Skript 8 Ortho/Unfallchirurgie Allgemein, Osteoporose, M.Paget, Knochennekrosen, Knochentumore Flashcards
Neutral-Null-Methode
Schulter:
- Extension/Flexion: (150-170)/0/(30-50)
- Abduktion/Adduktion:180/0/(20-40)
- Außenrotation/Innenrotation: 60/0/90
Ellenbogen:
- Extension/Flexion: 10/0/150
- Außenrotation/Innenrotation: (80-90)/0/(80-90)
Hüfte:
- Extension/Flexion: 10/0/130
- Außenrotation/Innenrotation: 50/0/40
- Abduktion/Adduktion: 50/0/30
Knie:
- Extension/Flexion: 0-5/0/(120-150)
- Bei gebeugtem Knie Außenrotation/Innenrotation: 40/0/10
Verschiedene Verbände
- Gilchrist-Verband
Indikation: Immobilisation des Schultergelenks oder des Humerus
Prinzip: Ruhigstellung der Schulter bei rechtwinklig angewinkeltem Arm
Keine vollständige Immoblisation der Schulter → Funktionelle Belastung möglich - Desault-Verband
Indikation
Skapulafraktur in der akuten Schmerzphase
Läsionen des Schultergelenks oder des Humerus
Durchführung: Fixierung der betroffenen Schulter bei am Rumpf anliegendem Arm über elastische Binden, die in Touren um Thorax, Oberarm, Schulter- und Ellenbogengelenk gewickelt werden
Prinzip: Ruhigstellung des Schultergelenks - Rucksack-Verband
Indikation: V.a. mediale Klavikulafraktur oder Verletzungen des Akromio-Klavikulargelenks
Prinzip: Der Verband drückt auf die Klavikula und die Retraktion der Schulterblätter führt zur Ruhigstellung des Schultergürtels - Dachziegel-Verband
Indikation: Zehenfrakturen
Durchführung: Dachziegelartig überlappende Anordnung von Tape-Verbänden (Pflasterverband) mit Schienung des frakturierten Zehs durch den benachbarten gesunden Zehen - Schienenverband
Ruhigstellung am Unfallort, Ruhigstellung bei verletzten Weichteilen - Gipsband
Prinzip: Ruhigstellung der Fraktur und benachbarter Gelenke
Polsterung beachten!
Spaltung bei zirkulär angebrachtem Gips
Thromboseprophylaxe bei Ruhigstellung einer unteren Extremität
Schmerzen oder Missempfindungen bei angelegtem Gips sollten immer als Warnsignal betrachtet und ernst genommen werden, da Durchblutungsstörungen und Nekrose innerhalb weniger Stunden entstehen können. - Druckverband
Bei Gelenkergüssen, postoperativen oder traumatischen Ödemen
Wiederbelastung und Stabilität
- Lagerungsstabil
- > Nur Lagerungen sind möglich, keine Bewegung, z.b Frakturen die mit Spickdrähten repariert wurden wie Distale Radiusfraktur
- Bewegungsstabil
- > Kann aktiv, passiv oder assistiv bewegt werden, Belastungen sind nicht erlaubt, z.b Frakturen die mit Plattenosteosynthese versorgt wurden
- Entlastung: Bein komplett entlastet, z.b an Unterarmgehstützen
- Minimale Belastung: Entlastung beim Gehen, Belastung durch das Eigengewicht beim Sitzen oder im Stand
- Teilbelastung: vorgegebene Belastung in kg unter Verwendung von Hilfsmitteln
- Vollbelastung: Bein trägt das volle Körpergewicht während des Gehens
Komplikationen von Prothesen
- Frühinfekte oder Spätinfekte
- Erreger: Häufig Staphylococcus aureus und epidermidis
- Risikofaktoren: Diabetes mellitus, Adipositas, Nikotin- oder Alkoholabusus, Immunsuppression
- Klinik: Fieber und Entzündungsreaktionen
- Diagnostik:
Labor: Entzündungsparameter
Punktion des Gelenks zur Erregersicherung und evtl. gleichzeitigen Therapie (Ubi pus, ibi evacua!)
