tiers fiable
- un médecin
- objectivé par bilan neuropsy ou évaluation clinique quantifiée

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8
Q

Quels sont les étiologies des TNC rapportées dans le DSM-5? (10+)

A

Alzheimer
Frontotemporal
Corps de Lewy
Vasculaire
Traumatique
Substance/médication
VIH
Parkinson
Prions
Huntington
Autre condition médicale
Étiologies mutiples
NS

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9
Q

Vrai ou faux
Près du tiers des personnes de plus de 85 ans ont un TNC majeur

A

Vrai
Prévalence de 30%

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10
Q

Quelle est la prévalence de TNC à 65 ans?

A

1-2%

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11
Q

Nommez les sphères cognitives (6)

A

Attention
Mémoire
Langage
Activités perceptivo-motrices
Fonctions exécutives
Cognition sociale

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12
Q

Quelles sont les 3 catégories de sx qu’on peut retrouver en TNC?

A

Cognitif (cf sphères cognitives)
Neurologique : mv anormal, démarche, signes focaux
Psychiatrique : affectif, psychotique, comportemental

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13
Q

Quelle est le % d’évolution d’un TNC léger vers un Alzheimer par année pendant les 2 premières années?

A

5-10% par année pendant les 2 premières années

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14
Q

Quelle est le % d’évolution d’un TNC léger vers un Alzheimer par année sur 10 ans?

A

75 à 80% sur 10 ans

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15
Q

Vrai ou faux
La majorité des TNC légers reviennent à la normale

A

Faux
25-30% reviennent à la normale

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16
Q

Vrai ou faux
On recommande d’utiliser des inhibiteurs d’acétylcholinestérase en TNC léger pour prévenir l’évolution vers un TNC majeur

A

Faux
Pas d’utilité reconnue

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17
Q

Quel est l’élément à traiter en priorité en cas de TNC léger?

A

HTA
(seul élément qui présente assez d’évidence pour être recommandé)

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18
Q

À quelle fréquence recommande-t-on un suivi médical en TNC léger

A

q12 mois minimum

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19
Q

Quels sont les 3 TNCM les plus fréquents?

A

Alzheimer (50-60%, + 10% mixte Alzheimer/vasculaire)
Vasculaire (15-30%)
Corps de Lewy

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20
Q

Quelle est la triade classique de l’hydrocéphalie normotensive?

A

Déclin cognitif
Incontinence urinaire
Trouble de la démarche

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21
Q

Qu’est-ce qu’on voit à l’EEG en délirium? (2)

A

Bas voltage
Ralentissement diffus (sauf si encéphalopathie hépatique, 25% triphasic waves)

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22
Q

Que voit-on à l’EEG en encéphalopathie hépatique?

A

25% triphasic waves

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23
Q

Quelles sont les causes possibles de delirium? (11)

A

I : infections
W : withdrawal
A : acute metabolic
T : toxins/drugs
C : CNS pathology
H : hypoxia
D : deficiencies
E : endocrine
A : acute vascular
T : trauma
H : heavy metals

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24
Q

Quelles sont les 2 causes les plus fréquentes d’amnésie?

A

Affection médicale générale (hypoxie)
Substance (THC, benzo)

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25
Q

Qu’est-ce que la pseudodémence?

A

Trouble dépressif caractérisé qui mime une démence

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26
Q

Vrai ou faux
La pseudodémence ne met pas à risque de développer un TNC de façon subséquente

A

Faux
Risque accru de développer une démence plus tard

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27
Q

Quels sont les indices de pseudodémence vs démence qu’on peut retrouver dans la progression du trouble? (3)

A

Début abrupt et identifiable
Courte durée des sx avant demande d’aide médicale
Progression rapide

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28
Q

Quels sont les indices de pseudodémence vs démence qu’on peut retrouver dans les caractéristiques cliniques? (9)

A

Hx antérieure de tb psychiatrique
Ralentissement psychomoteur marqué
Pire le matin, variabilité diurne
Tendance à s’améliorer avec déprivation de sommeil
Détresse importante et emphase associée aux déficits
Déficits de mémoire des événements récents autant qu’anciens
Moins d’atteinte du langage et de confabulation
Plus de “je ne sais pas”
Variabilité marquée dans la performance à certains tests de difficulté similaire

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29
Q

En Alzheimer, quelles sont les protéinopathies retrouvées? (3)

A

Plaques amyloïdes
Enchevêtrements neurofibrillaires
Protéines TAU

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30
Q

En démence à corps de Lewy et Parkinson, quelles sont les protéinopathies retrouvées? (1)

