Skript 1 Arterielle Hypertonie/Pulmonale Hypertonie&Cor Pulmonale/pAVK/TVT/CVI/Varikosis/Lungenembolie/Lymphangitis/Lymphadenitis/Lymphödem Flashcards
Arterielle Hypertonie (Ätiologie/Definition/Epi)
Definition:
- Optimal <120/80 mmHg
- Normal <130/85 mmHg
- Hoch-normal 130/85–139/89 mmHg
- Hypertonie Grad I 140/90–159/99 mmHg
- Hypertonie Grad II 160/100–179/109 mmHg
- Hypertonie Grad III ≥180/110 mmHg
- Isolierte systolische Hypertonie ≥140 mmHg systolisch, <90 mmHg diastolisch
- Hypertensive Krise >180/120 mmHg (Amboss) >230/130mmHg (Herold) ohne Organschaden !
- Hypertensiver Notfall >230/120 mmHg bzw. jeder erhöhte Wert mit lebensgefährlichen Organschäden !
- Maligne Hypertonie -> Diastolischer RR >120 mmHg
Epi:
- Häufigster kardiovaskulärer Risikofaktor
- Durchschnittliche Prävalenz bei Erwachsenen: ca. 50%
- Prävalenz bei Adipositas: Bis 75%
Ätiologie:
- Essentielle/primäre Hypertonie (>90% der Hypertoniker)
-> Hypertonie-Risikofaktoren (Teilaspekt des metabolischen Syndroms)
- Höheres Lebensalter, Rauchen, Hoher Alkohol- und/oder Koffeinkonsum, Hohe Kochsalzzufuhr, Adipositas, Dyslipidämie
Insulinresistenz (vermehrtes Insulin führt zu erhöhte Salzretention und Proliferation der Gefäßmuskulatur vermutet man)
Positive Familienanamnese, Hohe psychische Belastung - Sekundäre Hypertonie (Ca. 10% der Hypertoniker)
- Schlafapnoe-Syndrom (sehr häufig)
- Renale Hypertonie: Jede Nierenerkrankung kann eine Hypertonie auslösen
Niereninsuffizienz (renoparenchymatöse Hypertonie): Jede Nierenerkrankung mit fortgeschrittener Einschränkung der GFR
Nierenarterienstenose
Glomerulonephritis
Schrumpfniere
Nierentumoren
Zystennieren usw.
- Aortenisthmusstenose
- Endokrine Hypertonie
Hyperaldosteronismus (Morbus Conn)
Hypercortisolismus
Hyperthyreose
Phäochromozytom
Akromegalie
Arterielle Hypertonie (Klinik/Komplikationen&Folgen/Diagnostik)
Klinik:
- häufig symptomlos (insb. die länger bestehende)
- Klinische Symptomatik besteht oft nur im Falle besonderer Situationen wie: Hypertensiver Notfall
- Mögliche Beschwerden können sein Schwindel, Ohrensausen
Kopfschmerzen -> Typisch sind vor allem Hinterkopfschmerzen in den frühen Morgenstunden
Palpitationen, thorakale Beschwerden, Epistaxis, Schlafstörungen (bei Hypertonie in der Nacht), Symptome der Komplikationen
Folgen/Komplikationen:
- Herz (2/3 der Todeursachen)
Hypertensive Kardiomyopathie: Durch Druckbelastung des linken Ventrikels → Herzinsuffizienz
Zunächst konzentrische, später (ab 500 g Herzgewicht) exzentrische Hypertrophie
Diastolische Dysfunktion als Frühsymptom, im Verlauf systolische Störung
Echokardiographie: Septumwanddicke enddiastolisch >11 mm als Nachweis einer Linksherzhypertrophie
Positiver Sokolow-Lyon-Index im EKG: S in V1 + R in V5 oder V6 >3,5 mV
KHK durch Makro- und Mikroangiopathie
- Gefäßsystem
Aortenaneurysma
Aortendissektion (bei >80% der Betroffenen liegt ein Hypertonus als ursächlicher Faktor vor)
Karotisstenose
KHK durch Makro- und Mikroangiopathie (Endotheldysfunktion) - Gehirn (15% der Todesursachen)
Hämorrhagische und ischämische Insulte (Schlaganfälle)
Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (Morbus Binswanger) bzw. vaskuläre Demenz
-> Ätiopathogenese
Durch jahrelange arterielle Hypertonie werden die Arteriolen des ZNS im Sinne einer Mikroangiopathie, durch Lipohyalinose und fibrinoide Nekrosen beständig geschädigt. In Folge dieser chronischen Schädigung der kleinen Gefäße, kommt es zur Minderperfusion der versorgten Strukturen. Das makroskopische Korrelat ist eine ausgedehnte, spongiöse Demyelinisierung des Marklagers, sowie Lakunen durch thrombembolische Mikroinfarkte in den Stammganglien, im Marklager und im ventralen Hirnstamm. Zudem kommt es zur Makroangiopathie mit Thrombemoblien.
Intrazerebrale Blutung in “loco typico” bei Hypertonus - Niere
Hypertensive Nephropathie (Nephrosklerose) -> Durch erhöhte arterielle Drücke in den kleinen Nierengefäßen kommt es über Jahre bis Jahrzehnte zu einer Mediahypertrophie mit Einlagerung von hyalinem Material in die Gefäßwände sowie reaktiver vermehrter Bildung von Bindegewebe (Intimafibrose)
Stadium I: Beginn mit Mikroalbuminurie (30-300mg/d)
Stadium II: Benigne Nephrosklerose mit Makroalbuminurie (meist <1 g/Tag, >300mg/d), zunehmende Zeichen der chronischen Niereninsuffizienz
Stadium III: Schrumpfniere und terminale Niereninsuffizienz - Auge
Fundus hypertonicus / Hypertensive Retinopathie
Hypertoniebedingte Veränderungen der retinalen Gefäße
Häufig einhergehend mit arteriosklerotischen Gefäßveränderungen (Fundus arterioscleroticus)
Einteilung in vier Stadien (nach Keith-Wagener-Barker)
Stadium I und II i.d.R. asymptomatisch
Häufig erst Symptome ab Stadium III und IV
Stadium I Kaliberschwankungen: Verengung und Tortuositas der Arteriolen
Stadium II Gunn-Kreuzungszeichen und stärkere Verengung der Gefäße
Stadium III Cotton-wool-Herde, harte Exsudate, Netzhautblutung, Netzhautödem, Sternfigur der Makula
Stadium IV Papillenödem, Optikusatrophie
Am Auge ist keine lokale Therapie möglich, entscheidend ist die systemische Blutdrucksenkung!
Allgemeine Diagnostik:
- Ziel: Diagnosestellung und Festlegung des Schweregrades
Verfahren
- Pulsqualität: Pulsus durus (harter, schwer abzudrückender Puls)
- Gelegenheitsblutdruckmessung beim Arzt: Wiederholte Blutdruckmessung an beiden Armen zu verschiedenen Zeitpunkten (mind. 3 Blutdruckmessungen an zwei verschiedenen Tagen)
Cave!
- Weißkittelhypertonie: Arterielle Hypertonie nur bei klinischer Visite oder Messung in der Arztpraxis -> 24-Stunden-Blutdruckmessung („Langzeit-RR“) (bei Langezeit schon ab Mittelwert >135/85)
- RR-Selbstmessung nach Schulung: Beste Methode zum Therapiemonitoring und Erhöhung der Compliance
- Zur Erkennung weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren (metabolisches Syndrom, Diabetes mellitus, Dyslipidämie, Rauchen u.a.) sowie möglicher Hinweise auf eine sekundäre Hypertonie
- > Anamnese und klinische Untersuchung
- > Labordiagnostik: Harnstatus (inkl. Test auf Mikroalbuminurie), Kreatinin i.S., Serumelektrolyte, Blutzucker, Cholesterin, Triglyzeride u.a.
Mögliche Fehlerquellen bei der Blutdruckmessung:
- Mönckeberg-Mediasklerose (Verhärtung der Arterienwände, da die Arterien hierdurch erschwert komprimierbar sind, kann es zur Messung falsch hoher Blutdruckwerte kommen)
- Messung ober-/unterhalb des Herzniveaus
- Maximale Streckung des Armes (es sollte in leichter Beugung gemessen werden, ansonsten +10% erhöhte Werte)
- Umfangsdifferenz der Arme
Verwendung zu schmaler oder zu breiter Blutdruckmanschetten: Bei zu schmalen Blutdruckmanschetten werden zu hohe Werte gemessen, bei zu breiten Blutdruckmanschetten zu niedrige Werte! Faustregel: Die Manschettenbreite sollte etwa der Hälfte des Oberarmumfanges entsprechen.