Bildgebung: Konventionelles Röntgen, Skelettszintigraphie
- Therapie:
Konservativer Therapieversuch (insbesondere bei Frühinfekt)
Systemische Antibiotikagabe (z.b Flurchinolon plus Rifampicin (wirkt gut gegen Biofilme, die auf der Prothese gebildet werden)
Entlastung, Kühlung
Operative Therapie v.a bei Spätinfekten
Indikation: Deutlicher Infekt mit drohender Osteitis
Radikales Débridement, Spülung, Hämatomausräumung
Entfernung der Osteosynthese, bei instabiler Fraktur Umstieg auf Fixateur externe
Ein- oder zweizeitiger Wechsel der Endoprothese
- Implanatlockerung
- Aseptische oder septische (infektiöse) Ursache
- Lokale und ausstrahlende Schmerzen im Bereich der Prothese
- Klinische Untersuchung, Röntgen und Skelettszintigraphie (zeig vermehrte Anreicherung durch die Umbauvorgänge jedoch CAVE: In den ersten Wochen/Monaten nach Gelenkersatz falsch-positive Ergebnisse möglich da postoperative Umbauprozesse)
- Therapie: Prothesenwechsek - Heterotope Weichteilverkalkung
- Schmerzen und eingeschränkte Beweglichkeit
- im Röntgen wolkige Verschattung um das Gelenk
- Prophylaxe: Indometacin plus einmalige Bestrahlung mit hochenergetischen Photonen von 7Gy (verhindert die Osteoblastenproliferation) - Prothesenluxation
- Pseudoarthrose nach Osteosynthse von Frakturen mit fehlender Knochenfestigung nach >6 Monaten
- Hypertrophe mit instabiler Frakturbereich als Ursache aber guter Kallusbildung und Durchblutung
- Atrophe mit Weichteilschaden oder Nekrose als Ursache
Frakturlehre
- Allgemein
Mehrfachfraktur bei 3–6 Fragmenten
Trümmerfraktur bei >6 Fragmenten
Inkomplette Fraktur ohne komplette Unterbrechung der Kontinuität = Haarriss/Fissur - Dislokationsformen
Dislocatio ad peripheriam = Verdrehung um die Längsachse
Dislocatio ad axim = Achsabknickung
Dislocatio ad latus = Seitverschiebung der Knochenfragmente
Dislocatio ad longitudinem = Verschiebung in Längsrichtung
Cum contractione = mit Verkürzung
Cum distractione = mit Verlängerung - Einteilung offener Frakturen
I° = Minimale Weichteilverletzung, Durchspießung von innen II° = Durchtrennung der Haut, umschriebene Weichteilverletzung III° = Offene, freiliegende Fraktur mit ausgedehnter Weichteilzerstörung IV° = Subtotale oder totale Amputation
- Einteilung geschlossener Frakturen
0 = Keine Weichteilverletzung, einfache Fraktur I° = Oberflächliche Schürfungen, einfache bis mittelschwere Fraktur II° = Tiefer reichende, kontaminierte bzw. verschmutzte Schürfungen, mittelschwere bis schwere Frakturformen III° = Ausgedehnte Weichteilverletzung, evtl mit Zerstörung der Muskulatur, manifestes Kompartmentsyndrom
Diagnostik:
- Sichere klinische Frakturzeichen
Achsabweichung, übersteigerte Beweglichkeit
Offene Fraktur
Stufenbildung, Knochenlücke
Krepitation
Radiologischer Nachweis -> Unterbrechung der Kortikalis
Aufhellungslinien, Stufenbildung, Zerstörung der Trabekelstruktur, Fragmentdislokation
- Unsicher Rötung Schwellung Schmerzen Funktionseinschränkung
Verletzungen im Wachstumsalter
Verletzungen der Wachstumszone
Aitken 0 / Salter I = Epiphysiolyse ohne Begleitfraktur
Aitken I / Salter II = (Partielle) Epiphysiolyse mit begleitender Aussprengung eines metaphysären Fragments
Aitken II / Salter III = Epiphysenfugenfraktur (partielle Epiphysiolyse mit Epiphysären Fragment)