A

Alpha-synucléine

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31
Q

En DFT (Pick), quelles sont les protéinopathies retrouvées? (3)

A

TAU
TDP-34
Ubiquitine

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32
Q

En démence 2e Huntington, quelles sont les protéinopathies retrouvées? (1)

A

Huntingtine

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33
Q

En démence pugilistique (TCC répétés), quelles sont les protéinopathies retrouvées? (3)

A

Enchevêtrements neurofibrillaires
Plaques amiloïdes
TAU

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34
Q

Quelles sont les atteintes associées aux déficits corticaux? (4)

A

Amnésie
Agnosie
Apraxie
Aphasie

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35
Q

*Quels sont les TNC avec des déficits corticaux? (3)

A

Alzheimer
DFT
Creutzfeld-Jacob

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36
Q

Quelles sont les atteintes liées à des déficits sous-corticaux? (4)

A

Dysmnésie
Délai
Dysexécutif
Déplétion/dépression

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37
Q

*Quels sont les TNC avec atteintes sous-corticales prédominantes? (5)

A

Parkinson
Huntington
HNT
Maladie de Wilson
VIH

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38
Q

*Quels sont les TNC avec atteintes mixtes (corticales et sous-corticales)? (4)

A

Vasculaire
Corps de Lewy
Syndrome Parkinson plus (PSP, DCB)
TNC 2e ROH

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39
Q

Quelles sont les investigations à faire en TNC? (9)

A

Bilan de base (FSC, E+, bilan hépatique (Albumine, AST/ALT, Bili), bilan rénal (urée/créat))
+
Glycémie
E+ étendus : Ca, PO4, Mg
B12 +/- acide folique
TSH
VS
A/C urine
VDRL (si fdr)
ECG

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40
Q

Vrai ou faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et moins de 70 ans

A

Faux
Moins de 60 ans

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41
Q

Vrai ou faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et déclin rapide et inexpliqué

A

Vrai
déclin 1-2 mois

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42
Q

Vrai ou faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et TCC récent

A

Vrai

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43
Q

Vrai ou faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et ATCD de néo

A

Vrai

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44
Q

Vrai ou faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et prise d’anticoagulant

A

Vrai
ou atcd de tb de coagulation

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45
Q

Vrai ou faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et apparition d’incontinence urinaire ou trouble de la démarche précoce

A

Vrai

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46
Q

Vrai ou faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et signes neuro focaux

A

Vrai

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47
Q

Vrai ou faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et symptômes atypiques

A

Vrai

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48
Q

Vrai ou faux
On doit faire une imagerie en cas de nouveau TNC et trouble de la démarche

A

Vrai

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49
Q

Dans quel cas faire une investigation génétique si TNC?

A

Présentation précoce (<65 ans) avec patron d’atteinte familiale

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50
Q

Quelles sont les 3 étapes d’un mini-Cog?

A

1- répétition de 3 mots
2- horloge
3- rappel des 3 mots

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51
Q

Vrai ou faux
L’histoire familiale est le fdr principal du TNC Alzheimer

A

Faux
C’est l’âge avancé le fdr principal

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52
Q

Vrai ou faux
Le sexe féminin est un fdr d’Alzheimer

A

Vrai

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53
Q

Vrai ou faux
La faible éducation est un fdr d’Alzheimer

A

Vrai

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54
Q

Vrai ou faux
Ne jamais avoir été marié est un fdr d’Alzheimer

A

Vrai

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55
Q

Quels sont les gènes associés à un début précoce de TNC Alzheimer? (3)

A

Préséniline 1 (chr 14)
Préséniline 2 (chr 1)
Protéine précurseur amyloïdes (chr 21)

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56
Q

Quel type d’hallucinations sont les plus fréquentes en TNC Alzheimer?

A

Visuelles

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57
Q

Vrai ou faux
On recommande un dépistage génétique en maladie d’Alzheimer à début tardif

A

Faux
Seulement si mutation identifiée chez membre de la famille, ou si suspicion de MA à début précoce, avec pattern familial

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58
Q

Quels sont les fdr de maladie d’Alzheimer? (11)

A

Âge avancé
Sexe féminin
Faible éducation
Jamais marié
Hx familiale
ATCD d’épisode dépressif
Antécédent de TCC
Trisomie 21
HTA, diabète
Haut niveau d’homocystéine
Oestrogènes

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59
Q

Vrai ou faux
L’immobilisation peut mimer une démence

A

Faux

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60
Q

Nommez 4 conditions qui peuvent mimer une démence

A

Dépression (pseudodémence)
Hospitalisation
Fécalome
Difficultés d’audition/vision

