Skript 1 KHK/AKS/Koronarangiographie Flashcards
KHK (Einteilung, Risikofaktoren)
- Arteriosklerose: Bezeichnet die Verhärtung der Arterienwand unabhängig von der Genese. Unterformen sind u.a. die Atherosklerose, aber auch Veränderungen der Media (z.B. Mönckeberg-Mediasklerose).
- Atherosklerose: Entzündliche Erkrankung der Intima multifaktorieller Genese (Rauchen, Lipidstoffwechselstörung), die sich an Prädilektionsstellen mit hämodynamischer Belastung manifestiert. Die Atherosklerose ist mit Abstand die häufigste Form der Arteriosklerose.
- Koronare Herzkrankheit: Manifestation der Atherosklerose an den Koronararterien, die mit Verhärtung, Elastizitätsverlust und Lumeneinengung einhergeht und zu einer Minderperfusion und somit zu einer Diskrepanz zwischen O2-Angebot und O2-Bedarf des Myokards führt.
- 30% aller Männer und 15% aller Frauen in Deutschland erkranken in ihrem Leben an einer KHK
- Kardiovaskuläre Ereignisse stellen in Industrienationen die häufigste Todesursache dar !!
- Bei der Mehrzahl der Patienten fällt die KHK erstmalig durch Myokardinfarkt oder plötzlichen Herztod auf!
- Asymptomatische KHK -> Stumme KHK
- Symptomatische KHK wird eingeteilt in
- > stabile Angina pectoris
- > Akute Koronarsyndrom mit STEMI, N-STEMI oder instabiler Angina pectoris bis hin zu HRS und plötzlichem Herztod
Hauptrisikofaktoren:
Tabakkonsum, Diabetes mellitus (Hb1Ac > 6,5%), Arterielle Hypertonie (>140/90mmHg)
Hyperlipoproteinämie: LDL-Cholesterinerhöhung (Werte >160mg/dl stellen ein deutliches Risiko dar ); HDL-Cholesterinerniedrigung (♂ <40mg/dl bzw. ♀ <50mg/dl)
Familienanamnese: Kardiovaskuläre Ereignisse bei Familienangehörigen 1. Grades vor dem 55.(♂)/65.(♀) Lebensjahr
Lebensalter (Männer ≥45 Jahre; Frauen ≥55 Jahre)
Weitere Risikofaktoren:
Hoher Homocysteinspiegel (Homocystinurie)
Adipositas
Hoher Fibrinogenspiegel
Hoher Triglyceridspiegel, Erhöhung von Lipoprotein a (Lp(a))
Hyperphosphatämie
Pathogense der Atherosklerose
Einteilung der Koronarstenose und Pathologische Veränderungen
- Endotheldysfunktion: Chronische Belastung des Endothels → Adaptive Intimaverdickung → Endotheliale Permeabilität↑ → Einwanderung von Entzündungszellen
- Diabetes mellitus führt zur Autoglykoliserung von Proteinen -> Phagozytose dieser mit reaktiver Fibrose und Endothelschädigung
- Lipidablagerung: Hypercholesterinämie mit LDL↑ und HDL↓ → LDL wird in der Gefäßwand eingelagert → LDL wird durch freie Radikale (bei Rauchern erhöht !!!) oxidiert → Oxidiertes LDL induziert an den Endothelzellen die Expression von Adhäsionsfaktoren für Mono- und Lymphozyten → Verstärkte Einwanderung von Entzündungszellen
- Makrophagen phagozytieren oxidiertes LDL → Entstehung von Schaumzellen → Anhäufung von Schaumzellen führt zu Lipidflecken “fatty streaks”
- Lymphozyten führen zur Entzündung in der Gefäßwand → Glatte Muskelzellen proliferieren, wandern in die Intima ein und bilden vermehrt Kollagen → Entstehung eines stenosierenden Plaques
- In der Folge kommt es durch weitere Prozesse zum Wachstum und zur Veränderung der Zusammensetzung des Plaques
Nekrose der Makrophagen → Extrazelluläre Ablagerung von Cholesterin - Intimafissuren führen zu Freilegung von thrombogenem Kollagen → Auflagerung von Plättchenthromben
- Kalzium kann sich dann in die Plaques einlagern wird zu Kalk und wird starr
- Spontan: Plaqueruptur → Thrombusbildung mit Gefäßverschluss oder Verschleppung von thrombogenem Material → Gefäßverschluss im distal gelegenen Stromgebiet (AKS)
Einteilung der Koronarstenosen
- ab einer Stenose von >50% sind regionale Perussionsstörungen zu erwarten wobei das Ausmaß von Kollateralgefäßen ein Rollen spielt !!