Aitken III / Salter IV = Fraktur durch Epi- und Metaphyse (mit epi-metaphysärem Fragment)
Aitken IV / Salter V = Axiale Stauchung der Epiphysenfuge → Crush-Verletzung (schlechte Prognose)
Grünholzfraktur: Meist an Langen Röhrenknochen bei Brüchen in der Pubertät/Kindheit
- Die Fraktur ist aufgrund der hohen Elastizität des Knochens unvollständig, das Periost bleibt erhalten, auf der betroffen Seite ist das Periost intakt und gebogen, während es auf der Gegenseite zur Fraktur kommt
- Meist konservative Ausheilung, kann aber auch im Verlauf zur Fraktur der Gegenseite kommen dann definitiv Behandlung oder auch bei Rotationsfehlstellungen -> Die Behandlung der Grünholzfraktur mit Achsenfehler verlangt das Brechen der Gegenkortikalis, um die Fraktur in einen spannungsfreien Zustand zu überführen
Angeborene Skelettentwicklungsstörungen
- Skelettdysplasien: Gewebedefekte die zu Wachstumsstörungen von Knochen und Knorpel führen
1. Achondroplasie
Definition: Autosomal-dominant vererbte Erkrankung der enchondralen Ossifikation, zu 80% aber Neumutation
Mutation im fibroblast-growth-factor-receptor-3-Gen (FGFR-3)
Epidemiologie
Häufigste Skelettdysplasie
Neumutationswahrscheinlichkeit steigt mit dem Alter des Vaters zum Zeitpunkt der Zeugung
Klinik
Normale Rumpflänge
Überproportional vergrößerter Kopf mit gewölbter Stirn
Kleine plumpe Extremitäten
Körperlänge <130 cm
Spinalkanalstenose
Diagnostik
Röntgen der Wirbelsäule
Abgeflachte Wirbelkörper
Brust-Kyphose
- Enchondromatose
- Fibröse Dysplasie
- Definition: Nicht vererbbarer Gendefekt mit Störung der Knochenneubildung
Epidemiologie: Häufigste Knochenfehlbildung im Kindesalter
Einteilung: Monostotisch (häufig), polyostotisch
Klinik
Knochenschmerzen
Knochenverformung mit erhöhter Frakturanfälligkeit
Sonderform: McCune-Albright-Syndrom
Vor allem junge Frauen betroffen
Zusätzlich hormonelle Störungen (z.B. Pigmentstörungen, Pubertas praecox)
Diagnostik
Alkalische Phosphatase↑
Konventionelles Röntgen: Typischerweise osteolytische Herde mit umgebender Sklerose
Ggf. Biopsie des Knochens
Therapie: Bisphosphonate
Verlauf: Erkrankung kann nach der Pubertät spontan sistieren
- Neurofibramatose
- Osteogenesis imperfecta
Definition: Seltene Gruppe erblicher Erkrankungen, die durch eine Störung der Kollagen-I-Synthese zu erhöhter Knochenbrüchigkeit führen
Einteilung
Aktuell 11 Typen : Hier seien aber nur die mildeste (Typ I) und die schwerste Form (Typ II) erläutert
Typ I (ehemals Osteogenesis imperfecta tarda, Typ Lobstein)
Autosomal-dominant
Mildeste Ausprägung, normale Körpergröße oder nur geringgradiger Kleinwuchs
Beginn der Erkrankung im Kindesalter mit Beginn des Laufens
Weiße bis blaue Skleren
Otosklerotische Schwerhörigkeit im Erwachsenenalter
Typ II
Autosomal-rezessiv
Schwerste Form
Blaue Skleren
Schon intrauterin multiple Frakturen, insb. Rippen und lange Röhrenknochen
Dysproportionierter Kleinwuchs
Tod meist bei Geburt oder innerhalb des 1. Lebensjahres
- Osteopetrose
Definition: Systemerkrankung, die zu einer generalisierten Sklerosierung des Skeletts führt (von lat. petrosus = “steinig”)
Ätiologie: Meistens handelt es sich um autosomal-dominant und autosomal-rezessiv vererbbare Erkrankungen
Klinik
Spontanfrakturen
Beeinträchtigung der Hirnnerven
Panzytopenie wegen Knochenmarkverdrängung → Gefahr der septischen Infektion !!
