Skript 1 Untersuchung/Diagnostik/EKG/HRS/Synkope/Herzschrittmacher/Subclavian-Steal Flashcards
Auskultation/Palpation
Die Auskultation sollte optimalerweise im Liegen mit leicht erhöhtem Oberkörper erfolgen. Die Taschenklappen sind am besten im Sitzen mit leicht vorgebeugtem Oberkörper, die Mitralklappe am besten in mäßiger Linksseitenlage hörbar.
Sind die Herztöne sehr schwach zu hören, kann man den Patienten bitten, die Luft nach Exspiration für einen Moment lang anzuhalten (Atemruhelage) .
Oftmals ist es hilfreich, dem Patienten anzukündigen, dass man nun auf das Herz hört und er dabei nicht sprechen sollte.
Zur besseren Unterscheidung der Herztöne und zur Erkennung eines möglichen Pulsdefizits sollte während der Auskultation parallel der Puls getastet werden (meist an der A. radialis)
Auskultation des Herzens
Auskultationsorte und -lautstärke
Aortenklappe: 2. ICR rechts, parasternal
Pulmonalklappe: 2. ICR links, parasternal
Trikuspidalklappe: 4. ICR rechts, parasternal
Mitralklappe: 5. ICR links, medioklavikulär
Erb’scher Punkt: 3. ICR links, parasternal
Palpation
Herzspitzenstoß
- ICR links auf der Medioklavikularlinie tastbar
- ICR links lateral der Medioklavikularlinie verstärkt tastbar (z.B. bei Linksherzhypertrophie)
Puls, Eigenschaften, Frequenz, Regelmäßigkeit
Hart (durus) oder weich (mollis)
Geschwindigkeit des Anstiegs: Schnell (celer) oder langsam (tardus)
Amplitude: Hoch (altus/magnus) oder niedrig (parvus)
Beispiele spezieller Pulsqualitäten
Pulsus celer et altus (bspw. im Rahmen einer Aorteninsuffizienz
Pulsus tardus et parvus (bspw. im Rahmen einer Aortenstenose)
Pulsus paradoxus: Pathologischer Abfall der Blutdruckamplitude um mehr als 10 mmHg bei Inspiration; der periphere Puls ist dadurch bei Inspiration schwächer tastbar -> Dem geringeren Blutfluss zum linken Herzen bei Inspiration wird normalerweise durch eine minimale Beschleunigung der Herzfrequenz entgegengewirkt, sodass nur ein geringer Blutdruckabfall auftritt. Ist diese Kompensation nicht möglich, fällt der Blutdruck stärker ab. Kommt es aber zur weiteren Reduktion des intrathorakalen Drucks - beispielsweise durch eine Obstruktion der Atemwege (Asthmaanfall) und einer dadurch bedingten vermehrten Atemarbeit - reicht der Kompensationsmechanismus nicht mehr aus und es kommt zu einem spürbaren Abfall des systolischen Blutdrucks.Gründe für einen Pulsus paradoxus sind bspw. eine Perikardtamponade, ein Spannungspneumothorax oder ein schwerer Asthmaanfall.
Pulsdefizit -> Differenz zwischen tatsächlicher Herzfrequenz (Auskultation) und peripher palpiertem Puls. Ursachen können z.B. Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern oder Extrasystolen sein.
Pulsus alternans -> Ein von Pulsschlag zu Pulsschlag wechselnder („alternierender“) systolischer Blutdruck der bspw. im Rahmen einer Herzinsuffizienz auftreten kann.
Pulsus dicrotus
Auskultationsbefunde
Spindelförmiges Holosystolikum (Crescendo-Decrescendo)
- > Aortenstenose (2.ICR Rechts parasternal mit Fortleitung in die Carotiden)
- > Pulmonalstenose (2.ICR Links parasternal mit ggfs Fortleitung in den Rücken
- > HOCM (Erbschen Punkt durch Linksventrikuläre Auswurfbahnblovkierung)
Spindelförmiges Mesosystolikum ggfs. mit Ejektionsklick
- > Aortenstenose (2.ICR Rechts parasternal mit Fortleitung in die Carotiden)
- > Pulmonalstenose (2.ICR Links parasternal mit ggfs Fortleitung in den Rücken, ggfs. mit gespaltenem 2.Herzton)
Holosystolikum
- > Mitralklappeninsuffizienz mit ggfs 3.Herzton (5.ICR links medioclaviculär mit Fortleitung in die Axilla-> am besten zu hören bei Linkslage)
- > Trikuspidalklappeninsuffizienz (4.ICR rechts parasternal)
- > VSD (Erb’sche Punkt) (Presstahlgeräusch)
Protodiastolikum mit Decrescendo (direkt nach 2.Herzton)
- > Aortenklappeninsuffizienz (2.ICR links parasternal)
- > Pulmonalklappeninsuffizienz (2.ICR rechts parasternal)
Verzögertes Diastolikum mit Decrescendo
- > Mitralklappenstenose mit Pauken 1.Herzton (5.ICR links medioclaviculär)
- > Trikuspidalklappenstenose ((4.ICR rechts parasternal)
Gemischt systolisch und diastolisches Herzgeräusch
-> persistierender Ductus botalii
Herztöne/Herzgeräusche
- Herzton (physiologisch!)