- Grad I 25-49%
- Grad II 50-74% (signifikante Stenose)
- Grad III 75-99 % (kritische Stenose)
- der O2-Bedarf ist in den Innenschichten des Myokards infolge der größeren Druckbelastung am höchsten -> subendotheliale Myokard ist erster Manifestationsort bei Ischämie
- Klinisch: Stabile Angina pectoris
Eingeschränkte Koronarreserve ( Differenz zwischen Korondardurchblutung in Ruhe (O2-Bedarf) und maximaler Koronardurchblutung bei Belastung (O2-Bedarf))→ Unter Belastung keine ausreichende Steigerung der Perfusion möglich, bereits ab 40% Stenose eingeschränkte Koronarreserve !! - Pathologische Veränderungen der Koronarstenose
Hydropische Zellschwellung
Makroskopische Tigerung des Myokards durch dystrophische Verfettung
Herdförmige Nekrosen und Fibrosierung
Dilatation des Gefüges
Klinik der stabilen AP sowie typische vs atypische AP
Sonderformen der Angina pectoris
- Leitsymptom ist Angina pectoris -> retrosternale Schmerzen die durch körperliche, psychische Belastung ausgelöst werden und i.d.R durch Ruhe (10Minuten) oder Nitroeinnahme(2minuten) in wenigen Minuten reversibel sind !!!
- Schmerzen können in linken Arm, sowie Hals, Unterkiefer Schulter ausstrahlen
- CAVE: Dieser Leitschmerz kann bei Patienten mit Diabetes mellitus, älteren Patienten, Frauen Niereninsuffizientrn fehlen !! Eher unspezifische Schmerzen wie Übelkeit, Schwindel und Atemnot
Typische AP (alle 3 Kriterien erfüllt sein)
- Charakteristische Retrosternale Beschwerden
- ausgelöst durch körperliche oder psychische Belastung
- Rückgang der Beschwerden durch Ruhe oder Nitro
Atypische AP (nur 2 von 3 Kriterien erfüllt sein)
Sonderformen:
- Prinzmetal-Angina (vasospastische Angina pectoris)
Ätiologie: Passagere Koronarspasmen
Symptomatik: Typische Beschwerdesymptomatik einer (belastungsunabhängigen!) Angina pectoris
Diagnostik
EKG: Reversible ST-Hebung
Klinische Chemie: Kein Anstieg von Troponin T oder I
Koronarangiographie: Passagere Koronarspasmen, oft im Bereich von Koronarstenosen
Therapie
1. Wahl zur Therapie und Prophylaxe: Kalziumantagonisten
Alternativ oder in Kombination: Nitrate
Nur Anfallsprophylaxe: Molsidomin
Kontraindiziert sind Beta-Blocker!
Prognose: Innerhalb der ersten sechs Monate nach Beginn der Symptomatik beträgt das Risiko einen Herzinfarkt zu erleiden 20%, an einem plötzlichen Herztod zu versterben 10%
- Walking-through-Angina
Definition: Angina-pectoris-Beschwerden, die zu Beginn einer Belastung auftreten, bei Fortführung der Belastung jedoch wieder verschwinden
Pathophysiologie: Lokale Freisetzung vasodilatierender Metabolite, die auf Grund des anaeroben Stoffwechsels entstehen führt zur Verbesserung der myokardialen Perfusion und somit zum Sistieren der Beschwerden
Diagnostik KHK (PROCAM, EKG, Belastungsekg)
- Anamnese: Art/Dauer/Typ etc. der Beschwerden, Einschätzung der körperlichen Belastbarkeit und Erfassung der Risikofaktoren, CAVE: besonders Diabetiker und Frauen können untypische oder fehlende Schmerzen haben !
- Die körperliche Untersuchung ist meist unauffällig, jedoch können Hinweise auf eine atherosklerotische Gefäßerkrankung an anderer Stelle aufgedeckt werden (z.B. Fehlen der Fußpulse, Strömungsgeräusche über den Karotiden)
- Ermittlung des kardiovaskulären Risikos mit Hilfe des PROCAM oder ESC Scores -> Wahrscheinlichkeit einen Herzinfarkt innerhalb der nächsten Zehn Jahre zu erleiden, zieht Alter, Geschlecht, Blutdruck, Rauchen, Diabetes, LDL, HDL und TRIG mit ein !!