Hepatosplenomegalie
Schlechte Prognose bei früher Manifestation, bei späterem Auftreten mildere bis blande Klinik
Diagnostik: Im Röntgen homogene, marmorierte Verdichtung der Knochenstrukturen mit Sandwichwirbelbildung der Wirbelkörper
Therapie: Versuche mit Knochenmarkstransplantation scheinen erfolgreich
Osteoporose
- Generalisierter, pathologischer Schwund an Knochenmasse mit gestörter Mikroarchitektur und verminderter Dichte und Qualität des Knochens, wodurch es häufig zu Frakturen kommt
Epidimiologie:
- Sehr häufige Erkrankung v.a postmenopausale Frauen (30% aller Frauen >60 Jahre)
- RF: Rauchen, Alkohol, Weibliches Geschlecht, Niedriger BMI, vorzeitige Menopause
Ätiopathogenese:
- Primäre Osteoporose (ca. 90%)
Typ I: Postmenopausale Osteoporose
Typ II: Senile Osteoporose durch Osteoblasteninsuffizienz
Idiopathische Osteoporose
Idiopathische juvenile Osteoporose -> in der Pubertät mit Remission
Idiopathische Osteoporose junger Erwachsener -> v.a junge Raucher
- Sekundäre Osteoporose
Cushing-Syndrom (Iatrogen, Paraneoplastisch, Zentral oder Peripher)
Diabetes mellitus, Hyperthyreose, Multiples Myelom, Malassimilationssyndrome durch z.b CED
High-turnover-Osteoporose: Gesteigerter Knochenabbau führt zum Verlust von Knochensubstanz (v.a Typ I)
Low-turnover-Osteoporose: Verringerter Knochenstoffwechsel führt zum Verlust von Knochensubstanz (v.a Typ II)
Klinik:
- Knochenschmerzen v.a im Rücken bemerkbar
- Im Verlauf pathologische Frakturen wie Impressions- und Sinterungsfrakturen der Wirbelkörper mit akuten Schmerzen ohne Trauma (In sich zusammensacken der Wirbelkörper)
- Im Verlauf Einsinken der Wirbelkörper und Abnahme der Körpergröße mit charakteristischen Hautfalten am Rücken (Tannenbaumphänomen) zudem Spontanfrakturen und Kyphose der BWS
Diagnostik:
- Zeitpunkt der Menopause, Bewegung, Medikamentenanamnese (z.B. Glucocorticoide)
- Verlust der Körperhöhe → Regelmäßiges Messen
- Tannenbaumphänomen: Charakteristische Hautfalten des Rückens, die durch die Abnahme der Körperhöhe entstehen
- Röntgen: In 2 Ebenen
Vermehrte Strahlentransparenz erst ab Verlust von 30% der Knochenmasse sichtbar
Verschmälerung der Kortikalis
Rarefizierung der Trabekel: Schwund der Spongiosabälkchen im Zentrum des Wirbelkörpers
Vertikal „gestreifte“ Wirbelkörper
Fensterrahmenstruktur mit Betonung der Deck- und Bodenplatte der Wirbelkörper durch Dichteabnahme der Spongiosa
Wirbelkörperfrakturen
Fischwirbel: Bikonkave Form durch Einbruch von Deck- und Grundplatte
Keilwirbel: Auftreten insb. im BWS-Bereich: Eine stärkere Belastung des ventralen Wirbelkörperanteils führt hier zu einer Fraktur der Vorderkante bei erhaltener Hinterkante. In der körperlichen Untersuchung zeigt sich in der Folge eine verstärkte Kyphosierung der BWS.