Wandanspannung bei der Ventrikelkontraktion
Schluss von Mitral- und Trikuspidalklappe
0,02–0,04 s nach Beginn des QRS-Komplexes
- Systolikum (fakultativ: Herzgeräusch!)
Evtl. physiologisch bei Jugendlichen, Schwangeren oder bei Aufregung und Anstrengung
Pathologische Ursachen:
Insuffizienz der AV-Klappen (Mitral- und Trikuspidalklappe)
Stenose einer Taschenklappe (Aorten- und Pulmonalklappe)
Septumdefekt
- Herzton (physiologisch!)
Schluss von Aorten- und Pulmonalklappe
Liegt am Ende der T-Welle
Spaltung des 2. Herztons:
- Physiologische Spaltung
Gespaltener 2. Herzton während der Inspiration (vor allem bei jüngeren Personen) -> Beim Atmen zieht sich das Zwerchfell zusammen und senkt sich um bis zu 10 cm nach unten zum Bauch hin. Die damit verbundene Zunahme im Bauchdruck sowie die entsprechende Abnahme des introthorakalen Drucks führt zu verstärktem venösen Rückfluss vom systemischen Kreislauf zurück in die rechte Herzhälfte. Die rechte Herzkammer braucht für das Pumpen der größeren Blutmenge ein wenig länger. Dementsprechend erfolgt das Schließen der Pulmonalklappe im Vergleich zum Schließen der Aortenklappe etwas verzögert.
- Weite Spaltung
Gespaltener 2. Herzton bei einer Volumen-/Druckbelastung des rechten Ventrikels (z.B. bei Pulmonalstenose, Rechtsschenkelblock), Pulomonalklappe schließt weitaus später als aortenklappe (über das Ausmaß der typischen inspirationsspaltung hinaus)
- Fixierte Spaltung
Atemunabhängige Spaltung des 2. Herztons bei ASD
- Paradoxe Spaltung
Gespaltener 2. Herzton bei einer Volumen-/Druckbelastung des linken Ventrikels (z.B. bei Aortenstenose, Linksschenkelblock), Aortenklappe schließt nach der Pulmonalklappe
- Diastolikum (fakultativ: Herzgeräusch!)
Pathologische Ursachen:
Insuffizienz einer Taschenklappe (Aorteninsuffizienz, Pulmonalklappeninsuffizienz)
Stenose einer Atrioventrikularklappe (Mitralstenose, Trikuspidalstenose)
Systolisch-diastolische Herzgeräusche (kontinuierlich)
Shuntverbindung: Arteriovenöse Fistel, offener Ductus arteriosus botalli
- Herzton
Tieffrequenter, ventrikulärer Füllungston zu Beginn der Diastole
Ca. 0,15 s nach dem 2. Herzton
Bei Kindern und Jugendlichen physiologisch
Pathologische Ursachen:
Diastolische Volumenüberlastung (“Diastolic Overload”) bei Mitralinsuffizienz, Herzinsuffizienz oder Hyperthyreose
- Herzton (Synonym: “Vorhofgalopp”)
Leiser, niedrigfrequenter Ton kurz vor dem 1. Herzton
Entspricht einer spätdiastolischen Vorhofkontraktion gegen einen erhöhten linksventrikulären Druck (z.B. bei linksventrikulärer Hypertrophie aufgrund einer Aortenstenose)
Herzgeräusche bei Kindern
Bei Kindern können die Herzgeräusche nach ihrer Ursache in drei Kategorien eingeteilt werden:
Organische Herzgeräusche: Verursacht durch einen organischen Herzfehler (bspw. durch eine angeborene Pulmonalstenose)
Funktionelle Herzgeräusche: Verursacht durch eine anormale Herzfunktion (bspw. durch eine funktionelle Pulmonalstenose bei Vorhofseptumdefekt)
Akzidentelle Herzgeräusche: Physiologische Herzgeräusche ohne organische Ursache, die häufig lageabhängig und eher leise sind
Ein Herzgeräusch sollte bei Erstdiagnose stets eine Abklärung mit Echokardiographie oder anderen geeigneten kinderkardiologischen Methoden initiieren!
Diagnostik
Röntgen-Thorax (ausführliche Darstellung siehe dort)
Herzschatten: Sollte nicht mehr als die Hälfte des in p.a.-Röntgenaufnahme sichtbaren Transversaldurchmessers des Thorax einnehmen
- Herzkontur in der p.a.-Aufnahme
Rechter Rand (von kaudal nach kranial): rechter Vorhof → V. cava superior
Linker Rand (von kaudal nach kranial): linker Ventrikel → Herzohr (linker Vorhof) → Pulmonalissegment (Truncus pulmonalis) → Aortenknopf (Aortenbogen)
Kaudaler Rand: rechter Ventrikel - Herzkontur in der seitlichen Aufnahme
Ventraler Rand: rechter Ventrikel, Aufsteigende Aorta
Rechtsventrikulärer Ausflusstrakt (“right ventricular outflow tract” = RVOT)
Kaudaler Rand: linker Ventrikel, Vena cava inferior
Dorsokranialer Rand: linker Vorhof, Trachea
Echokardiographie: Durchführung je nach Indikation als TTE oder TEE
Klappendiagnostik → Ermöglicht Einstufung der Schwere eines Vitiums (gering-, mittel-, hochgradig)
Bestimmung des mittleren Druckgradienten
Physiologisch: Bei gesunden Herzklappen ist der Druckgradient annähernd null
Pathologisch: Bei Stenosen oder künstlichen Herzklappen ist der Druckgradient erhöht
Bestimmung der Klappenöffnungsfläche: Vermindert bei einer Klappenstenose
Bestimmung des Refluxes im Farbduplex: Erhöht bei einer Klappeninsuffizienz
Beurteilung der Pumpfunktion
Nachweis und Beurteilung weiterer Auffälligkeiten (Septumdefekt, Aneurysma, Thrombus, u.a.)