- Ruhe-EKG -> ist in den meisten Fällen unauffällig, nur bei STEMI, N-STEMI typische Infarktzeichen
- Belastungs-EKG (Ergometrie)
Definition: Diagnostisches Verfahren, um zu prüfen, ob sich das Herz-Kreislauf-System einer kontrollierten Belastung bzw. dem damit einhergehenden erhöhten kardialen Sauerstoffbedarf anpassen kann.
Durchführung: Kontrollierte körperliche Belastung, meist mittels Fahrrad-Ergometer, Monitoring der Belastbarkeit mittels kontinuierlicher 12-Kanal-EKG-Ableitung sowie Messung von RR und HF , Steigerung der Belastung i.d.R. bis zum Erreichen der maximalen Herzfrequenz, Die maximale Herzfrequenz wird durch die Formel
“220 - Alter des Patienten” abgeschätzt -> Je näher an der Zielfrequenz und je höher die ergometrische Belastung umso ausschlaggebender das Ergebnis, unter B-Blockereinnahme Zielfrequenz 10-15% weniger
Indikation:
- Nachweis einer belastungsinduzierten Myokardischämie bei stabiler Angina pectoris
- Erfassung belastungsabhängiger Herzrhythmusstörungen bei Verdacht auf Herzrhythmusstörungen im EKG/LZ-EKG
Analyse des Herzfrequenz- und Blutdruckverhaltens unter Belastung
Altersadaptierte Beurteilung der Belastbarkeit
Verdacht auf einen KHK-Progress nach stattgehabtem Infarkt
Pathologische Befunde:(Abbruchkriterien)
- Klinisch
Neuauftreten/Verstärkung von Angina-pectoris-Beschwerden
Schwere Dyspnoe/Zyanose
Blutdruckabfall um >10mmHg im Vergleich zum Ausgangswert
RR systolisch ≥200mmHg
- Elektrokardiographisch
Deszendierende oder horizontale ST-Streckensenkungen von ≥0,1mV in den Extremitätenableitungen und ≥0,2mV in den Brustwandableitungen
ST-Hebungen ≥0,1mV (absolutes Abbruchkriterium!)
Überschießender oder verzögerter Herzfrequenzanstieg
Kontraindikationen: Akuter Infarkt mit erhöhten Troponin-Werten ST-Senkungen/Hebungen in Ruhe Angina pectoris in Ruhe Peri-/Myokarditis Bedrohliche Herzrhythmusstörungen Klinisch manifestierte Herzfehler (HOCM) Frische Thromboembolie Herzinsuffizienz (NYHA III/IV)
Relative KI: VHF, AV-Blocks, Long-QT
Diagnostik KHK ( TEE, Stressecho, SPECT, PET)
- TEE -> Ausschluss anderer Angina-Ursachen (Aortenstenose, HOCM), sowie Nachweis regionaler Wandbewegungsstörungen und Bestimmung der systolischen und diastolischen Funktion
- Stressechokardiographie -> höhere Sensivität als Belastungsekg, entweder mittels Belastung oder mittels Pharmaka (Adenosin -> Vasodilatator der über Stealphänomene Ischämie in Stenosegebieten auslöst!) oder Dubutamin -> erhöht den myokardialen O2-Verbrauch
- SPECT/Myokardszintigraphie unter Belastung (mit metastabilem 99Tc/Technetium) (Kaliumanalogom 201Thallium)
Bildliche Darstellung der Perfusion des Myokards, zeigt sog. Funktionsstoffwechsel
Differenzierung zwischen Infarktnarbe und Myokardischämie
Infarktnarbe (irreversibel): Zeigt eine fehlende Anreicherung sowohl in Ruhe als auch unter Belastung
Myokardischämie (reversibel): Regelrechte Anreicherung in Ruhe, verminderte Anreicherung unter Belastung, benutzt y-Strahlen
Wenn negatives Ergebnis gute Prognose für die nächsten Jahre - FDG-PET mit 18FDG (Glukose-Analogon): Bildliche Darstellung der Stoffwechselaktivität des Myokards, zeigt sog. Strukturstoffwechsel, benutzt ß-Strahlen
Wenn negatives Ergebnis gute Prognose für die nächsten Jahre - Kombination von Myokardszintigraphie und FDG-PET : Bei Mismatch zwischen Perfusion (SPECT) und Strukturstoffwechsel (PET) liegt ein sog. Winterschlaf-Myokard (oder hibernating myocardium) vor → Gute Rekanalisierungsaussichten und daher PTCA sinnvoll
- > Wenn eine Myokardperfusionsszintigraphie ein Perfusionsdefizit aufweist, stellt sich die Frage, ob dieses Gewebe trotzdem noch am Leben ist und somit zu retten wäre. Dieser Frage wird mit der FDG-PET nachgegangen. Weist sie im nicht-perfundierten Areal noch einen Strukturstoffwechsel nach, hat man mit einer PTCA gute Chancen, vitales Herzgewebe zu retten.