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61
Q

*Quels sont les gènes associés au début tardif de la MA? (1)

A

Apo-E4 (chromosome 19)
Si allèles E4/E4 : RR = 8
Si allèles E4/Ex : RR = 3

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62
Q

Nommez des facteurs protecteurs de la maladie d’Alzheimer (9)

A

Éducation (> 15 ans)
Entraînement cognitif
Activité physique > 3X/semaine
Diète méditéranéenne, poisson > 1X/semaine (oméga 3)
Prise modérée de vin rouge
Traitement de l’HTA
Anti-inflammatoire
Statine
Apo-E2

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63
Q

Nommez des changements pathologiques dans la maladie d’Alzheimer (4)

A

Plaques amyloïdes
Enchevêtrements neurofibrillaires (excès de protéines tau phosphorylées)
Dégénérescence granulo-vacuolaire
Pertes cellulaires au niveau du cortex entorhinal

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64
Q

Vrai ou faux
Les plaques amyloïdes sont des anomalies extracellulaires

A

Vrai

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65
Q

Vrai ou faux
Les enchevêtrements neurofibrillaires sont des anomalies extracellulaires

A

Faux
Intracellulaires
Excès protéines tau phosphorylées

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66
Q

Vrai ou faux
Le processus pathologique de la MA débute en même temps que l’apparition des symptômes

A

Faux
Processus pathologique débute bien avant l’apparition des symptômes

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67
Q

Quels sont les changements des neurotransmetteurs dans la maladie d’Alzheimer? (4)

A

Hypoactivité de l’acétylcholine et de la norépinéphrine
Diminution de somatostatine et de corticotropine

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68
Q

Quel est l’âge qui permet de déterminer si la MA est à début précoce ou tardif?

A

65 ans

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69
Q

Vrai ou faux
La MA à début précoce survient dans 30% des cas

A

Faux
6-7%

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70
Q

Vrai ou faux
La MA à début précoce est majoritairement à transmission autosomale dominante

A

Faux
Seulement 13% des MA précoces ont un patron clair de transmission autosomale dominante

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71
Q

Vrai ou faux
Le dépistage génétique est recommandé en MA à début tardif

A

Faux
Non recommandé (sensibilité et spécificité faibles)

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72
Q

Quels sont les 3 mécanismes du TNC 2e maladie vasculaire?

A

Infarctus corticaux multiples
Infarctus stratégique
Maladie des petits vaisseaux (lacunes)

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73
Q

Quels sont les AVC qui peuvent déclencher un TNC 2e maladie vasculaire (artère et zones cérébrales) (4)

A

Artère cérébrale antérieure
Lobe pariétal
Thalamus
Gyrus cingulaire

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74
Q

Qu’est-ce que la maladie de Binswanger?

A

Type de démence vasculaire
Encéphalopathie vasculaire sous-corticale (multiples lacunes épargnant région corticale)
Démence lentement progressive, progression subaigue de signes neurologiques focaux
Typiquement chez patients chroniquement hypertendus
Éléments pseudobulbaires, pyramidaux et parkinsoniens
Incontinence et fluctuation de cognition peuvent survenir

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75
Q

Vrai ou faux
Le TNC à corps de Lewy survient rapidement

A

Faux
Début insidieux et progression graduelle

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76
Q

Quelles sont les caractéristiques cardinales du TNC à corps de Lewy? (4)

A

1- Cognition fluctuante avec variations niveau d’attention et vigilance
2- Hall visuelles répétées, bien construites et détaillées
3- Signes spontanés parkinsonisme avec début subséquent au développement de l’atteinte cognitive
4- Tb sommeil REM

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77
Q

*Quelles sont les caractéristiques évocatrices du TNC à corps de Lewy? (4)

A

Hypersensibilité sévère aux neuroleptiques
HTO
Parkinsonisme
Diminution état de conscience

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78
Q

Pour obtenir un diagnostic probable ou possible de TNC à corps de Lewy, combien faut-il de caractéristiques cardinales et/ou évocatrices?

A

Probable :
- 2 caractéristiques cardinales ou 1 caractéristique cardinale + ≥ 1 caractéristique évocatrice
Possible :
- 1 caractéristique cardinale ou ≥ 1 caractéristique évocatrice

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79
Q

*Nommez d’autres caractéristiques cliniques (pas dans critères DSM) soutenant diagnostic de démence à corps de Lewy (6)

A

Chutes répétées ou syncope
Perte de conscience transitoire inexpliquée
Dysfonction autonomique sévère
Hallucinations autres que visuelles
Délire systématisé
Dépression

80
Q

Quelle est la temporalité de l’apparition de symptômes cognitifs dans la démence à corps de Lewy?