Kardio-MRT-/CT
Myokardszintigraphie (eher bei ischämischer Herzkrankheit)
Belastunsgekg
EKG
Invasive Diagnostik
Herzkatheteruntersuchung:
Koronarangiographie evtl. mit Durchführung einer PCI
Druckmessung im Ventrikel und in der Aorta, um den Grad der Stenose abzuschätzen
Laevokardiographie und direkte Darstellung und Quantifizierung eines Kontrastmittelrefluxes bei Insuffizienzen
Rechtsherzkatheter
Elektrophysiologische Untersuchung (bei Herzrhythmusstörungen) Liegt eine Störung vor, wird die Untersuchung häufig mit einer direkten Therapie (z.B. Ablation) kombiniert
Myokardbiopsie:
Indikationen
- Follow-Up nach Herztransplantationen (Ausschluss einer Abstoßungsreaktion)
- Verdacht auf Kardiomyopathie, Myokarditis oder Systemerkrankungen mit kardialer Beteiligung (Sarkoidose, Amyloidose, Hämochromatose)
Quellen
EKG-Lagetyp
- Der Lagetyp entspricht der intraventrikulären Erregungsausbreitung und projiziert sich auf die Frontalebene (wird aus den Extremitätenableitungen I,II,III, aVR, aVL, aVF bestimmt). - Man betrachtet den QRS-Komplex und bewertet, ob dieser positiv oder negativ ist. Positiv ist ein QRS-Komplex, wenn die Fläche oberhalb der isoelektrischen Linie größer ist als unterhalb - bei negativem QRS-Komplex entsprechend umgekehrt.
- Der Hauptvektor (Lagetyp der elektrischen Herzachse) ist der Ableitung mit dem höchsten positiven Ausschlag (bzw. genau genommen mit der „größten positiven Fläche“) am nächsten.
- wenn alle Ableitungen positiv: I>III = Indifferenztyp, III>I = Steiltyp
- wenn I positiv -> überdrehter Linkstyp
- wenn I+II positiv -> Linkstyp
- wenn II+III positiv -> Rechtstyp
- wenn III positiv -> überdrehter Rechtstyp
Dabei restliche Ableitungen immer negativ ! - Die physiologische Herzachse liegt im Bereich -30° bis 90° und reicht damit von Links- über Indifferenz- zu Steiltyp. Ein Abweichen der Herzachse von diesem Bereich kann verschiedene Ursachen haben, bspw. eine Hypertrophie oder eine akute Belastung eines Ventrikels .
EKG P-Welle
- Erregungsausbreitung in den Vorhöfen, Vom Sinusknoten ausgehend über rechten (meist aufsteigender Teil der Welle) und linken Vorhof (meist absteigender Teil der Welle)
- ≤0,1 s
Pathologie:
Erhöhung von P ≥0,25 mV
-> P-pulmonale (P-dextroatriale, P-dextrocardiale)
-> Folge eines vergrößerten rechten Vorhofs
Pulmonale Erkrankungen wie COPD, Lungenfibrose, Pulmonale Hypertonie und andere Gründe für eine Überlastung des rechten Vorhofs (bspw. Trikuspidal-/Pulmonalklappenstenosen)
Doppelgipflige P-Welle
Verlängerung von P >0,10 s
-> P-mitrale (P-sinistroatriale, P-sinistrocardiale)
-> Folge eines vergrößerten linken Vorhofs durch
Herzklappenfehler, Mitralstenose, Schwere Mitralinsuffizienz
Aortenstenose und andere Gründe für eine Überlastung des linken Vorhofs (bspw. Kardiomyopathien, Myokarditiden)
P-biatrale ist eine Kombination aus beiden pathologischen Vorhöfen
EKG-PQZeit
- Erregungsausbreitung in Vorhöfen (P-Welle) und atrioventrikuläre Überleitung
- 0,12–0,2 s (Wegen der Herzfrequenzabhängigkeit der PQ-Zeit bezieht sich der Normwertbereich nur auf normofrequente EKGs.)