Unter allen diagnostischen Mitteln hat Belastungsekg die schlechteste Sensivität (nur 50%), alle andere Verfahren ca. 85%, Kardio-Ct sogar 95%. Spezifität von allen ca. 85%!
Diagnostik KHK (Bildgebende Verfahren zur Beurteilung der Koronararterien)
- MR-Angiographie -> spielt heutzutage kaum noch eine Rolle
- Mehrschicht-Spiral-CT/Dual-Source-CT -> zum Auschluss einer KHK für Patienten mit niedriger bis mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit da gute Sensivität (95%/beste) und nahezu 100% negativer Vorhersagewert, gute Darstellung von Koronarplaques im Vergleich zur Koronarangiographie die lediglich das Lumen zeigt !! Gutes Verfahren um instabile Plaques zu erkennen
- Koronarangiographie -> Goldstandard
Indikationen (Grundvoraussetzung: Patient könnte von einer Revaskularisation profitieren und ist mit dieser einverstanden!)
Anhaltende Angina-pectoris-Symptomatik unter leitliniengerechter Therapie oder Pathologisches Ergebnis der nichtinvasiven Untersuchungen oder Nichtinvasive Verfahren ohne konklusive Ergebnisse bei klinischem Verdacht auf eine KHK
Therapie KHK
- Nichtmedikamentös
Gewichtsreduktion
Diätetische Maßnahmen -> fettarm, ballaststoffreich
Moderates körperliches Ausdauertraining
Verzicht auf Tabakkonsum !!!! (Vermindert das kardiovaskuläre 10Jahres-Risiko um 50%
Moderater Alkoholkonsum (ca. 1-2 Glas Wein oder Bier täglich) besitzt vermutlich protektiven Effekt - Medikamentös
ASS 100mg/d oder alternativ Clopidogrel 75mg/d
Statine für alle Patienten !!!
ACE-Hemmer für Patienten mit Herzinsuffizienz, arterieller Hypertonie oder DM2
Kardioselektive Beta1-Blocker (Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol) -> senkt Letalität, aber Achtung bei steigender Dosis nimmt die Selektität ab, zudem sind sie bei Asthma bronchiale, Prinzmetal-Angina KI !!!
Nitrate (alternativ Molsidomin)-> symptomatische Therapie, Intervalltherapie um Toleranzentwicklung vorzubeugen, Molsidomin hat weniger Toleranzentwicklung !!!
Glycerolnitrat sublingual oder als Pflaster (i.v bei instabiler) -> zur Behandlung der akuten Angina pectoris
Calciumantagonisten -> Anfallsprophylaxe bei vasospastischer Komponente, senkt Nachlast zudem, bei AKS aber KI !!!!