A

Au moins un an avant, ou en même temps que les symptômes moteurs

81
Q

Vrai ou faux
On recommande un challenge aux neuroleptiques pour faire le diagnostic de TNC à corps de Lewy

A

Faux
Pas recommandé

82
Q

Quelle est la temporalité de l’apparition de symptômes cognitifs dans le TNC Parkinson?

A

Apparition de déficits cognitifs 1 an après dx de maladie de parkinson

83
Q

Quelles sont les hallucinations les plus fréquentes en TNC Parkinson?

A

Visuelles

84
Q

Quels sont les 4 syndromes Parkinson plus?

A

Dégénérescence corticobasale
Paralysie supranucléaire progressive
Atrophie multi-systématisée
Démence à corps de Lewy

85
Q

Quels sont les sx de dégénérescence corticobasale? (4)

A

C’est un des syndromes parkinson plus :

Rigidité asymétrique
Apraxie idéomotrice asymétrique
Syndrome du membre étranger
Tableau fronto-pariétal et résistant au L-dopa

86
Q

*Quel est le tableau clinique de paralysie supranucléaire progressive? (5)

A

Parkinsonisme progressif symétrique
Rigidité axiale
Paralysie supranucléaire (regard vers le haut) progressive
Troubles posturaux
Réponse modérée au L-dopa

87
Q

Quel est le tableau clinique dans l’atrophie multi-systémique? (3)

A

Fait partie des synd Parkinson plus :

Dysautonomie avec incontinence urinaire ou HTO
Syndrome parkinsonien peu sensible à L-dopa
Syndrome cérébelleux

88
Q

Quel est l’âge moyen d’une dégénérescence frontotemporale?

A

56 ans

89
Q

Quand suspecter une dégénérescence lobaire frontotemporale? (3)

A

Patient jeune
Préservation relative mémoire et fonctions visuospatiales
Changement précoce personnalité et langage

90
Q

Quelle est l’espérance de vie suite à un diagnostic de dégénérescence frontotemporale?

A

3-14 ans

91
Q

Vrai ou faux
La majorité des dégénérescences frontotemporales sont causées par un modèle autosomal dominant

A

Faux
10-15% autosomal dominant

92
Q

Quels sont les 3 sous-types de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale?

A

Sémantique
Agrammaticale / non-fluide
Logopénique

93
Q

Quel est l’autre nom donné à la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale?

A

Aphasie primaire progressive

94
Q

Quelle est la proportion des dégénérescences frontotemporales qui sont une variante langagière?

A

50% langagière
50% comportementale

95
Q

Quelle est la variante de dégénérescence frontotemporale qui survient plus souvent chez les hommes?

A

Variante comportementale

96
Q

Quelles sont les particularités du sous-type sémantique de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale? (2)

A

Plus chez les hommes
Initialement, difficulté à nommer et comprendre le sens des mots

97
Q

Vrai ou faux
Le sous-type agrammatical de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale survient plus souvent chez les femmes

A

Vrai
Alors que la variante sémantique plus souvent chez les hommes

98
Q

Quelles sont les particularités du sous-type agrammatical/non-fluent de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale? (2)

A

Plus chez les femmes
Initialement : difficulté à nommer et trouver ses mots, manque de spontanéité dans le discours
Avec progression : difficulté à écrire et à lire

99
Q

Vrai ou faux
Dans le sous-type agrammatical/non-fluide de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale, les difficultés à écrire et lire surviennent en début de progression

A

Faux
Pas au début, avec la progression

100
Q

Quelle est la description du sous-type logopénique de la variante langagière de la dégénérescence frontotemporale?

A

Perte lexicale progressive
Associé à maladie d’Alzheimer

101
Q

Quels sont les critères de la variante comportementale de la dégénérescence frontotemporale? (5)

A

3 critères ou +/5
1- désinhibition comportementale
2- apathie
3- manque d’empathie
4- comportements stéréotypés
5- hyperoralité

102
Q

Quelles sont les conséquences d’une atteinte orbitofrontale en dégénérescence frontotemporale? (4)

A

Impulsivité
Désinhibition
Irritabilité
Baisse du jugement

103
Q

Quelles sont les conséquences d’une atteinte dorsolatérale en dégénérescence frontotemporale? (6)

A

Ralentissement psychomoteur
Indifférence
Apathie
Persévération
Difficulté à initier les tâches
Atteintes des fonctions exécutives

104
Q

Quelles sont les conséquences d’une atteinte ventromédiane en dégénérescence frontotemporale? (3)

A

Akinétisme
Mutisme
Aspontanéité

105
Q

Quels sont les gènes associés à la démence frontotemporale? (3)

A

TAU
TDP34 (chromosome 17)
Mutations du chromosome 9

106
Q

Quels sont les signes à l’imagerie de démence frontotemporale?