- Die Strecke vor dem QRS-Komplex definiert das isoelektrische Nullniveau des EKGs (Alle gemessenen Amplituden (z.B. ST-Hebung, Höhe der P-Welle) beziehen sich auf diese Nulllinie)
Pathologien:
<0,12s (Physiologisch bei schnellerer atrioventrikulärer Überleitung, z.B. bei Jugendlichen) (Möglicher Hinweis auf ein Präexzitationssyndrom (u.a WPW-Syndrom), v.a. in Verbindung mit trägem Anstieg des QRS-Komplexes (Delta-Welle)
Exkurs: Präexzitationssyndrom (Sammelbegriff für Herzrhytmusstörungen bei welchen es zu einer vorzeitigen Erregung der Herzkammern kommt, über angeborene parallele Strukturen des AV-Knotens -> können zur AVReentry-Tachykardie führen !
Bsp. WPW-Syndrom
- > 0,2s verschiedene Einteilungen des AV-Blockes (näheres dazu später)
EKG-QZacke
- Definition: Ist der erste Ausschlag nach der P-Welle negativ, wird er als Q-Zacke bezeichnet . Sie entspricht dem Beginn der Kammererregung.
- Physiologische Q-Zacke
In fast allen Ableitungen kann physiologisch eine schmale Q-Zacke zu sehen sein. Lediglich in den Ableitungen V1 und V2 sind normalerweise keine Q-Zacken aufzufinden. - Pathologische Q-Zacke (Pardee-Q)
Wenn sie abnorm breit (≥0,04 Sekunden) oder tief (>¼ der folgenden R-Zacke) ist
-> Mögliche Ursachen:Myokardinfarkt, hypertrophe Kardiomyopathie, SIQIII-Typ als Zeichen für eine Rechtsherzbelastung
EKG-QRS Komplex
Schenkelblöcke
- Definition: Der QRS-Komplex entspricht der intraventrikulären Erregungsausbreitung. Ein ausschließlich negativer QRS-Komplex wird auch als QS-Komplex bezeichnet.
- 0,1 s Q ist immer negativ, R immer positiv und S immer negativ
Morphologie
Q-Zacke: Initial negativer Ausschlag des QRS-Komplexes
R-Zacke: Jeder positive Ausschlag des QRS-Komplexes. Ein zweiter positiver Ausschlag wird als R’ bezeichnet.
R/S-Umschlag: Im physiologischen Zustand nimmt die Amplitude der R-Zacke von V1/2 bis V6 an Höhe zu, wohingegen die Amplitude der S-Zacke kontinuierlich abnimmt. Die R-Zacke ist typischerweise zwischen V2 und V3 oder zwischen V3 und V4 zum ersten Mal größer als die S-Zacke, was als “R/S-Umschlag” bezeichnet wird.
- Oberer Umschlagspunkt (OUP) = Beginn der letzten Abwärtsbewegung innerhalb des QRS-Komplexes (endgültige Negativierung); erleichtert die Unterscheidung zwischen Links- und Rechtsschenkelblock -> Gemessen wird die Strecke von Beginn des QRS-Komplexes (erste Abweichung nach der P-Welle von der isoelektrischen Linie) bis zu dem Punkt, an dem sich die Kurve endgültig absteigend der isoelektrischen Linie nähert und nicht mehr positiv wird. -> Ein verspäteter Beginn der endgültigen Negativierung spricht für eine verzögerte Erregung des Ventrikels und somit für einen Schenkelblock
- S-Zacke: Jeder negative Ausschlag eines QRS-Komplexes, dem ein R vorangeht. Ein zweiter negativer Ausschlag nach R’ wird als S’ bezeichnet.
Pathologien:
Schenkelblock
Durch eine gestörte Erregungsleitung in einem der Tawara-Schenkel wird das Myokard dieser Seite verspätet innerviert, wodurch ein verbreiterter Kammerkomplex entstehen kann.
-> Die Erregung verläuft durch die beiden Tawara-Schenkel und erregt das gesamte Myokard zeitgleich. Ist einer der beiden Leitungsschenkel blockiert, wird der zugehörige Ventrikel verspätet innerviert, da die Erregungsleitung nun auch über den vorhandenen intakten Tawaraschenkel und anschließend zusätzlich durchs Kammermyokard der gesunden Seite laufen muss, bevor der Ventrikel erregt wird. Die Erregungsleitung durch das Myokard ist deutlich langsamer als durch das Reizleitungssystem (Tawara-Schenkel), sodass die Kammer mit dem defekten Tawara-Schenkel verspätet erregt wird.
- Rechtsschenkelblock (RSB) : Verspäteter oberer Umschlagspunkt in den rechtspräkordialen Ableitungen V1 und V2
rSR’-Formation in V1,2 (meist M-förmig), manchmal auch V3 bei komplettem Rechtsschenkelblock - Linksschenkelblock (LSB) : Verspäteter oberer Umschlagspunkt in den linkspräkordialen (=linkslateralen) Brustwandableitungen V5 und V6
Tiefe S-Zacken in V1,2: R sehr niedrig oder nicht vorhanden (QS-Komplexe) bei komplettem Linksschenkelblock (sowohl anteriorer und posteriorer Teil betroffen) vs. inkompletter (nur ein Teil betroffen) - Kompletter Schenkelblock: Typische Schenkelblock-Morphologie des QRS-Komplexes und Dauer des QRS-Komplex ≥0,12 Sekunden
- Inkompletter Schenkelblock: Oberer Umschlagspunkt verspätet, QRS-Komplex über der Norm (>0,1 Sekunden), jedoch <0,12 Sekunden
Wichtig !!!