Kombinationen: Nitrat + Betablocker, Nitrat + Calciumantagonisten vom Verapamiltyp, Betablocker + Calciumantagonisten vom Nifedipintyp
Zielblutdruck -> <140/90mmHg
ZielLDL -> Sekundärprävention <70mg/dl, ansonsten unterschiedlich zwischen <100mg/dl-160mg/dl
ZielHb1Ac -> <7%
Revaskularisation:
Bei dokumentierter Ischämie und optimaler Medikamentöser Therapie: Linker Hauptstamm >50%, proximaler LAD >50% oder 2-3 Gefäßerkrankung mit eingeschränkter LV-Funktion
Prognose:
Stabile Angina pectoris
Jährliche Mortalität: ca. 5%
25% der Patienten erleiden innerhalb von fünf Jahren einen Myokardinfarkt
Höhergradige Stenose geht mit schlechterer Prognose einher
Akutes Koronarsyndrom (Einteilung und Pathophysio)
- Das akute Koronarsyndrom kann sich als plötzlicher Herztod (Sudden Cardiac Death, SCD) sowie als eine der hier aufgeführten Erkrankungen manifestieren:
- Instabile Angina pectoris
Infarkttypische Symptomatik (>20 min) (in Ruhe oder bei geringster Belastung)
Jede neu aufgetretene Angina pectoris (De-novo-Angina) oder zunehmende Angina pectoris (Crescendo-Angina)
Angina pectoris nach Myokardinfarkt
Troponin T negativ !!!!! - Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI)
Infarkttypische Symptomatik (>20 min)
Unauffällige bzw. unspezifische EKG-Befunde wie ST-Senkungen
Troponin T positiv !!! - ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI)
Infarkttypische Symptomatik (> 20min)
Länger als 20 Minuten anhaltende ST-Strecken-Hebung oder neu aufgetretener Linksschenkelblock + Symptomatik
Troponin T positiv !!!
Notfall mit sofortiger Revaskularisationsmaßnahme
Pathophysio:
Absolute Koronarinsuffizienz
Kurzfassung: Risikofaktoren KHK → Atherosklerose → Instabile Plaque → Plaqueruptur → Thromboembolische Auflagerung → Akutes Koronarsyndrom → Myokardnekrose
Instabile Angina pectoris
Plaqueruptur mit thrombotischer Auflagerung
Wechselspiel: Thrombusbildung ↔ Endogene Thrombolyse (verhindert komplette Gefäßokklusion)
Übergang in stabile Situation oder akuten Myokardinfarkt möglich
Myokardinfarkt
Ausdehnung des Infarktareals
STEMI = transmural
NSTEMI = Innenschicht (“letzte Wiese” )
- Mögliche Genese
Plaqueruptur mit komplettem Gefäßverschluss eines zuvor:
Leicht- bis mittelgradig stenosierten Gefäßes (vorher Beschwerdefreiheit)
Höhergradig stenosierten Gefäßes (vorher Angina pectoris)
Stenosierung >90% oder Embolus → Koagulationsnekrose
- Entgegen früherer pathophysiologischer Überlegungen, dass eine zunehmend stenosierende Plaque zum Myokardinfarkt führt, weiß man mittlerweile, dass die meisten Infarktgeschehen durch die Ruptur einer zuvor kaum stenosierenden, sog. “instabilen Plaque” zustandekommen!
- Instabile Plaques wachsen abluminal (“vom Lumen weg” und daher kaum stenotisch), sind lipidreich und von einer dünnen fibrösen Kappe bedeckt → Hohe Rupturgefahr, die durch einen akuten Verschluss des Gefäßes zum Infarkt führt
- Da die Koronarangiographie lediglich das Lumen darstellt, entgehen diese instabilen Plaques einer elektiven Untersuchung → Die elektive Revaskularisation stenotischer Gefäße führt daher in erster Linie zu einer Symptomlinderung der Angina pectoris und weniger zur Verhinderung eines Myokardinfarktes!!!!
Akutes Koronarsyndrom (Labordiagnostik und Auskultation)
- Anamnese wenn möglich
-> intensive anhaltende retrosternale Schmerzen die in den Hals, linken Arm, Unterkiefer und Rücken ausstrahlen können,
CAVE: besonders Diabetiker haben keine Schmerzen, 20% der Infarkte sind stumm !!, Frauen und ältere Patienten häufig atypische Schmerzen, insbesondere bei Hinterwandinfarkten (Oberbauchschmerzen) - körperliche Untersuchung
-> Inspektion: Blässe, Zyanose
-> Auskultation: Systolikum (Ventrikelseptumperforation, Papillarmuskelabriss mit Mitralinsuffizienz, Lunge: RG durch Lungenödem
Labordiagnostik:
Stabile/Instabile Angina Pectoris: Keine infarktspezifischen Laborveränderungen
NSTEMI/STEMI: Erhöhung der Biomarker und Herzenzyme (insb. Troponin T positiv)
Myoglobin
-> muskelunspezifisch, aber sehr schneller Anstieg (2-4h), Maximum 6-12h, Normalisierung nach 24h, aber nach 4h liegt die Sensivität bei 90%
Troponin T und I -> Strukturproteine des kontraktilen Apparates mit einer wichtigen Funktion in der elektromechanischen Kopplung. Es sind keine Enzyme – im klinischen Alltag werden sie jedoch meist mit den tatsächlichen Herzenzymen unter diesem Begriff zusammengefasst;
Herzspezifisch mit hoher Sensivität (DD: Schwere Herzinsuffizienz, Lungenembolie, Myokarditis)
Anstieg nach 3h, Maximum 12h (-96h), Normalisierung nach 6-14 Tagen
Gesamt-CK und CK-MB
- > CK-MB Herzmuskelspezifisches Enzym, wenn Anteil CK-MB zwischen 6-20% sprechen für Herzmuskelschädigungen !!