- „Auskultatorische Lücke“ -> Insb. bei Hypertonikern kommt es vor, dass die Korotkow-Geräusche zwischen dem systolischen und dem diastolischen Blutdruck über eine gewisse Spanne von mmHg abgeschwächt oder gar nicht zu hören sind. Dies kann von klinischer Relevanz sein, wenn die Manschette zu schwach (d.h. unterhalb des systolischen Blutdrucks) aufgepumpt wurde und das erste Auftreten von Korotkow-Geräuschen fälschlicherweise als systolischer Blutdruck gewertet wird (falsch-niedriger Wert)
Weitere Diagnostik bei V.a auf sekundäre Hypertonie:
Allgemeine Hinweise:
- Junges Alter (<30. Lebensjahr) oder plötzlicher Beginn im höheren Alter (>55. Lebensjahr)
- Plötzliche Verschlechterung der Blutdrucklage trotz zuverlässiger Medikamenteneinnahme
- Non-Dipper im Langzeit-RR (Fehlen des physiologischen Blutdruckabfalls in der Nacht)
- Rezidivierende hypertensive Krisen
- Therapierefraktär trotz Dreifachkombination
Spezielle Hinweise:
- Hypokaliämie, wenn andere Ursachen ausgeschlossen worden sind (z.B. Diuretika) → Hinweis auf Hyperaldosteronismus (vor allem Conn-Syndrom, Nierenarterienstenose)
- Blutdruckdifferenz
Im Seitenvergleich beider Arme bei Takayasu-Arteriitis, Aortendissektion, Aortenbogensyndrom , Aortenisthmusstenose proximal (ggf. auch im Bereich) der A. subclavia sinistra, Subclavian-Steal-Syndrom
CAVE: Umfangsdifferenz der Arme als alternative Ursache!
Im Vergleich obere und untere Extremität: Aortenisthmusstenose distal der A. subclavia sinistra
- Schlafapnoe, Phäochromozytom, Cushing-Syndrom etc Diagnostik wenn Verdacht
Arterielle Hypertonie (Therapie)
- Zielblutdruckwerte
Generell: <140/90 mmHg
Bei Diabetes mellitus: <140/85 mmHg
Bei Patienten >80 Jahre mit syst. Blutdruck >160 mmHg: <150/90 mmHg
Bei Niereninsuffizienz mit Albuminurie: <130/80 mmHg
Bei Niereninszuffizienz ohne Albuminurie: <140/90 mmHg
- Nichtmedikamentöse Maßnahmen („Lifestyle-Änderung“)
- > hiermit lassen sich bereits 25% der leichten Hypertonien normalisieren !
Reduktion des Alkoholkonsums
Reduktion des Salzkonsums (Reduktion insb. von Pökel- und Fertigwaren, Käse, Brot)
Mediterrane Diät
Einstellen des Rauchens
Bewegung
Gewichtsreduktion
Regelmäßige Selbstmessungen durch den Patienten, Dokumentation der Werte
Nicht-steroidale Antiphlogistika und Glucocorticoide sollen nicht regelmäßig eingesetzt werden bei Patienten mit Hypertonie oder CKD jeder Genese, inklusive Diabetes.
- Medikamentöse antihypertensive Therapie:
-> Die Indikation zur (medikamentösen) Therapie hängt vor allem von zwei Faktoren ab: Kardiovaskuläres Gesamtrisiko + Höhe des arteriellen Blutdrucks
-> Je mehr Hypertonie-Risikofaktoren vorliegen, desto höher wird das kardiovaskuläre Gesamtrisiko eingeschätzt – und umso strenger sollte die Blutdrucksenkung erfolgen
-> Ab Werten von 160 mmHg ist eine Hypertonie immer behandlungsbedürftig (auch bei isolierter systolischer Hypertonie)
Antihypertensive Therapie - Schemata zu Therapiebeginn
Bei niedrigem bis moderatem kardiovaskulären Risiko: Am ehesten als Monotherapie
- Wirkstoffe: Thiazide, ACE-Hemmer/Sartane, Betablocker oder Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ
Bei hohem kardiovaskulären Risiko: Am ehesten als Zweifachkombination – das Verhältnis von Nebenwirkungen zur blutdrucksenkenden Wirkung ist i.d.R. günstiger, weil nicht ausdosiert werden muss
-> Gängige Zweifachkombinationen:
Diuretikum + ACE-Hemmer, Sartan, Calciumantagonist oder Betablocker
Calciumantagonist (vom Dihydropyridin-Typ) + Betablocker, ACE-Hemmer oder Sartan
- Dosierung
Mit niedriger Dosis starten und langsam erhöhen
Ambulant vorsichtiger erhöhen als stationär
Bei Refraktiver Therapie -> Therapieeskalation
- Solange der Zielblutdruck nicht erreicht ist, soll die Therapie intensiviert werden
- Bei Beginn als Monotherapie: Ausreizen der Dosierung, ggf. Wechsel zu einem anderen Wirkstoff in Monotherapie oder Eskalation zur Zweifachkombination
- Bei Beginn als Zweifachkombination: Ausreizen der Dosierung, ggf. Wechsel zu einer anderen Zweifachkombination oder Eskalation zur Dreifachkombination
- Dreifachkombination bzw. weitere Eskalation: Kombination von 3 (oder mehr) Antihypertensiva (z.B. Diuretikum + Calciumantagonist + ACE-Hemmer oder Sartan);
Betablocker sollten nicht mit Calciumantagonisten vom Verapamil- oder Diltiazem-Typ kombiniert werden, da eine lebensgefährliche Verstärkung der kardiodepressiven Wirkung droht!!!
Besondere Patientengruppen und ihre Topmedikamente !
- Thiazide -> Osteoporose und Herzinsuffizienz
- ACE-Hemmer -> Diabetes mellitus (nephroprotektiv), Herzinsuffizienz, Z.n Herzinfarkt, Junge Patienten, Metabolisches Syndrom
- Betablocker -> KHK, Herzinsuffizienz, THRS
- Calciumantagonisten (Amlodipin z.B) -> pAVK, Metabolisches Syndrom, stabile AP
Besondere Patientengruppen und ihre Worstmedikamente:
- Thiazide -> Metabolisches Syndrom ( Diabetes, HLD), Hypokaliämie
- ACE-Hemmer -> SS, Hyperkaliämie, bds. Nierenarterienstenosen, Stenosierende Klappenvitien, HOCM
- Betablocker -> Diabetes, pAVK, BHRS, Metabolisches Syndrom, Asthma bronchiale
- Calciumantagonisten (Amlodipin z.B) -> Herzinsuffizienz, instabile AP, Akuter Myokardinfarkt, BHRS, SS,
Stenosierende Klappenvitien, HOCM (diese bei Nifedipintyp schlecht)
Medikamente der Reserve: Zusätzliche Gabe eines Wirkstoffs der folgenden Gruppen möglich
- Periphere Alpha-1-Blocker: Urapidil
- Zentrale Antisympathotonika: Clonidin, Moxonidin, α-Methyl-Dopa (SS)
- Vasodilatatoren: Charakteristika
Senkung der Nachlast über direkte Weitstellung der peripheren Gefäße
Ausgeprägte sympathikotone Gegenregulation mit Reflextachykardie
Wirkstoffe: Dihydralazin (Direkter Vasodilatator, Senkung der Nachlast
Mittel der 2. Wahl, da die antihypertensive Wirkung aufgrund starker Gegenregulation begrenzt ist (Reflextachykardie))
Ausnahme: Hypertensive Entgleisung bei Schwangeren (1.Wahl) !!!
Minoxidil
Nitroprussid-Natrium
Renin-Inhibitoren: Aliskiren
Hypertensive Krise
- Hypertensive Krise
Definition: Kritischer und rascher Blutdruckanstieg mit Werten von >180/120 mmHg (230/130mmHg (Herold) bzw. drohendem hypertensiven Notfall - Hypertensiver Notfall: Bei zusätzlichen Zeichen von Organschäden
ZNS: Hypertensive Enzephalopathie, Papillenödem, retinale Einblutungen, intrakranielle Blutungen und/oder Schlaganfall
Leitsymptom ist jegliches neurologisches Defizit !!!!