Plattwirbel: Höhenminderung des gesamten Wirbelkörpers - DXA (Messung der Knochendichte per g/cm2
- > Messung der LWS und der Hüfte bzw Femurhals und Femur
- > Abweichung der Knochendichte anhand des T-Scores
- > Osteopenie: -1 bis - 2,5 Standardabweichungen
- > Osteoporose: < -2,5 Standardabweichungen
- > Manifeste Schwere Osteoporose: Plus Frakturen
Therapie:
- Indikation bei einem T-Score von < -2,5 mit Risikofaktoren (Glucocorticoidtherapie etc.) sowie beim Vorliegen von pathologischen Frakturen, Behandlung für 3-5 Jahre durchgeführt
- Körperliche Aktivität: Mobilisation, Krankengymnastik, Muskelstärkung
- Ernährung:
Verzicht auf Alkohol und Nikotin
Ausreichende Zufuhr von Calcium und Vitamin D
Ggf. medikamentöse Nahrungsergänzung
Calcium (täglich 500-1000 mg)
Vitamin D3 (z.B. Cholecalciferol 500-1000IE)
Weitere Medikamente bei Postmenopausaler Osteoporose:
-> Bisphosphonate: Minderung des Knochenabbaus durch Hemmung der Osteoklasten (z.B. Alendronat) → Minderung von vertebralen und extravertebralen Frakturen
-> Raloxifen: Selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM)
Wirkt auf den Knochenstoffwechsel wie Östrogene (Hemmung des Knochenabbaus)
Senkt das Risiko für Wirbelkörperfrakturen (und Mammakarzinome)
Erhöhtes Thromboembolie- und Thromboserisiko (tiefe Beinvenenthrombose, Lungenembolie oder retinale Venenthrombose)
-> Strontiumranelat: Steigert den Knochenaufbau, hemmt den Abbau
-> Parathormonanaloga wie Teripatrid (maximale Gabe für 24 Monate da Gefahr des Osteosarkoms bei Tierveruschen festgestellt) stimuliert die Osteoblastenaktivität
-> 2. Wahl sind
Fluoride: Wirken stimulierend auf Osteoblasten
Calcitonin: Osteoklastenhemmung, antiresorptiv
-> Bei Männern gibt man Bisphosphonate und Teriparatid
Kyphoplastie:
-> Minimalinvasive Aufrichtung mittels Einführen eines aufblasbaren Ballons in den Wirbelkörper und Injektion von Zement
-> Indikation:
Stabile Wirbelkörperfraktur mit behandlungsresistenten Schmerzen unter analgetischer Therapie
Ziel sind Schmerzreduktion und eine zeitnahe Wiedererlangung der Beweglichkeit ohne die Notwendigkeit eines Korsetts
-> Durchführung:
Einführen eines aufblasbaren Ballons von dorsal in den Wirbelkörper
Auffüllung mit Knochenzement (PMMA)
Vertebroplastie = Alleiniges Auffüllen mit Zement ohne Aufrichten
-> KI:
Instabile Frakturen mit Beteiligung der Hinterkante da Gefahr dass Zement in den Spinalkanal fließt
Osteomalazie
- Knochenmineralisationsstörung beim Erwachsenen wobei die Mineralisierung der anorganischen Stoffe gestört ist aber das organische Grundgerüst stehen bleibt
Ätiologie:
- Vitamin-D Mangel durch mangelende Zufuhr, mangelnde Aufnahme (CED etc.), oder mangelnde UV-Licht Exposition