A

Variante sémantique : atrophie des lobes temporaux plus marquée à gauche
Variante comportementale : atrophie bilatérale des lobes frontaux (surtout frontal médial) et des lobes temporaux antérieurs

107
Q

Quels sont les déficits fréquents en TNC 2e lésion cérébrale traumatique? (5)

A

Mémoire/apprentissage
Attention complexe
Fonctions exécutives
Cognition sociale
Vitesse de traitement de l’information

108
Q

Quelles sont les interventions psychosociales en TNC 2e lésion cérébrale traumatique? (6)

A

Groupes
Augmentation des activités
Diminuer la consommation
Réadaptation cognitive
Psychoéducation
Référence CLSC/CRDI

109
Q

Quels sont les traitements pharmaco ciblant l’apathie du TNC 2e lésion cérébrale traumatique? (3)

A

Modafinil
Psychostimulants
Antidépresseurs qui augmentent la NE

110
Q

Quels sont les traitements pharmaco ciblant l’agressivité post TCC? (4)

A

Propranolol (40 à 80 mg)
Acide valproïque
Carbamazépine
Antidépresseur utile si dépression sous-jacente
(Buspar non efficace, pas d’évidences neuroleptiques)

111
Q

Quels sont les facteurs de risque de trouble psychiatrique suite à un trauma crânien? (3)

A

Âge avancé
Longue période d’amnésie
Longue période de perte de conscience

112
Q

Quelle est la triade pathologique de la maladie de Creutzfeldt-Jakob?

A

Vacuolisation spongiforme
Perte neuronale
Prolifération astrocytaire

113
Q

Quelles sont les atteintes motrices en maladie de Creutzfeldt-Jakob? (4)

A

Mouvements myocloniques, choréoathétosiques, ballistiques
Ataxie

114
Q

Quels sont les sx initiaux de la maladie de Creutzfeld-Jacob? (3)

A

Fatigue
Symptômes IVRS
Changements cognitifs

115
Q

Quels sont les sx dans la progression moyenne de la maladie de Creutzfeld-Jacob? (7)

A

Sx neuro focaux (aphasie, apraxie)
Sx cérébelleux
Troubles visuels
Labilité émotionnelle
Anxiété/dépression/euphorie
Changement de personnalité
Délire/hallucinations

116
Q

Quels sont les sx dans la progression tardive (en quelques mois) de la maladie de Creutzfeld-Jacob? (4)

A

Démence (atteinte mnésique et des fonctions exécutives)
Mutisme akinétique
Coma
Décès

117
Q

Comment se distingue le TNC de la maladie de Creutzfeld-Jacob des autres TNC? (2)

A

Progression rapide
Symptômes cérébelleux/moteurs prédominants

118
Q

Comment confirmer le dx de maladie de Creutzfeld-Jacob?

A

Biopsie ou autopsie

119
Q

Quels sont les biomarqueurs de maladie de Creutzfeldt-Jakob (2)

A

À l’IRM FLAIR/DWI : anomalies multifocales de signal hyperintense de matière grise en cortico-sous-cortical
Protéines tau ou 14-3-3 dans le LCR

120
Q

Quels sont les signes à l’EEG de maladie de Creutzfeldt-Jakob?

A

Rythme de fond lent et irrégulier avec décharges périodiques complexes (triphasic waves)

121
Q

Quelle est la triade clinique de la chorée de Huntington?

A

Atteinte motrice
Atteinte psychiatrique
Atteinte cognitive

122
Q

Quelles sont les atteintes psychiatriques dans la chorée de Huntington? (3)

A

50 % changement de personnalité
30-40 % dépression
10% manie/hypomanie

123
Q

Vrai ou faux
La majorité des personnes atteintes de chorée de Huntington auront des symptômes psychiatriques

A

Vrai
80 % dans les 15 premières années de maladie

124
Q

Quelle est la transmission de la chorée de Huntington?

A

Maladie autosomale dominante
Pénétrance complète
Mutation chromosome 4

125
Q

Quel est le marqueur biologique retrouvé en chorée de Huntington?