Herz: Akute Herzinsuffizienz bzw. kardiale Dekompensation, akutes Koronarsyndrom mit Angina pectoris, Aortendissektion
Niere: Nierenversagen
Bei Schwangeren: Zeichen der Eklampsie
Therapie:
Hypertensive Krise - Therapiegrundsätze: Eine hypertensive Krise sollte entschlossen und konsequent binnen weniger Stunden anbehandelt werden , ein hypertensiver Notfall erfordert die sofortige Einleitung einer medikamentösen Therapie
- Keine RR-Senkung >30% innerhalb der ersten Stunde (Bei überschießender RR-Senkung droht die Minderdurchblutung vitaler Organe (Gehirn, Herz, Nieren).
- Eine komplette Blutdrucknormalisierung sollte in Stunden bis Tagen erfolgen)
- Bedarfshochdruck beachten
- Bei der Auswahl der medikamentösen Therapie sollte unbedingt auf die Begleitsymptome geachtet werden, da diese für die Therapieentscheidung bedeutsam sein können (z.B. sind bei Angina-pectoris-Beschwerden unretardierte Calciumantagonisten kontraindiziert)!
Medikamentöse Therapie:
Hypertensive Krise - Mittel der 1. Wahl
- In Studien konnte keine Überlegenheit eines Medikamentes nachgewiesen werden
- Kombination aus Nitraten und Nifedipin sollte aufgrund einer möglichen Reflextachykardie vermieden werden !!
- Beide Substanzen können bereits bei alleiniger Anwendung eine Reflextachykardie auslösen
- Zur kurzfristigen Anbehandlung
Nitrate (z.B. Glyceroltrinitrat)
Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ (z.B. Nifedipin/Nitrendipin) - Zur definitiven Blutdrucksenkung
Alpha-1-Rezeptor-Blocker (z.B. Urapidil i.v.)
Zentrale Alpha-2-Agonisten (z.B. Clonidin)
Nitroglycerin i.v. - Mittel der 2. Wahl
Direkte Vasodilatatoren
Dihydralazin
Pulmonale Hypertonie/Cor pulmonale (Ätiologie/Pathophsio/Klinik)
- Pulmonale Hypertonie: Chronisch erhöhter pulmonal-arterieller Mitteldruck in Ruhe >25 mmHg (>20 mmHg grenzwertig)
- Cor pulmonale: Rechtsventrikuläre Hypertrophie oder Dilatation als Folge einer Lungenerkrankung (mit Widerstandserhöhung im Lungenkreislauf)
Ätiologie:
- Pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH) (3%)
Idiopathische PAH (jüngere Frauen)
Hereditäre PAH
Medikamentöse/toxische PAH
Weitere wie Bindegewebserkrankungen etc.
- Pulmonale Hypertonie durch linksventrikuläre Druckerhöhung (z.B. linksseitige Herzklappenerkrankungen, Ventrikeldysfunktionen) (65%)
- Pulmonale Hypertonie bei Lungenerkrankungen (30%)
Chronisch obstruktive Lungenerkrankungen (wie Asthma bronchiale, COPD)
Interstitielle Lungenerkrankungen
Schlaf-Apnoe-Syndrom - Chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (2%)
Organisierte Thromben nach Lungenembolie - Weitere mögliche Ursachen: Systemische Vaskulitiden, Kollagenosen, metabolische Erkrankungen, etc.
In der Folge von chronischen Lungen- und Herzerkrankungen kann es zur Ausbildung einer pulmonalen Hypertonie kommen!!!!
Pathophysio:
- Der idiopathischen pulmonal-arteriellen Hypertonie liegt eine progrediente Obliteration der kleinen und mittelgroßen Pulmonalarterien zugrunde; die Ursache dafür ist aber unbekannt.
- Andere Formen der pulmonalen Hypertonie weisen bekannte Ursachen wie Erkrankungen der Lunge, des linken Herzens oder bspw. Thromboembolien auf.
- Mechanismen, die zu einem erhöhten Widerstand der Pulmonalgefäße führen: Pathologische Trias !
1. Vasokonstriktion (durch Hypoxie = Euler-Liljestrand-Mechanismus): Bspw. bei COPD, Schlaf-Apnoe-Syndrom
2. (Mikro‑)Thromben
3. Umbauprozesse durch chronische inflammatorische Ursachen wie interstitielle Lungenerkrankungen, COPD etc. → Intimafibrose, Endothelhyperplasie - Gemeinsame pathophysiologische Folgen: Umbau des Lungengewebes mit Überschießender Proliferation glatter Muskelzellen und Fibroblasten -> Drucksteigerung im Lungenkreislauf → Erhöhung der rechtsventrikulären Nachlast → Dilatation oder Hypertrophie des rechten Ventrikels (Cor pulmonale) → Rechtsherzdekompensation und Herzrhythmusstörungen
Klinik: - Pulmonale Hypertonie Leichte Belastungsdyspnoe, Sinustachykardie, Schwindel und Rasche Müdigkeit Diskrete Zyanose Brustschmerzen
- Komplikationen
Dekompensiertes Cor pulmonale mit Rechtsherzinsuffizienz (→ Symptome der Rechtsherzinsuffizienz)
Gefahr maligner Herzrhythmusstörungen (da größeres Herz die Chance auf kreisende Bewegungen erhöht) - Die klinische Symptomatik ist vor allem in frühen Stadien häufig sehr gering ausgeprägt (die Symptome von Grunderkrankungen wie der COPD stehen im Vordergrund) !!!!
Pulmonale Hypertonie (Diagnostik/Therapie)
Diagnostik: Pulmonale Druckwerte immer in Ruhe messen !!
-> Auskultation
Lauter 2. Herzton über der Pulmonalklappe (2. ICR links) mit evtl. Fixierter (atemunabhängiger Spaltung)
Ggf. Befunde der zugrunde liegenden Lungenerkrankung (z.B. COPD)
-> EKG: Kein Frühzeichen (fehlen bei 50% der Patienten)
Rechtsherzbelastungszeichen ->
Rechtskardiale Hypertrophie → Sokolow-Lyon-Index
Rechtsventrikuläre Repolarisationsstörungen -> ST-Streckenveränderungen in V1-V3
Evtl. P-pulmonale
Evtl. Rechtstyp oder S1Q3-Typ
-> Echokardiographie (Wichtigste Untersuchung!!!)
Nachweis einer rechtsventrikulären Hypertrophie/Dilatation
Schätzung des pulmonal-arteriellen Drucks (Psys. >50mmHg macht pulmonale Hypertonie sehr wahrscheinlich)
-> Röntgen-Thorax (erst im Verlauf)
Betonung des Pulmonalisbogens
Rechtsherzhypertrophie
Kalibersprung zwischen zentralen und peripheren Lungenarterien
Gefäßrarefizierung in der Lungenperipherie
Invasiv: Wichtigste Untersuchung !!!!
Indikation zur dieser ist um die Diagnose zu bestätigen, den Schweregrad zu ermitteln für eine medikamentöse Therapie und den Verlauf wie Besserung oder Verschlechterung festzustellen !!
-> Rechtsherzkatheteruntersuchung
Messung von pulmonal-arteriellem Mitteldruck (mPAP)
Wedge-Druck → Messung des postkapillären Drucks zum Nachweis einer pulmonalen Hypertonie durch linksventrikuläre Druckerhöhung !!
Bei der Rechtsherzkatheteruntersuchung kann der pulmonale Kapillarverschlussdruck (pulmonary capillary wedge pressure) gemessen werden. Dafür wird der Einschwemmkatheter in einem Ast der A. pulmonalis platziert und aufgeblasen, damit das Gefäß um den Katheter verschlossen wird. Der distal des Ballons gemessene Druck an der Katheterspitze ist ein indirektes Maß für den enddiastolischen Druck im linken Vorhof (Bei Lungenerkrankungen, durch chronische thrombischen Embolien und andere ist nur der präkapilläre Druck erhöht, während bei Linksherzerkrankungen der postkapilläre Druck zusätzlich erhöht ist ! )
Therapie:
Kausale Therapie:
- Behandlung einer zugrundeliegenden Erkrankung
- > Pulmonale Endarterienektomie bei NYHA III-IV, mPAP >40mmHg
- OP-Letalität >5%
Symptomatische Behandlung:
Langzeitsauerstoff-Behandlung (mindestens 16 Stunden täglich)
-> Eine lokale Hypoxie der Lunge führt über den Euler-Liljestrand-Mechanismus zu einer pulmonalarteriellen Vasokonstriktion und trägt dadurch mit zur Entstehung bzw. Aggravierung einer pulmonalen Hypertonie bei. → Eine Langzeitsauerstoff-Behandlung führt zu einer Verbesserung der Oxygenierung, der pulmonalarterielle Mitteldruck sinkt und die Überlebenszeit des Patienten verlängert sich.