- Seltener sind als Ursache chronische Niereninsuffizienzen/Leberinsuffizienzen oder Phosphatmangel
Klinik:
- Knochenschmerzen und Deformitäten
- Coxa vara: Varisierung des Oberschenkelhalses → Insuffizienz der Glutealmuskulatur → Watschelgang
Diagnostik:
- Erhöhung der alkalischen Phosphatase, Hypocalciämie, Hypophosphatämie, Vitamin-D Mangel sowie kompensatorisch erhöhtes Parathormon (Sekundärer Hyperparathyreodismus)
- Konventionelles Röntgen
Looser-Umbauzonen: Bandförmige Aufhellungen im Knochen als Zeichen für nicht verkalktes Osteoid
Therapie:
- Vitamin D-Substituion oral oder bei Malassimilationssyndrom parenteral
Osteodystorphia deformans (Morbus Paget)
- Lokalisierte knochenerkrankung des Erwachsenen unbekannter Ursache mit vermehrter Knchenumsatz und Bildung eines mechanisch minderwertigen Knochens
- Epidimioloige: Steigende Inzidenz im Alter, hohe Dunkelziffer
- Ätiopathogenese: Genetische Ursache wird vermutet zusammen mit Viraler Triggern, vemehrte Osteoklastenaktivität mit Abbau von Knochen und kompensatorisch vermehrte Osteoblastenaktivität mit Bildung jedoch von minderwertigen Geflechtknochen
Klinik:
- bei vielen lange asymptomatisch
- lokalisierte Schmerzen, v.a Femur und Becken betroffen, sowie Schädel und Wirbelsäule
- Verbeigungen und Deformierungen an den Röhrenknochen (Coxa vara, Säbelscheidentibia), Schädelzunahme, bei Felsenbeinbefall kann es zur Schwerhörigkeit kommen
Diagnostik:
- Alkalische Phosphatase erhöht
- Pyridinium-Crosslinks (Desoxypyridinolin) im Urin
- Röntgen: Vergrößerter und sklerotische Trabekel der Spongiosa und aufgefaserte verbreiterte Kompakta, Osteolytische und Osteoblastische Herde
- Szintigraphie zur Erfassung der betroffenen Areale
Therapie:
- NSAIDs und v.a Bisphosphonate (gute Prognose und Wirksamkeit)
Osteochondrale Läsion und Osteonekrosen
- Osteochondrosen: Lokalisierte Verknöcherungsstörungen des Knochens die mit zunehmender Ausprägung zu aseptischen Knochennekrosen und Knorpelnekrosen führen können
- Bei einer aseptischen Osteochondrose die an Gelenkfläche auftritt und zur Absonderung einer Gelenkmaus führt, spricht man von einer Osteochondrosis dissecans
Ätiopathogenese:
- sowohl Kinder als auch Erwachsenen und prinzipiell überall im Körper, jedoch bestimmte Präfarenzen
- als Ursache werden Durchblutungsstörungen, Traumata, Sportlich (z.b Osgood-Schlatter)
Klinik:
- Mit der Zeit zunehmend belastungsabhänigrn Schmerzen, Gelenkergüssen und Schwellungen sowie zu Einklemmungen und Blcokierungen des Gelenkes möglich
Diagnostik:
- MRT auch schon im Frühstadium erkennbar, sowie auch Szintigraphie
- Im Röntgen erst im fortgeschrittenen Stadium
Formen und Lokalisationen:
- Morbus Scheuermann: Früher als aseptische Knochennekrose, heute eher Wachstumsstörung eingeordnet !