- > Der (inkomplette) Rechtsschenkelblock ist häufig und hat oft keinen pathologischen Wert. Ein Linksschenkelblock hingegen ist i.d.R. Folge einer Herzerkrankung, die mit einer Verkürzung der Lebenserwartung einhergeht.
- > Ein neu aufgetretener Linksschenkelblock mit Angina-pectoris-Beschwerden wird als STEMI gewertet!
- Bifaszikulärer Block
Definition: Oberbegriff für den Ausfall von zwei der drei intraventrikulären Leitungsbahnen (es gibt eine linksanteriore, eine linksposteriore und eine rechte Bahn bzw. Faszikel).
Klassische Form: Totaler Rechtsschenkelblock und gleichzeitig linksanteriorer Hemiblock (da beide durch Linke Koronararterie versorgt werden) -> Bei zusätzlichem AV-Block Grad I° (auch als ‘trifaszikulärer Block’ bezeichnet) besteht primär noch keine Indikation für eine Schrittmacherimplantation. Es sollten jedoch Kontrollen durch einen Kardiologen erfolgen, denn bei einer PQ-Zeit >0,26 Sekunden u./o. Bradykardie ist zukünftig mit höhergradigen AV-Blockierungen zu rechnen und dann ein Herzschrittmacher indiziert !!!
Therapie: Keine, wenn PQ-Zeit normwertig, sonst Herzschrittmacher (RCT)
EKG-STstrecke
- Linie vom Ende des QRS-Komplexes bis Beginn der Repolarisation -> T-Welle; Keine relevanten Normwerte
Pathologien:
- ST-Hebungen
Bestimmung: Signifikant ab einer Höhe von ≥0,1 mV am J-Punkt
Mögliche Ursachen (siehe auch Differentialdiagnose ST-Hebung im EKG)
ST-Hebungen aus dem absteigenden R: Wichtigste Ursache ist der Myokardinfarkt -> ST-Hebung spricht für eine transmurale, also alle Schichten des Myokards betreffende Schädigung → Transmuraler Myokardinfarkt = STEMI
ST-Hebungen aus einem (tiefen) S heraus: Perimyokarditis, Brugada-Syndrom (in V1-3)
Die wichtigste Ursache einer ST-Streckenhebung aus einem absteigenden R ist der Myokardinfarkt! Weitere DD sind Kardiomyopathien, schenkelblöcke, Herzschrittmacher etc.
ST-Senkungen
Deszendierende oder horizontale ST-Senkung
- Hinweis auf eine subendokardiale Minderversorgung oder Schädigung des Myokards -> Im Gegensatz dazu spricht die ST-Hebung für eine transmurale, also alle Schichten des Myokards betreffende Schädigung → Transmuraler Myokardinfarkt = STEMI
-> NSTEMI (Innenschichtischämie)
-> Auftreten unter Belastung: Hinweis auf KHK
-> Bei ventrikulärer Hypertrophie:
ST-Senkungen mit präterminalen T-Negativierungen in V4-6 bei Linksherzhypertrophie
ST-Senkungen mit präterminalen T-Negativierungen in V1-3(4) bei Rechtsherzhypertrophie
Aszendierende ST-Senkung: Bei geringer Ausprägung meist Normvariante, z.B. bei Tachykardie; starke Ausprägung Hinweis auf eine KHK
Muldenförmige ST-Senkung: Bei Digitalis-Einwirkung charakteristisch
EKG-Twelle
- Definition: Die T-Welle entspricht der intraventrikulären Repolarisation
- Morphologie: Meist konkordant zum QRS-Komplex = positiv, wenn QRS-Komplex positiv bzw. negativ, wenn QRS-Komplex negativ (“Konkordanz der T-Welle”) -> Eine unterschiedliche Ausrichtung (z.B. negative T-Welle bei positivem QRS-Komplex) wird dagegen als diskordant bezeichnet und ist potentiell pathologisch. Im Alltag wird die diskordante, negative T-Welle auch einfach “T-Negativierung” genannt.
Pathologien
T-Negativierungen
- Präterminale T-Negativierung (Zieht man eine Winkelhalbierende in der T-Welle, verläuft sie nach links.)
Möglicher Hinweis auf KHK, Ventrikelhypertrophie, Perimyokarditis
- Terminale T-Negativierung (Zieht man eine Winkelhalbierende in der T-Welle, verläuft sie nach rechts oder vertikal)
Mögliches Zeichen eines Myokardinfarkts, z.B. STEMI (im Zwischenstadium) oder NSTEMI, Persistierendes negatives T nach Myokardinfarkt kann Hinweis auf ein Aneurysma sein, Perimyokarditis
- Überhöhtes, “zeltförmiges” T
Frühestmögliches Infarktzeichen (“Erstickungs-T”)
Hyperkaliämie
Physiologisch bei erhöhtem Vagustonus
Liegt eine pathologische Erregungsausbreitung vor (Schenkelblock), zeigt sich auch eine gestörte Erregungsrückbildung → Zuverlässige Beurteilung der ST-Strecke sowie der T-Welle nicht möglich!