A

Excès de répétition trinucléotide CAG (cytosine-adénine-guanine) : plus elle est longue, plus maladie débute tôt

126
Q

Vrai ou faux
La sévérité des symptômes psychiatriques en chorée de Huntington est corrélée avec le nombre de répétition CAG

A

Faux
Pas de corrélation avec les symptômes psychiatriques
Corrélation avec les symptômes cognitifs

127
Q

Quels sont les changements anatomiques cérébraux associés à la chorée de Huntington?

A

Atrophie des noyaux caudés et lenticulaires (surtout putamen et à moindre degré globus pallidus)

128
Q

Vrai ou faux
Après quelques mois de déficit en B12, on peut voir apparaître des déficits cognitifs

A

Faux
Prend plusieurs années

129
Q

Vrai ou faux
Après quelques mois de déficit en folate, on peut voir apparaître des déficits cognitifs

A

Vrai

130
Q

Vrai ou faux
Les déficits en B12 causent des symptômes neurologiques chez la moitié des personnes

A

Faux
80%

131
Q

Quelles sont les sources de B12 alimentaires?

A

Produits animaliers (viandes, produits laitiers)

132
Q

Vrai ou faux
Les déficits en folate causent des symptômes neurologiques

A

Faux
Seulement déficit B12

133
Q

Vrai ou faux
Les déficits en folate et B12 peuvent causer une augmentation VGM

A

Vrai

134
Q

Qu’est-ce que le pellagre?

A

Déficit en niacine (B3)
Évolution en 5D :
Dermatite
Diarrhée
Délirium
Démence
Décès
*Associé à ROH, diète végétarienne, jeûne

135
Q

Vrai ou faux
Le déficit en B1 (thiamine) est associé à ROH chronique

A

Vrai

136
Q

À quel syndrome est associé un déficit en B1 (thiamine)?

A

Wernicke-Korsakoff
Aussi à béribéri

137
Q

Vrai ou faux
Le déficit en B6 (pyridoxine) cause des déficits cognitifs

A

Faux

138
Q

*Quelles sont les recommandations en prévention de la démence?

A

Traitement de l’HTA (niveau I)

Autres : favoriser consommation de poisson et de vin en quantité modérée, limiter les gras, prévenir les blessures à la tête…

139
Q

Vrai ou faux
Pour prévenir la démence, on recommande des statines

A

Faux
Manque d’évidence pour recommander ASA, statine, tx hyperlipidémie et DB2, vitamine, AINS, oestrogènes

140
Q

*Quelles sont les indications d’inhibiteur de l’acétylcholinestérase? (4)

A

Alzheimer
Corps de Lewy
Parkinson
Alzheimer avec composante vasculaire

Pas indiqué : DFT, TNC léger
Non concluant en TNC vasculaire

141
Q

Où se situe l’acétylcholinestérase?

A

Dans la fente synaptique

142
Q

Par quel mécanisme les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase provoquent-t-ils de la bradycardie?

A

Comme l’acétylcholine stimule le nerf vague, l’inhibition de l’acétylcholine provoque de la bradycardie

143
Q

Depuis combien de temps doit progresser un TNC pour envisager un inhibiteur de l’acétylcholinestérase?

A

Plus de 6 mois

144
Q

Quels sont les E2 fréquents des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase? (5)

A

GI : diarrhées, no/vo, anorexie
Sommeil : insomnie, cauchemars
Neuromusculaire : crampes, faiblesses
Cardiaque : bradycardie, syncope
Urologique : incontinence

145
Q

Quelles sont les contre-indications absolues aux inhibiteurs de l’acétylcholinestérase? (3)

A

BBG
Bloc AV 2e ou 3e degré
Bloc bifasciculaire

146
Q

Quelles sont les contre-indications relatives aux inhibiteurs de l’acétylcholinestérase? (5)

A

Bradycardie
Saignement GI actif
MPOC
Insuffisance hépatique sévère
Insuffisance rénale

147
Q

Quel est le mécanisme du donépézil (Aricept)?

A

Inhibiteur sélectif de l’acétylcholinestérase

148
Q

Quel est le mécanisme de la rivastigmine (Exelon)?

A

Inhibiteur de l’acétylcholinestérase et de la butyrylcholinestérase

149
Q

Quelles sont les indications officielles de la rivastigmine (exelon)? (3)

A

MA
DCL
Démence parkinsonienne

150
Q

Quel est le 1er choix de Rx en démence à corps de Lewy?