- > Gesamt-CK Summe aus 4 Isoenzyme die im Hirn, Herzmuskel, Skelettmuskel und Mitochondrien vorkommen, daher viele DD: Muskelerkrankungen, Nekrotisierende Pankreatitis etc.
- > Anstieg nach 3-12h, Maximum nach 12-24h, Normalisiert nach 2-3 Tagen
LDH
-> zytoplasmatisches unspezifisches Enzym, wichtig für Spätdiagnostik da erst nach 1-3 Wochen normalisiert !!
Akutes Koronarsyndrom (EKG)
- Benachbarte Ableitungen: Es ist nicht die Nachbarschaft auf dem EKG-Streifen, sondern die dem Versorgungsgebiet entsprechende anatomische Nachbarschaft gemeint. Benachbarte Ableitungen sind entsprechend:
V1–6
II, III und aVF
I und aVL
- Beweisende Infarktzeichen bei STEMI
Signifikante ST-Hebungen: ≥0,1 mV, neu aufgetreten am J-Punkt gemessen
Neu aufgetretener Linksschenkelblock: Bei klinischem Verdacht und Symptomatik als STEMI zu bewerten - Hinweisende Infarktzeichen im EKG
Signifikante horizontale oder deszendierende ST-Streckensenkungen: ≥ 0,05mV, neu aufgetreten in zwei benachbarten Ableitungen
T-Inversion (terminale T-Negativierung) - Zeichen eines ‘älteren’ Myokardinfarkts: Pathologisches Q mit Verminderung oder Verlust von R
Stadieneinteilung des STEMI (Von den einzelnen Stadien darf nur sehr zurückhaltend auf das Alter geschlossen werden. Infarktausmaß, vorhandene Restperfusion durch subtotalen Verschluss oder Kollateralversorgung sind Variablen, die die Geschwindigkeit mit der die EKG-Stadien durchlaufen werden entscheidend beeinflussen)
- Frühstadium (Stadium 0): T-Überhöhung, sog. “Erstickungs-T” (T-en-dôme)
- Stadium 1: Zusätzlich monophasische ST-Streckenhebung (starke ST-Hebung, die unmittelbar konvexbögig in die T-Welle übergeht)
- Zwischenstadium (Stadium 2)
ST-Strecke senkt sich zunehmend ab
T-Inversion (terminale T-Negativierung)
R-Verlust
Ausbildung einer pathologischen Q-Zacke (“Pardee-Q”)
Breite: ≥0,04 Sekunden
Tiefe: ≥1/4 der R-Zacke
Fortbestehende T-Inversion
- Stadium 3 und Stadium 4: Folgestadium bzw. Chronisches Stadium
Persistente T-Inversion, kann aber auch selten normalisieren (Herold)
Nicht vollständige Erholung der R-Zacke
Persistierende, verbreiterte und vertiefte Q-Zacke !!!!