QT-Zeit
- Gesamtzeit von Erregungsausbreitung und -rückbildung der Kammer
- Ca. 0,35–0,44 s (stark frequenzabhängig)
- Verlängerte QT-Zeit bei Hypocalcämie, Hypokaliämie , entzündlichen Herzerkrankungen (Myokarditis, Perikarditis), Schenkelblöcken, hohem Vagotonus, seltenen angeborenen Syndromen (z.B. kongenitales Long-QT-Syndrom wie das Romano-Ward-Syndrom), Hypothyreose oder als Medikamentennebenwirkung (Antiarrhythmika, Antidepressiva, Antibiotika u.a.)
- Verkürzte QT-Zeit bei Hypercalcämie, Digitalis-Einnahme oder erhöhtem Sympathikotonus (z.B. bei Hyperthyreose oder Fieber)
Hypertrophiezeichen im EKG
- Sokolow-Lyon-Index
Vorderwandzeichen für Herzhypertrophie
(Da bei einer Hypertrophie auf der entsprechenden Seite des Herzens mehr Muskelmasse vorhanden ist, erscheinen in den entsprechenden Brustwandableitungen (V5 oder V6 bei Linksherzhypertrophie bzw. V1 oder V2 bei Rechtsherzhypertrophie) größere Ausschläge der R-Zacke)
-> Sokolow-Lyon-Index für Linksherzhypertrophie positiv, wenn SV1 oder 2 + RV5 oder 6 ≥3,5 mV
-> Sokolow-Lyon-Index für Rechtsherzhypertrophie positiv, wenn RV1 oder 2 + SV5 oder 6 ≥1,05 mV
R in V1 und S in V5 → “RechtS” → Hinweis auf Rechtsherzhypertrophie!
Nicht bei jedem Patienten mit einer Myokardhypertrophie finden sich entsprechende Zeichen im EKG. Mitunter treten diese erst im Verlauf auf oder fehlen selbst bei ausgeprägten Befunden völlig (bspw. bei schwerer Adipositas. Umgekehrt machen jedoch Hypertrophiezeichen im EKG eine Hypertrophie sehr wahrscheinlich!
EKG-Ableitungen
Standard: 12-Kanal-EKG
6 Extremitätenableitungen (I, II, III, aVL, aVF, aVR ) und
6 Brustwandableitungen (V1-V6).
Extremitätenableitungen
6 Ableitungen in der Frontalebene
3 bipolare Extremitätenableitungen: I, II, III (Einthoven-Ableitungen)
3 unipolare Extremitätenableitungen: aVR, aVL, aVF (Goldberger-Ableitungen)
Brustwandableitungen
6 unipolare Brustwandableitungen V1-6 (Wilson-Ableitungen) in der Horizontalebene
Herzrhytmusstörungen Allgemein
Von Herzrhythmusstörungen (HRST) wird gesprochen, wenn eine gestörte Frequenz der Herzschläge (d.h. zu schnell oder zu langsam) und/oder eine Unregelmäßigkeit der Herzschläge vorliegt. Unterschieden wird dabei der Ursprung der HRST innerhalb des Herzens. Liegt der Entstehungsort im Ventrikel selbst, wird von “ventrikulären” HRST gesprochen. Liegt der Entstehungsort aus Sicht der Erregungsleitung vor dem Ventrikel wird dies als “supraventrikuläre” HRST bezeichnet. Dabei kann die Erregung auf verschiedene Weisen, nämlich bereits in ihrer Bildung, in ihrer Weiterleitung oder in beidem, beeinflusst sein.
HRST können idiopathisch oder im Rahmen verschiedenster kardialer oder extrakardialer Grunderkrankungen auftreten. Sowohl einzelne, harmlose Extrasystolen zählen zu HRST, als auch lebensbedrohliche Störungen wie ein totaler AV-Block oder Kammerflimmern. Die Beschwerdesymptomatik ist hierbei breit gefächert, wobei die klinische Ausprägung nicht immer mit der tatsächlichen Bedrohung korrelieren muss. Neben einem kompletten Fehlen von Beschwerden können bradykarde HRST beim Patienten bspw. zu Schwindel führen, während tachykarde HRST häufiger als Palpitationen oder Herzrasen wahrgenommen werden. Durch eine unzureichende Herzleistung sind klassische Symptome der Herzinsuffizienz bis hin zur Synkope, einem kardiogenen Schock oder sogar ein plötzlicher Herztod möglich.
Zur Diagnosestellung sind apparative Untersuchungsmethoden wie das Ruhe-, Belastungs- oder Langzeit-EKG, seltener auch invasive, kathetergestützte Verfahren notwendig. Die antiarrhythmische, medikamentöse Therapie umfasst eine Vielzahl an möglichen Wirkstoffen, die nach Vaughan-Williams in vier Klassen unterteilt werden. Nicht-medikamentöse Therapieformen umfassen die Implantation verschiedener Herzschrittmacher, die Katheterablation bis hin zu chirurgischen Optionen. Anhaltende Rhythmusstörungen mit hämodynamischer Relevanz bedürfen einer sofortigen Notfallbehandlung, was Maßnahmen wie Defibrillation (bei Kammerflimmern) oder Kardioversion (ggf. bei Vorhofflimmern erforderlich) umfasst.