A

Rivastigmine (excelon)

151
Q

Quel est le mécanisme de la galantamine (Reminyl ER)? (2)

A

Inhibiteur de l’acétylcholinestérase et stimulateur des récepteurs nicotiniques

152
Q

Quels sont les bénéfices d’utiliser un inhibiteur de l’acétylcholinestérase? (3)

A

Ralentissement du déclin cognitif
Diminution de l’apathie, dépression, hallucinations, anxiété, euphorie
Retarde institutionnalisation

153
Q

Quelles sont les indications de cesser un traitement d’inhibiteur de l’acétylcholinestérase? (6)

A

Choix du patient/famille après avoir compris risques/bénéfices
Inobservance sans système pour y palier
E2e intolérables
Traitement trop risqué ou futile à cause de comorbidités
Déclin pire avec Rx que sans
Progression du trouble cognitif jusqu’à stade où il n’y a plus de bénéfice clinique

154
Q

À quelle fréquence faut-il réévaluer la prise d’un inhibiteur de l’acétylcholinestérase?

A

Après 6 mois, puis annuellement

155
Q

Quel est le mécanisme de la mémantine?

A

Antagoniste des récepteurs NMDA (bloque le canal du récepteur)

=> bloque l’effet du glutamate et diminue l’activité neuronale excessive

156
Q

Vrai ou faux
On observe un déficit de glutamate en Alzheimer

A

Faux
Le glutamate (excitateur) est en excès en Alzheimer

157
Q

Quelle est l’indication de la mémantine en TNC?

A

Monothérapie ou adjuvant aux inhibiteurs de l’acétylcholinestérase dans l’Alzheimer modéré à sévère
*pas démontré efficace en Alzheimer léger

158
Q

Quels sont les effets secondaires de la mémantine? (3)

A

Étourdissements
Céphalée
Constipation

159
Q

Quelle est la contre-indication de la mémantine?

A

Insuffisance rénale sévère (Cl < 30)
Diminuer dose de 50 % si ClCr 30-50

160
Q

*Quelles sont les interventions non-pharmacologiques en TNC? (4)

A

Selon niveau de motivation et introspection :
- Thérapie comportementale
- TCC
- Résolution de problèmes
- Remédiation cognitive

161
Q

Vrai ou faux
Les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase sont utiles en démence frontotemporale

A

Faux
Aucune utilité
Peuvent exacerber les symptômes neuropsychiatriques

162
Q

Nommez 2 Rx qui peuvent aider certains symptômes de la démence frontotemporale

A

Trazodone (irritabilité)
ISRS pour impulsivité (dont paroxétine)

163
Q

Quelle est l’utilité de la rivastigmine en démence à corps de Lewy?

A

Diminuer SCPD dont les hallucinations

164
Q

Quels sont les AP à utiliser si besoin d’antipsychotiques en démence à corps de Lewy?

A

Quetiapine
Clozapine
*Mais éviter AP vu sensibilité aux AP et sx psychotiques y répondent moins bien

165
Q

Quelles sont les options pharmaco pour la démence liée à la maladie de Parkinson?

A

Tenter inhibiteurs de la cholinestérase
Si pas de réponse avec eux ou avec quetiapine, évidence d’amélioration sous clozapine

166
Q

Quel est le traitement de la démence vasculaire?

A

Considérer Inh AchE et mémantine (CCDTD5)
Contrôle des facteurs de risque vasculaire
Chirurgie vasculaire / anticoagulation / antiplaquettaire PRN

167
Q

Vrai ou faux
Les SCPD surviennent chez moins de la moitié des patients TNC

A

Faux
Chez > 90%

168
Q

Vrai ou faux
Les SCPD ne s’améliorent pas avec le temps

A

Faux
Résolution SCPD de 50% à 3 mois

169
Q

Quelle est la cause #1 de sx psychotiques chez les personnes âgées?

A

Démence

170
Q

Quelle est la proportion des patients déments qui ont des délires/hallucinations?

A

75%

171
Q

Nommez 2 échelles utilisées pour les symptômes comportementaux de la démence

A

Neuropsychiatric Inventory (NPI)
Cohen-Mansfield Agitation Inventory

172
Q

*Quels sont les antipsychotiques approuvés pour le traitement des SCPD en cas d’agitation/agression ou psychose qui posent un risque pour le pt/autrui? (3)

A

Olanzapine
Risperidone
Aripiprazole

173
Q

Après combien de temps d’usage d’AP pour des SCPD envisage-t-on de le cesser/réévaluer?