- Wachstumsstörung der WS, v.a der Grund und Deckplatte der Wirbelkörper mit Rundrückenbildung und sekundärer Banscheibendegeneration
- Häufige Erkrankung, v.a Jungs 10.-13.LJ, sportliche Belastung und Fehlhaltung begünstigt dies
- Klinik: Fehlhaltung mit Kyphose (Rundrücken), im Verlauf Fixierung der Fehlhaltung unmögliche Achsenkorrektur, zudem sekundäre Lendenhyperlordose
- Diagnostik: Klinik plus Röntgenbefund -> Keilförmige Wirbelkörper, Schmorl-Knötchen (Pathognomonisch!!!) (Übertreten von Bandscheibenmaterial in Deck bzw Bodenplatte der Wirbelkörper) und vermehrter Knochenbildung auf der Gegendeite diese Wibrelkörpers (Edgren-Vaino-Zeichen)
- Therapie: Physiotherapie, bei komplexen Verläufen Korsett und ggfs Osteotomie - Morbus Panner
- Avaskuläre Nekrose des Capitulum humeri
- Jungs 6.-10.LJ
- Klinik: Belastungsabhängige Schmerzen und Schwellung am Ellenbogen und Bewegungseinbuße, im Verlauf Streckdefizite und Gelenkblockade möglich
- Diagnostik: Röntgen/MRT: Aufgelockerter und fragmentierter Knochen
- Therapie: Konservativ da hohe Remissionsrate, bei Gelenkblock operative Sanierung - Morbus Kienböck
- aseptische Nekrose des Os lunatum
- v.a Männer 20.-40.LJ, Ursache hohe mechanische Belastung und Druck auf Knochen (Presslufthammer z.b, anerkannte Berufskrankheit!)
- Klinik: Schmerzen etc.
- Dia: Röntgen: Von geringer Verdichtung und yaufehllung bis hin zur Destruktion und Arthrose
- Therapie: Im Anfangsstadium Unterarmgips möglich, im Verlauf operative Radiusverkürzungsosteotomie - Morbus Ahlbäck
- aseptische Osteonekrose am medialen Femurkondyl
- v.a ältere weibliche Patientinen
- Klinik: unspezifische, aber rasch progrediente Schmerzen am medialen Gelenkspalt, v.a bei Belastung, Gelenkerguss und Varusstellung im Verlauf
- Dia: Röntgen: Fleckige Entkalkungen, subchondrale Aufhellungen und abgeflachte Femurkondylen
- Therapie: Konservativ zu Beginn, bei fortgeschrittener Stadium Umstellungsosteotomie, Gelenkersatz etc. mögliche Optionen - Morbus Osgood-Schlater
- aseptische Knochennekrose der knorpeligen Tuberositas tibiae in der Wachstumsphase
- v.a sportiche Jungs 10.-13.LJ
- Klinik: Belastungsabhängige Schmerzen, druckschmerzhafte Tuberositas tibiae und distale Patella
- Dia: Röntgen: Aufgelockete, vergrößerte Tuberositas tibiae mit aufgelockerter Struktur und sich abhebendem starhlendichten Fragment
- Therapie: Mechanische Entlastung des Kniegelenkes, Streckschiene und für einige Wochen Sportverbot, NSAIS gegen Schmerzen, meist Remission - Morbus Sindind-Larson-Johannson
- Distaler Patellapol - Morbus Köhler I und II
- Aseptische Nekrose des Os naviculare (I) oder des II-IV Metatarsalköpfchens
- v.a Kinder zwischen dem 3.-8.LJ (I) und Pubertät (II)
- Starke Schmerzen und Schwellungen am medialen Fußrand (I)
- Schmerzen beim Abrollen mit lokaler Druckschmerzhaftigkeit (II)
Osteochondrosis dissecans
- Osteochondrosis dissecans des Talus
- Zweithäufigste Lokalisation
- häufig posttraumatisches Auftreten oder idiopathisch, sportlich aktive Patienten junges Erwachsenenalter