Herzrhytmusstörungen Ätiologie
- Kardial Koronare Herzkrankheit (KHK) Herzinsuffizienz Myokarditis Kardiomyopathien (erworben oder angeboren) Vitien
- Extrakardial Elektrolytstörungen (z.B. Hypokaliämie) Arterielle Hypertonie Hyper-/Hypothyreose Intoxikationen durch Medikamente (Digitalis, Antiarrhythmika, Betablocker, Antidepressiva, Diuretika, Sympathomimetika) und Genussmittel (Koffein, Alkohol) Hypoxie Lungenembolie Karotissinussyndrom Traumatisch Stromunfälle Psychogene Ursache
Herzrhytmusstörungen Klassifikation
Bradykarde Rhythmusstörungen
Ab einer Frequenz <60/min spricht man in der Regel von einer Bradykardie.
Sinusbradykardie (z.B. bei Tachykardie-Bradykardie-Syndrom, Sick-Sinus-Syndrom, Sinuatrialer Block)
Bradykardes Vorhofflimmern (als Variante des Vorhofflimmerns)
Respiratorische Sinusarrhythmie (physiologisch, v.a. bei Jugendlichen)
Nicht-respiratorische Sinusarrhythmie (z.B. bei Sick-Sinus-Syndrom)
Störungen der Erregungsleitung (siehe Reizleitungsstörungen)
Sinuatrialer Block
Atrioventrikulärer Block (Grad I-III)
Intraventrikuläre Blockierungen (z.B. bei Myokarditis)
Tachykarde Rhythmusstörungen
Ab einer Frequenz >100/min spricht man von einer Tachykardie. Um den Entstehungsort der Tachykardie genauer zu bezeichnen, werden ventrikuläre von supraventrikulären Herzrhythmusstörungen unterschieden. Bei tachykarden ventrikulären HRST ist der Ursprung der Erregung irgendwo im Ventrikel selbst lokalisiert. Von dort aus wird der Rest des Ventrikels erregt. Da hierbei die Erregung nicht wie physiologischerweise vom schnellen His-Purkinje-Reizleitungssystem weitergeleitet wird, dauert es länger bis der ganze Ventrikel erregt ist, was sich typischerweise in einem verbreiterten QRS-Komplex (>120ms) im EKG darstellt. Wenn der Ursprung der Tachykardie hingegen “oberhalb” vom Ventrikel, also supraventrikulär (im Vorhof) gelegen ist, kann die Erregung des Ventrikels über das schnellere His-Purkinje-Reizleitungssystem erfolgen und somit zeigen sich im EKG in der Regel normal-breite QRS-Komplexe.
Supraventrikuläre Rhythmusstörungen:
Sinustachykardie
Supraventrikuläre Extrasystolen
Vorhofflimmern/-flattern
Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie
Atriale Tachykardie (bei Hyperthyreose und bei Digitalisintoxikationen)
AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT)
Häufig bei Herzgesunden
P-Wellen sind während des Anfalls meistens nicht sichtbar
AV-Reentry-Tachykardie (AVRT)
Wolff-Parkinson-White-Syndrom (Kent-Bündel)
Verborgene akzessorische Leitungsbahn
Selten: Mahaim-Faser, permanente junktionale Reentrytachykardie
Ventrikuläre Rhythmusstörungen:
Ventrikuläre Extrasystolen
Ventrikuläre Tachykardie (Kammertachykardie)
Kammerflattern
Kammerflimmern (z.B. in der Akutphase des Myokardinfarktes)
Torsade-de-pointes Tachykardien (Sonderform der ventrikulären Tachykardie)
Herzrhytmusstörungen Symptome&Diagnostik
Allgemeinsymptome:
Häufig keine subjektiven Beschwerden
Herzstolpern (Palpitationen)
Herzrasen (Tachykardie/Tachyarrhythmie)
Objektive Symptome durch Herzzeitvolumen↓:
Symptome der Herzinsuffizienz (Sie kann sowohl Ursache als auch Folge von Herzrhythmusstörungen sein)
Schwindel, Synkopen, Adams-Stokes-Anfall, epileptische Krämpfe
Angina pectoris/Myokardinfarkt
Kardiogener Schock
Chronische zerebrale Minderdurchblutung, plötzlicher Herztod
Bei Thrombenbildung:
Arterielle Embolien mit Organinfarkten (Schlaganfall, mesenteriale Ischämie, Niereninfarkt , akuter arterieller Extremitätenverschluss)
Adam-Stokes Anfall
-> (Zerebrale Hypoxie durch akut auftretende Herzrhythmusstörungen (z.B. bei Asystolie, ausgeprägte Bradykardie, Kammerflimmern/-flattern). Symptome sind abhängig von der Länge des Kreislaufstillstandes: 2-4 Sek.: Schwindel, 5-12 Sek.: Synkope (kurze motorische Entäußerungen/Muskelkrämpfe möglich), 12-30 Sek.: zerebrale Krampfanfälle, 60 Sek.: Atemstillstand, >3-5 Min.: hypoxischer Hirnschaden)
Diagnostik:
Anamnese und klinische Untersuchung
EKG
Ruhe-EKG
Langzeit-EKG
Belastungs-EKG
Echokardiographie
Medikamentöse Tests (z.B. Adenosin bei paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien zur kurzfristigen AV-Blockierung )
-> Demaskierung von Vorhofflattern, Sinustachykardie; Terminierung von atrioventrikulären und AV-Knoten-Reentrytachykardien
Röntgen-Thorax
Event-Rekorder -> Erfassung sporadischer Herzrhytmusstörungen, Zuordnung subjektiver Beschwerden zu evtl. HRS
Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) -> Voltage-Mapping/Aktivierungs-Mapping zur Ursprungslokalisation der Herzrhythmusstörungen mit der Option zur therapeutischen Katheterablation z.B Akzessorische Leitungsbahnen im AV-Knoten etc.