Antikoagulation -> Cumarintherapie (Lebensverlängernd bei bestimmten Gruppen)
Therapie der Herzinsuffizienz
Senkung der Hypertonie: (Bei Patienten mit pulmonale Hypertonie infolge von Linksherzerkankungen wird keine medikamentöse Drucksenkung empfohlen !)
- Langwirksame Prostazyklin-Analoga (z.B. inhalatives Iloprost) (oder parenteral) -> wirken vasodilatativ
- Endothelin-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Bosentan, Ambrisentan) -> blockieren das vasokonstriktorische Endothelin
- Phosphodiesterase-5-Hemmer (z.B. Sildenafil, → PDE-Hemmer)
- > verlängern die Wirkung des vasodilatatorischen NO
Ultima ratio: Herz-/Lungentransplantation bei Patienten <50-55Jahren
pAVK (Ätiologie/Einteilung/Klinik)
- Prävalenz
Allgemeinbevölkerung: 3–10%
Personen >70 Jahre: 15–20% - Ätiologie
Atherosklerose: In ca. 95% ursächlich
Hauptrisikofaktoren:
Nikotinabusus, Diabetes mellitus , Arterielle Hypertonie
Hyperlipid- und Hypercholesterinämie etc.
Weitere Ursachen:
Entzündlich, Vaskulitis (z.B. Thrombangiitis obliterans)
Genetisch (z.B. zystische Adventitiadegeneration )
Traumatische Gefäßverletzungen,
Fibromuskuläre Dysplasie -> Die fibromuskuläre Dysplasie ist eine Erkrankung der Arterien (vor allem der A. carotis interna und der A. renalis) und ist gekennzeichnet durch eine Proliferation des Binde- und Muskelgewebes in der Gefäßwand - Ätiologie akuter arterieller Verschlüsse einer Extremität
Arterielle Embolien (z.B. aus Popliteaaneurysma , aus kardialen Thromben bei Vorhofflimmern)
Lokale Thrombosen
Klassifikation:
- In über 90% der Fälle ist die untere Extremität von der pAVK betroffen.
pAVK vom Beckentyp (ca. 35%): Stenosen im Bereich von Aorta abdominalis und Aa. iliacae -> Aortenbifurkations-Syndrom (ca. 1%): Verschluss auf Höhe der Aortenbifurkation mit oder ohne Einbezug der Iliakalgefäße
pAVK vom Oberschenkeltyp (ca. 50%): Stenosen im Bereich von A. femoralis und A. poplitea
pAVK vom Unterschenkeltyp (ca. 15%): Stenosen distal der A. poplitea
-> Akraler Typ (selten als Unterform des Unterschenkeltyps verwendet, wenn ein isolierter Verschluss von Zehenarterien vorliegt)
pAVK vom Mehretagentyp : Stenosen in proximalen und distalen Bein- und Fußarterien (Mischtyp)
Abhängig von Begleiterkrankungen bzw. Risikofaktoren zeigt die pAVK ein unterschiedliches Befallsmuster: Bei Rauchern manifestiert sie sich eher im Becken, bei Diabetikern an Unterschenkel und Akren. Aber Vorsicht, Verwechslungsgefahr: Die Thrombangiitis obliterans, die vorwiegend junge Raucher betrifft, führt ebenso wie der Diabetes eher zu einem Befall der distalen und akralen Gefäße!
- In weniger als 10% der Fälle betrifft die pAVK die obere Extremität.
pAVK vom Schultertyp (ca. 30%): Stenosen im Bereich von A. subclavia und A. axillaris
pAVK vom digitalen Typ (ca. 70%): Stenosen im Bereich der Aa. digitales
Klinik:
- Initiale Symptome (Beginnend meist erst ab >50%Stenose)
Claudicatio intermittens: Leitsymptom
Belastungsabhängige, krampfartige Ischämieschmerzen
Besserung durch Tieflagerung und Pausen
Häufig verbunden mit Schwäche- und Kältegefühl
- Lokalisation
Symptome distal der vorliegenden Stenose
Besonderheit -> Aortenbifurkations-Syndrom (Leriche-Syndrom)
Verschluss auf Höhe der Aortenbifurkation mit oder ohne Einbezug der Iliakalgefäße : Gesäß- und Beckenregion, Oberschenkel, Impotenz (Erektionsschwäche, Impotentia coeundi) - Symptome bei kritischer Extremitätenischämie
Ischämischer Ruheschmerz
Trophische Störungen der Haut und der Extremitäten
Gangrän, Ulzera (Ulcus cruris arteriosum), Nekrosen
Häufig an der Außenseite des Unterschenkels, am Außenknöchel und an den Zehen, Sehr schmerzhaft
Blasse, kühle Haut -> DD:Akuter Verschluss
Stadieneinteilung:
- Stadium I -> Beschwerdefreiheit (75%)
- Stadium II -> Belastungsschmerz
IIa: Schmerzfreie Gehstrecke >200 m
IIb: Schmerzfreie Gehstrecke <200 m
- Stadium III -> Ischämischer Ruheschmerz
Stadium IV -> Trophische Störungen: Nekrosen/Gangrän/Ulkus (Ulcus cruris arteriosum)
pAVK (Diagnostik/Therapie)
- Diagnostik
- Anamnese und körperliche Untersuchung
Anamnese: Erfragen von Schmerzcharakter und -lokalisation sowie arteriosklerotischen Risikofaktoren
Inspektion: Hautfarbe (blass, ggf. zyanotisch), Schweißbildung↓, trophische Störungen?
Auskultation der Extremitäten im Seitenvergleich
Systolisches Stenosegeräusch über betroffenem Gefäß
Palpation der Extremitäten im Seitenvergleich (ab >90% kein tastbarer Puls distal)
Temperatur↓
Pulsstatus aller Gefäßgebiete inkl. Kapillarpuls an Zehen und Fingern
A. femoralis, A. poplitea, A. brachialis, A. radialis, A. carotis communis, A. temporalis, Fußpulse -> A. dorsalis pedis, A. tibialis posterior
Ratschow-Lagerungsprobe -> Patient 90Grad Beugung der Knie hochhalten für 2Min. Anschließend hängen lassen. Normal: Leichte Rötung innerhalb von ca. 5 Sekunden, Venenfüllung innerhalb von ca. 20 Sekunden; bei Vorliegen einer pAVK dauert dies deutlich länger.
Die Befunde aus Anamnese, Inspektion, Auskultation und Palpation sollten immer zusammen beurteilt werden. Ein alleiniges Tasten der Pulse ist unzureichend und fehlerbehaftet!
Bei der durch eine Mikroangiopathie ausgelösten pAVK (bspw. im Rahmen eines Diabetes mellitus) können die Fußpulse weiterhin tastbar sein!
- Knöchel-Arm-Index (Syn.: Doppler-Verschlussdruckmessung, engl. „ankle-brachial-index“ (ABI))
- Normalerweiße systolische Werte in Armen ca. 10mmHg höher als in den Unterschenkeln
>0,9–1,2 Normwert
0,75–0,9 Leichte pAVK
0,5–0,75 Mittelschwere pAVK
<0,5 Schwere pAVK
>1,3 Kann auf eine Mediasklerose mit starrer Gefäßwand hinweisen
Bei Diabetikern zeigen sich aufgrund einer Mönckeberg-Mediasklerose in 10–30% der Fälle falsch hohe ABI-Werte!
- Belastungsuntersuchung
- Quantifizierung der Gehstrecke
Mittels Laufbandergometrie oder einer definierten Strecke
Erfassen von schmerzfreier Gehstrecke, maximaler Gehstrecke, Gehzeit und ABI vor und nach Belastung
- Dient der Diagnosesicherung und als Ausgangswert zur Beurteilung des Therapieverlaufs - Farbkodierte Duplexsonographie (FKDS)
- Ultraschalluntersuchung, die farblich die Richtung des Blutstroms in Bezug auf den Schallkopf, die Flussgeschwindigkeit des Blutes sowie Strömungsturbulenzen anzeigt
- Stellenwert -> Diagnostische Methode der ersten Wahl zur Beurteilung von Aorta, Ästen der Aorta, Beckenarterien, Beinarterien !!!