- Schmerzen bei Belastung, geschwollen und Bewegungseinschränkung
- Röntgen und MRT
- Therapie: Konservativ, Retrograde Anbohrung des Talus mit Spongiosaplastik, Fixierung oder Entfernung des Dissektats - Osteochondrosis des Kniegelenkes
- Häufigste Lokalisation
- v.a Jugendliche gegen Ende des Wachstumsalters
- Sunchondrale Nekrose bis hin zur Ablösung eines Knorpel-Knochenfragmentes bis hin zur freiem Dissektat im Gelenkspalt und Gelenkblockade
- Zunehmende Schmerzen bei Belastung, Erguss und evtl. Gelenkblockade
- Röntgen oder MRT mit Nachweise von Sklerosierungen, Dissektat etc
- Therapie: Stadienabhängig
- > Konservativ oder Anbohren des Femurkondyls oder Knorpels bei Stadium I und II zur besseren Durchblutung
- > Refixierung von Gelenkmäusen mit Fibrinkleber, resorbierbaren Stiften oder Schrauben im Stadium III, sowie komplette Entfernung von Gelenkmäusen von freien Dissektaten im Stadium IV
- > Knochen-Knorpeltransplantation
Pannus
- Bindegewebige Wucherung bzw. Proliferation der Membrana synovialis
Arthrose
- Chronisch-degenrative Verschließerscheinungen des Knorpelgewebes die sekundär zur Knochendestruktion und Kapselschrumpfung führen
- Häufigste Lokalisationen sind Knie, Schulter und Hüftgelenk
- Ätiopathogenese:
Primär degenerativ ohne Ursache
Mechanische Überlastung bei Achsenfehlstellungen, Gelenkinstabilitäten, Leistungssportler
Unterbelastung, Traumata, Entzündungen, Gicht, Hypoparathyreodismus - Klinik: Zu Beginn Belastungsschmerzen und im Verlauf auch in Ruhe, Schellung und Bewegungseinschränkungen, im Spätstadium Kontrakturen und Funktionsverlust
- Diagnostik: Klinik plus Röntgen
- > Subchondrale Sklerosierung, Gelenkspaltverschmälerung bis hin zu aufgehobenen Gelenkspalt, Osteophyten, Zystenbildung, subchondrale Geröllzysten
Therapie:
- Konservativ: Gewichtsreduktion !, Bewegung, Krankengymnastik, Wärme bei Dauerschmerzen, Kälte bei Akutschmerzen, NSAIDs, intraartikuläre Injektionen, evtl. intraarttikuläre Injektionen von Hyaluronsäure etc.
- Operativ: Anbohrung des Knochens zur besseren Durchblutung, Synovialektomie zur Schmerzlinderung, Anbohren der Gelenkfläche zur Induktion eines Ersatzgewebes aus Faserknorpel als neue Methode mit Kollagenmatrix, Umstellungsosteotomie sowie Gelenkersatz bei Hüfte und Knie
Metabolische und Endokrine Arthropathien
- Durch Gicht oder Hämophilien (rezidivierende Gelenkeinblutungen mit zunehmender Destruktion des Knorpels)
- Chondrokalzinose (Pseudogicht)
- > Infolge von Kalziumpyrophosphatkristallablagerungen im Gelenk, idiopathisch oder bei Hyperparathyreodismus, Gicht etc.
- > Bevorzugt Knie, Hüfte, Schulter und Handgelenk
- > Inzidenz nimmt im Alter zu, Im Röntgen streifenförmige Verkalkungen im Gelenkspalt, Kristalle können im Gelenkpunktat nachgewiesen weden
- > Symptomatische Therapie
- Gelenkchondromatose
- > Idiopathische Bildung von Knorpelgewebe und multipler, freier Gelenkkörper infolge einer Metaplasie der Synovialis
- > Geschwollenes Gelenk mit Erguss, meist Kniegelenk
- > Nachweis im MRT oder Röntgen bei Verkalkung
- > Vollständige Resektion !