Herzrhytmusstörungen Therapie (Allgemein und Medikamentös)
Allgemeine therapeutische Maßnahmen:
Grundsätzliche sind HRS beim Herzgesunden Patienten mit einer guter Prognose bestückt, Therapie richtet sich wesentlich nach der Symptomatik, keine EKG-Kosmetik betreiben !!
-> Kausale Therapie der Grunderkrankung
Symptomatische Behandlung
Allgemeinmaßnahme wie Vagusreizung (Valsalva-Pressversuch, Karotisdruck), Sedierung, Bettruhe, O2-Gabe
Antiarrhythmische Behandlung mit Medikamenten (Antiarrhythmika s. Tabelle), Katheterablationsverfahren, antiarrhythmische Kardiochirurgie (selten)
Die kausale Therapie der Grunderkrankungen (z.B. Herzinsuffizienz, Hypertonie, Hyperthyreose, Elektrolytstörungen) ist prognostisch weit bedeutsamer als etwa die Einteilung der Rhythmusstörungen nach Schweregrad (z.B. nach Lown)!
Medikamentöse Therapie
Kategorie I (Na-Kanalblocker) -> durch ihre potentiell proarrhythmogene und negativ inotrope Wirkung einen ungünstigen Effekt auf das Überleben. Diese Nebenwirkungen sind insbesondere nach Herzinfarkt oder bei Herzinsuffizienz schwerwiegend (KI!!). Nur als kurzfristiges antiarrhythmische Therapie zum Einsatz.
Ia -> Ajmalin, (Chinidin)
Ajmalin:
Mittel der Wahl bei AV-Reentrytachykardien (z.B. WPW)
Akuttherapie von ventrikulären und supraventrikulären Tachykardien
(Chinidin wird aufgrund erheblicher Nebenwirkungen heutzutage kaum noch verwendet)
Ib -> Lidocain
Als Reservemedikament bei akuten ventrikulären Rhythmusstörungen
Laut Herold in D nicht mehr im Handel !!
Ic -> Propafenon, Flecainid
Zur medikamentösen Kardioversion bei Vorhofflimmern
Supraventrikuläre Tachykardien
Kategorie II Beta-Blocker
Metoprolol -> Myokardinfarkt und Tachykardien
Kategorie III Kaliumkanal-Blocker
Amiodaron -> VHF, ventrikuläre Tachykardien
Dronedaron -> Nach erfolgreicher Kardioversion bei Vorhofflimmern zum Erhalt des Sinusrhythmus, Eingeschränkte Zulassung! (Da viele UAW’s)
Kategorie IV Calciumkanal-Blocker
Verapamil, Dilitazem -> Supraventrikuläre Tachykardien
Weitere Medikamente:
Adenosin
Wirkung: Kurzfristige Blockierung der AV-Überleitung bei rascher i.v. Bolus-Injektion (sehr kurze Halbwertszeit: <10 Sekunden)
Indikationen: Mittel der ersten Wahl bei supraventrikulären Tachykardien
Diagnostische Wertigkeit: Demaskierung von Vorhofflattern bei tachykarden Herzrhythmusstörungen
Therapeutische Wertigkeit: Terminierung von Tachykardien mit schmalen QRS-Komplexen möglich (insb. der AV-Knoten-Reentry-Tachykardie)
Therapieempfehlung: Einsatz nur unter Monitorüberwachung und nach Vorbereitung auf evtl. Komplikationen (z.B. Asthmaanfall)
Kontraindikation:
Präexzitationssyndrom mit Vorhofflimmern (Gefahr des Kammerflimmerns)
Asthma bronchiale -> Bronchokonstriktion
Digitalis
Frequenzsenkung bei tachykarden Erregungsstörungen des Vorhofes (z.B. VHF)
Parasympatholytika (z.B. Atropin)
Antibradykarde Wirkung
Sympathomimetika (z.B. Orciprenalin)
Antibradykarde Wirkung
If-Kanal-Hemmer: Ivabradin
Wirkung: Frequenzsenkung über Blockierung des If-Kanals in den Schrittmacherzellen des Sinusknotens
Indikation:
Reservemittel zur symptomatischen Behandlung der stabilen KHK und chronischen Herzinsuffizienz (NYHA II-IV) im Sinusrhythmus
Anwendung erfolgt in Kombination bei unzureichendem Effekt einer Beta-Blocker-Gabe oder wenn Beta-Blocker kontraindiziert sind