- Bestimmung der Strömungsgeschwindigkeiten -> physiologisch in ruhe ein triphasischer Strömungspuls mit schnellem systolischem Fluss, frühdiastolischer Rückflusskomponentr und relativ kurzen diastolischen Flussanteil -> bei pAVK poststenotische monophasische Strömungspuls !!!!!! - Weitere Bildgebung bei unzureichendem Doppler oder zur Operationsplanung
- Digitale Subtraktionsangiographie (DSA): Goldstandard
zur Operationsplanung bei komplexen Befunden der MR- oder CT-Angiographie (Untersuchung der Wahl bei aussagekräftigen Doppler und geplanter Intervention )
- MR/CT-Angiographie präoperativ möglich
Therapie:
- Konservativ (Indikationsstellung nach Fontaine-Stadien)
Alle Stadien -> Nikotinverzicht etc.
Im Stadium II -> Regelmäßiges Gehtraining !!!
Im Stadium IV -> Strukturierte Wundbehandlung und Druckentlastung
Zudem Betablocker meiden, da sie die periphere Durchblutung verschlechtern !
- Medikamentös (Indikationsstellung nach Fontaine-Stadien)
Ab Stadium I
Statine
Blutdruckeinstellung (Zielblutdruck von <140/90 mmHg)
Primär empfohlen: ACE-Hemmer oder Calciumantagonisten
Blutzuckereinstellun: Hb1Ac <7%
Ab Stadium II
Acetylsalicylsäure 100mg/d oder Clopidogrel 75mg/d
Ab Stadium III
Wenn eine interventionelle oder operative Revaskularisation nicht möglich ist, Calciumantagonisten und alphablocker sind ab jetzt KI da sie zum Stealphänomen führen !!!
Prostanoide (z.B. Prostaglandin E1)
Ab Stadium IV
Bei kritischer Ischämie und Infektion
Systemische Antibiose
Bei (gleichzeitiger) Indikation zur oralen Antikoagulation soll wegen einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) eine zusätzliche Thrombozytenfunktionshemmung nicht erfolgen !!!!
- Interventionelle Maßnahmen
-> Standardverfahren: Perkutane transluminale Angioplastie (PTA) mit Ballondilatation und ggf. Stent-Einlage, dann lebenslang ASS 100mg/d und für 4-12 Wochen Clopidogrel
Ab Stadium III
Wenn möglich interventionelle Revaskularisation
Stadium II: Relative Indikation
Aufgrund der niedrigeren Morbidität, Mortalität und Invasivität sowie der geringeren Kosten sollen bei einer notwendigen Revaskularisation wenn möglich primär interventionelle Maßnahmen angestrebt werden. - Operative Maßnahmen
-> Indiziert bei Stadium III und IV wenn Interventionen Maßnahmen scheitern z.B bei Femoralisgabelstenosen und generell bei längeren Strecken oder Gabelungen
-> Thrombendarteriektomie (TEA, Desobliteration) mit oder ohne Patchplastik (Nähen eines Venenteils oder Kunststoff auf die verletzte Arterie, da ansonsten beim Wiederzunähen das Gefäß zu eng wäre)
-> Interponat (Venenteil oder Kunststoff als Ersatzteil bei Rausschneiden eines größeres Arterienstücks
-> Operative Gefäßrekonstruktion (Bypass-Operation)
Material
1. Wahl: Autologer Venen-Bypass
Bei der pAVK: V. saphena magna, alternativ autologe Venen anderer Lokalisation
2. Wahl: Alloplastisches Bypassmaterial
Dacron®-Bypass
PTFE(Polytetrafluorethylen)-Bypass
-> Ultima Ratio: Amputation der betroffenen Extremität, hier wichtig das hämodynamische Verschlüsse beseitigt werden müssen da ansonsten die Wunde postoperativ nicht heilen kann !!!
Komplikationen/Prognose:
- Wundinfektion, Sepsis
- Akuter arterieller Verschluss einer Extremität
- Hohes Risiko für Auftreten arteriosklerotischer Zweiterkrankungen: Myokardinfarkt (3fach erhöht) und Schlaganfall (4fach erhöht)
- > Todesursache der Patienten mit pAVK ist meist KHK
- Operationsrisiken: Blutung, Protheseninfektion, Rezidiv
Phlebotrombose/TVT (Ätiologie/Wells-Score/Klinik/Pathophysio)
- Risikofaktoren der tiefen Beinvenenthrombose
Positive Anamnese → Ca. 30-fache Risikosteigerung
Immobilisation → Ca. 20-fache Risikosteigerung
Adipositas (BMI >30)
Alter >60 Jahre
Aktive Malignome, insb. Magen, Pankreas, Lunge, Lymphome, gynäkologische und urologische Tumoren
Antiphospholipid-Syndrom
Östrogentherapie → Rauchen potenziert das Thromboserisiko im Zusammenhang mit einer Östrogentherapie
Schwangerschaft und Wochenbett bis zu sechs Wochen postpartal
Genetische Ursachen
-> APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden-Mutation )
Prävalenz: Heterozygotie: Ca. 5% Homozygotie: <1%
Thromboserisiko: Heterozygotie: Ca. 8-fach Homozygotie: Ca. 80-fach
-> Faktor-VIII-Erhöhung Prävalenz: Ca. 5% Thromboserisiko: Ca. 7-fach
-> Prothrombin-Mutation Prävalenz: Ca. 3% Thromboserisiko: Heterozygotie: Ca. 3-fach
Homozygotie: Ca. 50-fach
-> Protein S-Mangel Prävalenz: Ca. 1% Thromboserisiko: Ca.8- fach
-> Protein C-Mangel Prävalenz: <1% Thromboserisiko: Ca.8- fach
-> Antithrombin-Mangel Prävalenz: ca. 0,1% Thromboserisiko: Ca.8- fach
- Wahrscheinlichkeit einer TVT (Wells-Score)
-> Wells-Klassifikation der tiefen Beinvenenthrombose (TVT)
(Ab gleich/größer zwei Punkt ist Wahrscheinlichkeit hoch!)
Aktive Krebserkrankung 1 Punkt
Frühere, dokumentierte TVT 1 Punkt
Immobilisation Lähmung oder kürzliche Immobilisation der Beine - Bettruhe (>3 Tage) oder Große chirurgische Operation (<12 Wochen)
1 Punkt
Schmerz oder Verhärtung entlang der tiefen Venen 1 Punkt
Schwellung des gesamten Beines 1 Punkt
Umfang eines Unterschenkels >3 cm größer als Gegenseite 1 Punkt
Eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein 1 Punkt
Sichtbare Kollateralvenen 1 Punkt
Alternative Diagnose mindestens ebenso wahrscheinlich wie TVT −2 Punkte
Pathophysio:
-> Virchowsche Trias
Die Virchowsche Trias beschreibt die drei wesentlichen pathophysiologischen Ursachen, die zur Entstehung einer Thrombose führen.
- Schädigung des Gefäßendothels: Entzündlich, traumatisch, Medikamente, Strahlung
- Herabsetzung der Blutströmungsgeschwindigkeit: Varizen, lokale Tumore, Postthrombotisches Syndrom, CVI, äußerer Druck auf Extremität, Immobilisation (postoperativ, Langstreckenreise, Bettlägerigkeit), lokale Wärmeanwendung, Herzinsuffizienz
- Veränderungen der Blutzusammensetzung:
- Hyperkoagulabilität durch z.b Exsikkose, Polyglobulie, Plasmozytom etc.,
- gesteigerte Adhäsionstendenz der Thrombozyten, erblich oder medikamentös bedingte Verstärkung der Blutgerinnung, Thrombophilie angeboren oder erworben bei z.b Nephrotischen Syndrom durch AT-III Mängel oder Leberinsuffizienz bewirkt Protein C und S Mängel
- hormonell durch SS, Kontrazeptiva,
- Tumorzerfall bei malignen Erkrankungen
Klinik: (2/3 der Fälle betreffen das linke Bein da Kreuzungsstelle der linken Beckenvene mit der rechten Beckenarterie, sowie Ausbildung eines Venensporns in 20%) (Zudem 4 Etagen: V. Iliaca 10%, V. Femoralis 50%, V. Poplitea 20%, Unterschenkelvenen 20%)
- Häufig sind Patienten auch asymptomatisch und fallen erst durch eine Lungenembolie mit plötzlicher Dyspnoe auf
- Typische Trias am Betroffenen Bein (nur in 10% der Fälle): Schwellung, dumpfer Schmerz, Zyanose wenn das ganze Gefäßlumen verlegt ist und dadurch der Druck steigt und Flüssigkeit ins Gewebe filtriert wird -> Ödeme -> Gespannte Glanzhaut
- Überwärmung, Schweregefühl/Spannungsgefühl
- Verstärkte Venenzeichnung
- Allgemein bei Lungenembolie : Plötzlich auftretende Luftnot, Schwindel- und Schwächegefühl bei einer Lungenembolie
Die klinische Symptomatik ist nicht zuverlässig! Bei klinischem Verdacht auf eine Thrombose kann nur in der Hälfte der Fälle eine Thrombose nachgewiesen werden. Nicht selten tritt eine Thrombose durch Tachypnoe und/oder Thoraxschmerzen als Symptome einer Lungenembolie zutage!