A

Après 3-6 mois de stabilité

174
Q

Quels sont les SCPD qui répondent peu au traitement? (4)

A

Apathie
Désinhibition
Errance
Agressivité verbale/vocalisations

175
Q

Quels sont les risques associés aux antipsychotiques chez personnes âgées avec TNCM? (4)

A

Antipsychotiques atypiques : mortalité de 1 % plus élevée que placebo sur 10-12 semaines. Possiblement pire pour les typiques.
AVC : RR de 10 à 1 semaine.
Chutes : RR 1.7 chez les > 60 ans
Pneumonie : RR de 4.5

176
Q

Quelles sont les interventions non pharmacologiques en SCPD? (3)

A

Diminuer source des comportements :
- Personnel : formation, amélioration de la communication, dépister les besoins insatisfaits
- Patient : contact social, musicothérapie, acupression, toucher thérapeutique, activité physique, thérapie de réminiscence
- Famille : soutien, psychoéducation, aide à domicile

177
Q

Qu’est-ce que l’approche DICE en SCPD?

A

Décrire comportement (qui quand où comment)
Investiguer (causes, environnement)
Créer un plan
Évaluer l’efficacité

178
Q

Quels sont les signes de démence à corps de Lewy à l’imagerie?

A

Préservation relative des structures du lobe médian temporal

Au SPECT/PET scan : faible recapture de dopamine dans ganglions de la base ; activité occipitale diminuée

179
Q

Quels sont les signes à l’EEG de démence à corps de Lewy?

A

Activité lente avec ondes pointues transitoires au lobe temporal

180
Q

*Quels sont les critères A, B et C du délirium?

A

A. Perturbation attention et conscience
B. Installation temps court, fluctuant, changement état de base
C. Autre perturbation cognitive (orientation, mémoire, perception, langage, habiletés visuo-spatiales)

181
Q

Quels sont les spécificateurs du délirium? (4)

A
  1. Dû à affection médicale
  2. induit par substance/sevrage
  3. Dû à étiologies multiples
  4. NS aigu (heures)
182
Q

Quelle est la région anatomique la + impliquée dans le délirium?

A

Formation réticulée

183
Q

Quelle est la cause #1 de délirium chez les personnes âgées?

A

Médication

184
Q

*Quelles sont les trouvailles à l’EEG en délirium?

A

Ralentissement généralisé (ondes thêta et delta)

185
Q

Dans quels cas faire une imagerie en délirium? (6)

A

Sx neuro focaux
Hx de TCC
Fièvre
Changement aigu état de conscience
Pas de cause identifiée
Hx/examen neuro impossibles

186
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques en délirium?

A

Après avoir traité la cause :
Haldol et APA options équivalentes
Éviter anticholinergiques
Éviter benzo

187
Q

Dans quel cas les benzo sont indiquées en délirium?

A

Délirium tremens
Sinon peut aggraver le tableau

188
Q

Dans quels cas éviter l’haldol en délirium? (2)

A

Déconseillé chez DCL et Parkinson

189
Q

Quels sont les traitements non pharmaco en délirium? (5)

A

Environnement sécuritaire, chambre privée, éviter stimuli extrêmes, objets familiers, membres de la famille, fenêtre et horloge pour orientation
Favoriser communication, lunettes, appareils auditifs
Contrôle douleur
Minimiser contentions physiques
Rétablir cycle éveil-sommeil

190
Q

Nommez un test utile dans l’évaluation et suivi du délirium

A

Télécom

191
Q

Quels sont les changements cérébraux associés au vieillissement? (7)

A

↓ NE dans le SNC
↓ activité cholinergique cérébrale
↓ flot sanguin et oxygénation cérébrale
↓ poids du cerveau
↑ des ventricules
↑ 5HT et MAO dans le cerveau
↑ du transport par la BHE

192
Q

Quels sont les types de maltraitance chez la personne âgée les plus fréquents? (4)

A

Négligence > financier > physique > psychologique

193
Q

Vrai ou faux
Le risque de suicide est le plus élevé chez les personnes âgées

A

Vrai
Même si la prévalence de trouble dépressif est plus faible que dans la population adulte

194
Q

Quels sont les 3 moyens de suicide les + utilisés chez les personnes âgées?

A

1- Pendaison
2- Arme à feu
3- Intoxication médicamenteuse

195
Q

Quels sont les 2 moyens de tentatives de suicide échouées chez les personnes âgées?

A

1- intoxication Rx
2- lacérations

196
Q

Vrai ou faux
Le TNC augmente le risque de suicide

A

Faux
Mais ceux en début de maladie plus à risque qu’en démence avancée (plus de risque si bonne autocritique)

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