Phlebotrombose/TVT (Diagnostik/Therapie)
- Klinische Untersuchungsbefunde + Anamnese (Wells-Score)
Meyer-Zeichen: Wadenkompressionsschmerz
Homans-Zeichen: Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes
Payr-Zeichen: Fußsohlenschmerz bei Druck auf mediale Fußsohle - Labor (Wenn Wells <2, dann zuerst D-Dimere)
D-Dimere↑ (sensitiv, aber unspezifisch)
BSG-Erhöhung
Leukozytose - Bildgebende Verfahren (Wenn Wells-Score >2 dann sofort Farbduplex ohne D-Dimere)
Goldstandard: (Farbduplex‑)Kompressionssonographie der Beinvenen
Durchführung: Von der Leistenregion nach distal werden die tiefen Beinvenen in Abständen von wenigen Zentimetern durch Ausüben von Druck mit dem Schallkopf auf ihre Komprimierbarkeit geprüft
Zur Beurteilung der proximal des Leistenbandes gelegenen Venen (Beckenvenen, V. cava inferior) ist die Flussbeurteilung mittels Farbduplex hilfreich - Weitergehende Diagnostik
Die ätiologische Abklärung einer Phlebothrombose sollte immer angestrebt werden, da therapeutische Konsequenzen hieraus abzuleiten sind .
-> Tumorsuche
- Indikation: Thrombosen mit unklarer Ätiologie (insb. bei Auftreten ab dem 50. Lebensjahr), um ein Malignom auszuschließen
- Thrombosen im Bereich der Beckenvenen und Vena-cava-Thrombosen sind bei älteren Patienten öfter ein Hinweis für eine lokale tumorbedingte Gefäßkompression
- Diagnostik : Orientiert an Früherkennungsmaßnahmen → Gezielte Anamnese und Erfassung bisher erfolgter Vorsorgemaßnahmen → Ggf. Aktualisierung der Früherkennungsuntersuchungen nach individuellem Risiko → Sonographie des Abdomens und Röntgen-Thorax-Untersuchung
Bei Beckenvenenthrombosen oder besonderem Verdacht → Erweiterung um CT/MRT-Aufnahmen (Abdomen und Thorax)
-> Thrombophilie-Diagnostik
Indikation: Junge Patienten, ungewöhnliche Lokalisation, positive Familienanamnese, klinische Hinweise
Zeitpunkt der Testung: Die Testung sollte möglichst ohne Einfluss von Antikoagulantien erfolgen; der Zeitpunkt etwa 2 Wochen nach geplantem Absetzen einer Antikoagulation ist daher empfehlenswert, zudem erst 3 Monate nach Abklingen der TVT (laut Herold)
Therapie:
- Akuttherapie
- 1 Allgemeinmaßnahmen
- Kompressionsbehandlung für mindestens drei Monate (Vorbeugung eines postthrombotischen Syndroms): Initial durch elastischen Wickelverband , im Verlauf tagsüber angepasster Kompressionsstrumpf der Klasse II
- Symptomadaptierte Vollmobilisation – zumeist keine Bettruhe! - 2 Medikamentös
- Antikoagulation in therapeutischer Dosis für mindestens fünf Tage
- 1. Wahl: Niedermolekulares Heparin oder Fondaparinux s.c !!!
- Unfraktioniertes Heparin i.v !! bei geplanter Intervention/OP oder Niereninsuffizienz bei GFR <30ml/min
- Alternativ auch Direkte orale Antikoagulantien: z.B. Rivaroxaban, Apixaban, welche auch sofort ohne Heparine gegeben werden können (laut Endspurt)
1.3 Maßnahmen zur Rekanalisierung
Methoden: Chirurgisch als Thrombektomie oder interventionell durch kathetergestützte pharmakomechanische (Lokale Lyse+Mechanisch) Thrombektomie
Indikation: Beckenvenenthrombosen mit ausgeprägter Symptomatik, insb. bei jüngeren Patienten
Phlegmasia coerulea dolens → Zur Verhinderung einer Extremitätenamputation
- Sekundärprophylaxe
- Nach der initialen Antikoagulation wird eine geeignete Erhaltungstherapie angeschlossen, die typischer mit Marcumar ab ca. dem 2. Tag der Behandlung beginnt
- Die initiale Antikoagulation wird so lange aufrechterhalten, bis durch eine orale Behandlung mit Cumarinen (in Deutschland ist Phenprocoumon üblich) ein über 24 h konstanter INR >2 erreicht werden konnte bzw. bis eine andere Form der Antikoagulation wirksam verabreicht wurde (Alternativ: DOAK’s)
- Bei Malignomen, erhöhtem Blutungsrisiko oder gastrointestinaler Ulkuskrankheit wird statt der Gabe von Cumarinen die Fortsetzung der Heparinisierung empfohlen (Ziel-INR: 2,0–3,0) - 1 Dauer der Antikoagulation
- Die Behandlungsdauer richtet sich nach Genese, Anzahl der vorherigen Thrombosen, Risikofaktoren und Komorbidität
2.1.1 Nach erstmalig aufgetretener Thrombose
- Grundregel: Grundsätzlich mindestens drei Monate, bei hohem Risiko eines postthrombotischen Syndroms (Thrombosen der Vena poplitea und oberhalb davon) eher sechs Monate
- Drei Monate i.d.R. ausreichend bei
Transientem Risikofaktor (vorangegangene Operation, Immobilität)
Distalen Thrombosen idiopathischer Genese (Unterschenkel)
Armvenenthrombosen
Thrombosen der Vena jugularis interna
- Eher sechs Monate (bzw. verlängerte Erhaltungstherapie) bei
Proximaler Thrombose des Beines bzw. Beckenvenenbeteiligung, insb. bei unklarer Ätiologie
Lungenembolie, insb. bei unklarer Ätiologie
Relevanter Thrombophilie, danach verlängerte Erhaltungstherapie nach individuellem Risiko
Malignomerkrankung
2.1.2 Bei rezidivierender Thrombose/Lungenembolie
Verlängerte Erhaltungstherapie über 3–6 Monate hinaus bei fortbestehenden Risikofaktoren
Phlebothrombose/TVT (Sonderformen/
- Phlegmasia coerulea dolens
- Definition: Maximalvariante einer Phlebothrombose mit Verschluss aller Venen einer Extremität → Sekundäre Kompression des arteriellen Flusses
- Klinik: Starke Schwellung, Ödem, Starke Schmerzen
Kalte Extremität, Zyanose, Pulse nicht tastbar
- Diagnostik: Ultraschalldoppler
- Therapie: Notfalloperation, Venöse Thrombektomie, Fasziotomie,
Fibrinolysetherapie -> bei Versagen der operativen Therapie, Grenzzonenamputation als Ultima Ratio
- Komplikationen: Volumenmangelschock, Gangrän, Rhabdomyolyse mit akutem Nierenversagen
- Prognose: Hohe Letalität - Tiefe Armvenenthrombose (inkl. Paget-von-Schroetter-Syndrom)
- Definition: Akute Thrombose der V. brachialis, V. axillaris oder V. subclavia
- Ätiologie: Primäre Form im Rahmen eines Thoracic-Inlet-Syndroms
Sekundär „Thrombose par effort“ : Durch extreme Belastung des Arms (z.B. durch Sport) oder Fremdkörper (ZVK, Schrittmachersonde)
- Klinik: Analog zu den allgemeinen Symptomen einer Beinvenenthrombose
- Diagnostik: Duplexsonographie, wenn nötig ergänzt durch eine Phlebographie
- Therapie: Antikoagulation für drei Monate i.d.R. ausreichend
Thromboseprophylaxe:
1. Basismaßnahmen zur Thromboseprophylaxe
Bewegungsübungen/Muskelpumpe
Frühmobilisation
Ausreichende Flüssigkeitszufuhr
2. Physikalische Maßnahmen zur Thromboseprophylaxe
- Komprimierende Strümpfe
2.1 Medizinische Thromboseprophylaxestrümpfe (Anti-Thrombose-Strümpfe): Strumpf, der durch hohe Elastizität einen hohen Ruhedruck (Druck ohne Bewegung) erzeugt und bei bettlägrigen Patienten eingesetzt wird.
2.2 Medizinische Kompressionsstrümpfe: Entfalten einen von distal nach proximal abnehmenden Druck bei Bewegung der Beine, setzen also eine Mobilität des Patienten voraus
2.3 Intermittierende pneumatische Wadenkompression (IPK)
- Kontraindikationen für physikalische Maßnahmen
Fortgeschrittene periphere arterielle Verschlusskrankheit
Phlegmasia coerulea dolens
Dekompensierte Herzinsuffizienz
- Medikamentös
- fraktioniertes Heparin oder alternativ unfraktioniertes Heparin
- DOAK’s als Alternative bei elektiven Hüft/Knie-TEP’s zugelassen !
Thrombophlebitis/OVT
- Definition: Entzündung einer oberflächlichen Vene mit thrombotischer Verlegung (OVT) bzw. einer varikös veränderten Vene (75% der Fälle Varikophlebitis)
- An den Beinen in 90% der Fälle bei vorbestehenden Varizen der V.saphena magna und parva
- An den Armen durch infizierte Venenkatheter oder durch Injektion/Infusion hyperosmolarer Lösungen
- Klinik: Kurzstreckige strangförmige Rötung, druckschmerzhafte Verhärtung (Rubor, Calor, Dolor, Tumor)
- Komplikationen: in 25% der Fälle auf tiefe Beinvenen übergreifen über insuffiziente Perforansvenen oder über die Crosse der V.saphena magna
- Diagnostik: Klinik+ Ausschluss einer TVT mit Hilfe einer Duplexkompressionssonographie
- Therapie:
- NSAR, Kühlen, Anlage eines Kompressionsverbandes, Mobilisation!!, beim Sitzen hochlagern
- Bei frischer Thrombophlebitis zur Schmerzfreiheit vorher Stichinzision mit Thrombektomie möglich, bei älterer nur Kompression und Mobilisation
- Antikoagulation bei Thrombophlebitiden mit Beziehung zum tiefen Venensystem wie der V. saphena magna und bei Bettlägrigkeit (analog zur Therapie der Phlebothrombose)
- Antikoagulation für 4–6 Wochen bei Thrombusausdehnung ≥5 cm in größeren oberflächlichen Venen wie Vena saphena magna und parva
Rezidivierende Thrombophlebitiden ohne Vorliegen einer Varikosis bzw. ohne andere erkennbare Ursachen können auf eine Systemerkrankung mit Vaskulitis oder als Paraneoplasie auf ein Malignom hinweisen!!
Chronisch-venöse Insuffizienz & Varikosis (Ätiologie/Epi/Def/Klinik/Diagnostik)
Definition:
- Varikosis (Krampfaderleiden): Zylindrische Erweiterung und Aussackung oberflächlicher Venen mit Bildung von Knäueln und Schlängelungen
Primäre Varikosis: Idiopathische Insuffizienz der Venenklappen des oberflächlichen Venensystems, vermutlich bei zugrundeliegender genetischer Disposition
Sekundäre Varikosis: Erworbene Abflussbehinderung der tiefen Venen mit Ausbildung von Kollateralen
- Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI): Folgeerscheinung im Rahmen von chronischen Venenerkrankungen der unteren Extremität, die mit Haut- und Venenveränderungen, Ödemen bis hin zu Ulzera einhergeht.
Epidemologie:
- Varikosis
Prävalenz: Sehr häufige Erkrankung (90%)
Inzidenz: Zunahme mit steigendem Alter
- Chronisch-venöse Insuffizienz
Prävalenz: Ca. 5-10% der Allgemeinbevölkerung
Inzidenz: Zunahme mit steigendem Alter
- Risikofaktoren:
Varikosis und chronisch-venöse Insuffizienz hängen pathophysiologisch eng zusammen, daher gleichen sich auch ihre Risikofaktoren. Diese schließen insbesondere Einflüsse ein, die das Bindegewebe schwächen oder den venösen Blutdruck erhöhen.
1. Schwächung des Bindegewebes Weibliches Geschlecht Familiäre Vorbelastung Schwangerschaft Genetische Faktoren 2. Erhöhung des venösen Drucks Tätigkeiten mit langanhaltendem Stehen/Sitzen Übergewicht AV-Fisteln
Ätiologie:
1. Primäre Varikosis (70%)
Idiopathische Insuffizienz der Venenklappen durch RF begünstigt
Angeborene Klappeninsuffizienz durch dysplastische Venenklappen (z.B. bei Klippel-Trénaunay-Syndrom )
- Sekundäre Varikosis (30%)
Aufgrund einer Abflussbehinderung der tiefen Venen
Meist nach tiefer Beinvenenthrombose → Postthrombotisches Syndrom (Es tritt meist innerhalb von fünf Jahren nach einer Phlebothrombose der Bein- und Beckenvenen auf. Phlebographische Zeichen sind Destruktionen der Venenklappen und Veränderung der Strömungsdynamik. Es entsteht das klinische Bild einer schweren Varikosis mit darauffolgender chronisch-venöser Insuffizienz ggf. mit Ulcus cruris) - Chronisch-venöse Insuffizienz
Häufig: Primäre oder sekundäre Klappenschäden (z.B. durch primäre Varikosis oder nach stattgehabter tiefer Beinvenenthrombose)
Selten: Angeborene oder erworbene (z.B. nach Traumata) arterio-venöse Fisteln -> hier geht Arterie direkt in Vene über ohne Kapillarnetzes, dadurch resultiert ein erhöhter Druck in der entsprechenden Venen mit Neigung zur CVI
Pathophysio:
1. Entstehungssequenz von Varizen
Venöse Abflussstörung → Insuffizienz der Venenklappen
Reflux vom tiefen Venensystem ins oberflächliche Venensystem
Venöse Hypertonie mit verzögertem Rückstrom des Venenblutes
Ausbildung von Varizen, zudem begünstigen eingeschränkte “Muskelpumpen” dies
2. Entstehung einer CVI und Folgeerscheinungen:
Varizen → Verstärkte transendotheliale Filtration von Eiweiß und anderen korpuskulären Blutbestandteilen
Verminderte Reabsorption von Gewebeflüssigkeit → Weitere Schädigung und zunehmende Durchlässigkeit der Venenwand
Überlastung der lymphatischen Transportkapazität → Ödembildung
Reaktive Bindegewebsproliferation → Minderperfusion des Gewebes (Hypoxie) -> Ausbildung eines Ulcus cruris
Mikrozirkukationsstörungen und Entzündung der Haut führen zur klinischen Symptomen
Klinik der Varikosis ist Schwere und Stauungsgefühl im Betroffenen Bein sowie Schmerzen, die durch längeres Stehen schlechter und durch Bewegung und liegen besser werden ! Zudem kann es zu Juckreiz und nächtlichen Fuß-und Wadenkrämpfen kommen !
CVI Klinik/Stadieneinteilung:
- Stadium I
Reversible Ödeme
Corona phlebectatica paraplantaris -> Kranzartig angeordnete, dunkelblaue, erweiterte Venen am medialen und lateralen Fußrand
- Stadium II
Dauerhafte Ödeme
Atrophie blanche -> Weiße, münz- bis handtellergroße Atrophie-Herde
Purpura jaune d’ocre -> Braune, gelblich schimmernde Hyperpigmentierung der Haut aufgrund von Hämosiderinablagerungen
Stauungsdermatitis (Stauungsekzem)
Verschwielung (Dermatoliposklerose) - Stadium III
Ulzera (Ulcus cruris venosum) Häufig im Bereich des Innenknöchels, in der Nähe der Crockett-Gruppe (3 Perforansvenen an Innenseite des US im unteren 1/3)
Diagnostik:
- Klinische Untersuchung
Venenfunktionstests haben infolge der hohen Aussagekraft der Duplexsonographie an Bedeutung verloren.
Grundlage: Physiologisch fließt das Blut von den oberflächlichen Beinvenen durch die Perforansvenen in das tiefer gelegene Venensystem
Trendelenburg-Test: Prüfung der Funktion der oberflächlichen Venenklappen sowie der Venenklappen der Perforansvenen
Perthes-Test: Prüfung der Durchgängigkeit der tiefen Venen um gleichzeitig auch die Operabilität nachzuweisen -> bei positiven Perthes ist OP-Varizenstripping oder Sklerosierung KI !!
- Apparative Diagnostik
Duplex-Sonographie: Goldstandard! Die Venen und die Flussverhältnisse werden dargestellt. -> Testung der Durchgängigkeit der tiefen Venen -> Testung auf Insuffizienzen der Perforansvenen und der oberflächlichen Venen
Alternativ: Phlebographie (Die aszendierende Phlebographie sollte aufgrund der Strahlenbelastung nur zum Einsatz kommen, wenn nicht-invasive Untersuchungstechniken eine tiefe Beinvenenthrombose als Ursache der sekundären Varikosis nicht ausschließen konnten)
Chronisch-venöse Insuffizienz (Therapie/Komplikationen) Ulcus cruris venosum & DD: Ulcus cruris arteriosum
- Konservativ
1.1 Physikalische Therapie: Basistherapie bei jeder Varikosis und CVI
- Kompression (KI: bei dekompensierter Herzsuffizienz, sympt. pAVK laut Herold)
Akute Therapie -> Kompressionsbandagen: Kurzzugbinden , Mehrkomponentensysteme
Langzeittherapie -> Kompressionsstrümpfe: Einteilung in vier Klassen aufsteigend nach Kompressionsstärke
- Kälte von distal aufsteigend
Kaltes Abduschen
Wassertreten in kaltem Wasser
- Atemtherapie
- Bewegungstherapie und Vermeidung von langem Stehen und Sitzen (mit abgeknickten Beinen), Sauna, Hitze
Liegen mit hochgelegten Beinen und Laufen ist gut !
- Zusätzlich bei Ödemen: Komplexe physikalische Entstauungstherapie, manuelle Lymphdrainage
1.2 Phytotherapie: Insbesondere bei leichten Verlaufsformen
Rosskastanienextrakt
Mäusedornwurzel
Extrakte des roten Weinlaubes - Interventionell
- Sklerosierung: Durch Injektion einer gewebetoxischen Flüssigkeit (z.B. Polidocanol) in eine Varize wird ein lokaler Gefäßwandschaden erzeugt, der zu einer Obliteration und Fibrosierung der Varize führt
- Es muss gewährleistet sein dass es keine Durchflussbehinderung der tiefen Beinvenen gibt !!
- Indikation: Alle Formen der primären Varikosis
Erste Wahl bei kleinkalibrigen Varizen (Besenreiser, retikuläre Varizen)
- Ziel: Umwandlung der Vene in einen bindegewebigen Strang, der nicht rekanalisieren kann
- Rezidivrate: >50% in 5 Jahren, um einiges höher als nach Operation
Ligatur aller insuffizienten Perforansvenen.
- Operativ
- Ziel: Beseitigung hämodynamisch relevanter Refluxstrecken im epifaszialen und transfaszialen Venensystem
- Es muss gewährleistest sein dass es keine Durchflussbehinderung der tiefen Beinvenen gibt !!!
- Indikation:
Symptomatische Varizen
Komplikationen wie bspw. eine rezidivierende Thrombophlebitis
Kosmetische Gründe
- Mögliche Verfahren:
Venen-Stripping (Ausschaltung des pathologischen Rezirkulationskreislaufs durch Entfernung des erkrankten Stammvenenanteils mit Hilfe einer flexiblen Spezialsonde)
Crossektomie (Über einen kleinen Schnitt in der Leiste oder Kniekehle wird die Mündung (Crosse) der oberflächlichen Vene von der tiefen Vene abgetrennt)
-Nachbehandlung: Konsequente Kompressionstherapie für einige Wochen !
- Rezdivirate: <5%
Komplikationen der operativen Varizenstripping
-> Verletzung des N. saphenus und Vena femoralis
Ulcus cruris venosum
- Definition: Substanzdefekt des Unterschenkels infolge einer chronisch-venösen Insuffizienz
- Klinik:
Unregelmäßig begrenzte und häufig nässende Ulzeration am Unterschenkel, Eher wenig schmerzhaft
Prädilektionsort: Leicht oberhalb des Innenknöchels
- Therapie:
Kompressionstherapie und Mobilisierung
Lokale Wundtherapie mit wundphasengerechten Verbänden und Auflagen
Meidung lokal reizender Substanzen: Die Anwendung kann Kontaktallergien und -ekzeme verursachen (z.B. topische Antibiotika)
Behandlung der Grunderkrankung
- Prognose: Hohe Rezidivrate nach Abheilung (bis zu 70%)
- Rezidivprophylaxe: Konsequente Kompressionstherapie und Mobilisierung, Lymphdrainage bei Ödemen
Differentialdiagnosen
Ulcus cruris arteriosum: Wichtigste Differentialdiagnose
- Definition: Ulzeration aufgrund arterieller Minderperfusion im Rahmen einer fortgeschrittenen peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK)
- Klinik: Scharf begrenzte, ggf. die Faszie übergreifende Ulzeration
Meist stark schmerzhaft
Haut in der Ulkusumgebung: Kalt und blass (Fußpulse↓)
Prädilektionsort: Außenknöchel, (äußerer) Fußrand, Fersen, Zehen
- Therapie: Siehe auch periphere arterielle Verschlusskrankhei
Lungenembolie (Def/Ätiologie/Epi/Klinik/Pathopyhsio)
Definition:
- Verschluss einer oder mehrerer Lungenarterien durch Einschwemmen von Thromben, seltener Lipiden oder Fremdmaterial über die Blutbahn. Klassischerweise geschieht dies durch Ablösen eines Blutgerinnsels aus dem venösen Stromgebiet der unteren Hohlvene – die zugrunde liegende Beinvenenthrombose kann dabei nicht selten zunächst unbemerkt verlaufen
Ätiologie:
- Embolie nach TVT (50% der TVT haben nachweislich asymptomatische Embolien in den Lungengefäßen)
- nur 25% der TVT zeigen klinische Symptome vor dem Auftreten einer Lungenembolie !!!
Lokalisation:
- bevorzugt ist die rechte A.pulmonalis betroffen (rechter Unterlappen)
Auslösende Faktoren:
Morgendliches Aufstehen, pressorische Akte (Defäkation), plötzliche körperliche Anstrengung
Pathophysio:
- Partielle oder totale Verlegung des Lumens einer Pulmonalarterie
1. Druckbelastung des rechten Herzens
Erhöhter pulmonalarterieller Druck (PAP) durch Arterienobstruktion
Akutes Cor pulmonale
Rechtsherzversagen bei massiver Lungenembolie möglich
2. Erhöhung des funktionellen Totraumvolumens
Ventilation der Alveolen ohne Perfusion der dazugehörigen Kapillaren
Arterielle Hypoxämie (pO2↓)
3. Hyperventilation
Hypokapnie (pCO2↓) → Respiratorische Alkalose
4. Vorwärtsversagen durch Myokardhypoxie
Minderung des Herzzeitvolumens
Kreislaufschock möglich (Herzfrequenz↑, RR↓)
Klinik:
- Infolge der Erhöhung des funktionellen Totraumvolumens
Tachypnoe (70%), Dyspnoe (80%) , Ggf. Lippenzyanose
- Infolge einer begleitenden Pleuritis oder eines Lungeninfarkts
Atemabhängige Thoraxschmerzen (in etwa 70% der Fälle)
Hämoptysen (in etwa 10% der Fälle)
Husten (20%) , Fieber in Folge der Infarktpneumonie (10%)
-> Infolge der Rechtsherzbelastung
Tachykardie (30%) , Hypotonie, Halsvenenstauung
In Narkose während eines operativen Eingriffs:
Anstieg der Herzfrequenz
Blutdruckabfall
Abfall des exspiratorischen pCO2in der Kapnometrie
pO2-Sättigungsabfall
Komplikation:
- Rechtsherzversagen
Hohe Rezidivgefahr (ohne Antikoagulation ca. 30%)
Chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie als Folge von Rezidiven bzw. ungenügender Rekanalisation der Lungenarterien
- Atelektase durch Reduktion des Surfactant (ca. 20%)
- Lungeninfarkt mit Hämoptyse (ca. 10%)
-> Infarktpneumonie besonders Embolien kleiner Segmentarterien distal der Anastomosen zum Bronchialkreislauf können zu keilförmigen hämorrhagischen Lungeninfarkten führen. Der Verschluss mittlerer Pulmonalarterien durch größere Embolien führt aufgrund der Anastomosen zwischen Bronchial- und Pulmonalarterien i.d.R. nicht zum Lungeninfarkt. Liegt allerdings eine Linksherzinsuffizienz vor, so ist der pulmonal-venöse Druck erhöht und/oder der Druck der Bronchialarterien verringert, sodass diese Kompensationsmechanismen nicht ausreichend greifen können.
Röntgen-Thorax: Peripheres Infiltrat (typischerweise dreieckig = Hampton’s hump)