Lokalisation:
ST-Hebungen in I, aVL und V1-V6 -> großer Vorderwandinfarkt (RIVA)
ST-Hebungen in I, aVL und V1-V4 -> Anteroseptalinfarkt (RIVA)
ST-Hebungen in III,aVF und V7-V9 -> Posteriorer Interwandinfarkt (RCX)
ST-Hebungen in II, III und aVF -> Inferiorer Hinterwandinfarkt (RCA)
Akutes Koronarsyndrom (Pathologie/Histologie)
- 6–15 Stunden Abblassung mit Kernveränderungen, eosinrote Färbung und Einwanderung neutrophiler Granulozyten
- 36 Stunden Bildung eines hämorrhagischen Randsaumes
- 2–4 Tage Einsprossung des Granulationsgewebes mit Gefäßproliferation
- 2–6 Wochen Granulationsgewebe umschließt vollständig Infarktgewebe
- 2 Monate Weiß-graue Fibrosierung (Schwielenbildung) mit mikroskopisch zellarmem, bindegewebigem Umbau
Akutes Koronarsyndrom (Therapie und Komplikationen)
- Behandlung der Symptome
Lagerung 30grad erhöht bei Linksherzinsuffizienz
Sauerstoff per Maske oder Nasensonde (4–8 Liter/min), wenn Sauerstoffsättigung <90–95%
Nitrate sublingual, intravenös oder Sprühstöße(0,8mg) (KI bei Hypotonie Sys <90mmHg und Viagra)
Analgesie: Morphin i.v. oder s.c. (3–5 mg) - “Blutverdünnung”
Thrombozytenaggregationshemmung
ASS (150–300 mg oral) plus Ticagrelor (180 mg oral) oder ein anderer P2Y12-Rezeptorantagonist wie Prasugrel (60mg oral)
Antikoagulation: Fondaparinux (2,5 mg s.c.) oder ein anderes niedermolekulares Heparin (bei geplanter Lysetherapie) , bei geplanter PCI und Stentimplantation unfraktioniertes Heparin (70iE/kg pro KG) bevorzugen - Ggf. Beta-Blocker (KI: Bradykardie oder Hypotonie) reduzieren die Letalität
- Frühe Statingabe unabhängig vom Cholesterinwert
- Sofortiger Transport in ein Zentrum mit Herzkatheterlabor
- Intramuskuläre Injektionen in der Prähospitalphase können zu unspezifischer CK-Erhöhung führen bzw. bei gleichzeitiger Fibrinolyse oder Antikoagulationstherapie zu Blutungen. Sie sind daher kontraindiziert !!!
- zudem sind Cacliumantagonisten kontraindiziert (bis zu 4 Wochen danach auch) da sie zu Reflextachykardien führen können welche bei einem Myokardinfarkt unerwünscht sind !!!!
Befundabhängiger Algorithmus bei akutem Koronarsyndrom:
STEMI: Schnellstmögliche Durchführung einer PTCA (evtl. Ballondilatation mit Stenteinlage)
Alternativ: Thrombolytische Therapie (“Lyse”)
Definition: Konservative Therapie mit Aktivatoren der Fibrinolyse (Fibrinolytika, Thrombolytika) -> Alteplase/Reteplase/Streptokinase mit Heparin als Begleitmedikation
Indikation: PTCA nicht binnen 90–120 Minuten verfügbar (in D eigentlich nicht möglich) und Beschwerdebeginn <12 Stunden zurückliegend, ggf. “Notfall-Lyse” bei erfolgloser Reanimation
Auch nach erfolgreicher Lyse sollte im Verlauf eine PTCA erfolgen
NSTEMI: Rasche Durchführung einer PTCA innerhalb von 2–72 h
Typische Symptomatik ohne EKG-Veränderungen oder Herzenzym-Nachweis:
- Stationäre Aufnahme, Überwachung
- Kontrolle von EKG und Herzenzymen (sechs Stunden nach Aufnahme)
- Weitere Abklärung: Nicht-invasive Diagnostik (z.B. Echokardiographie) und Differentialdiagnostik
Komplikationen-> 40% der Patienten überleben nicht den ersten Postinfarkttag
Frühkomplikationen (innerhalb 48 Stunden):
- Plötzlicher Herztod
- Herzrhythmusstörungen
Ventrikuläre Extrasystolen (95-100%), Ventrikuläre Tachykardien (häufig: ca. 10–30%), Kammerflimmern, Vorhofflimmern, Sinusbradykardien
- Akute Linksherzinsuffizienz
Kontraktionsausfall durch untergegangenes Myokard
- Akute Mitralklappeninsuffizienz durch Dysfunktion oder Riss eines Papillarmuskels oder von Sehnenfäden → diagnostischer Hinweis: Neu aufgetretenes Systolikum
- Rupturen (durch die entstandene Myokardnekrose)
Herzwandruptur mit Herzbeuteltamponade
Ventrikelseptumruptur mit Rechtsherzversagen → diagnostischer Hinweis: Neu aufgetretenes Systolikum
- Kardiogener Schock
Spätkomplikationen (mittel- und langfristige Folgeerkrankungen):
Herzwandaneurysma (Ventrikelaneurysma): 10–20% der Patienten
- Hinweis: Persistierende ST-Streckenhebungen und T-Negativierungen
- Diagnostik: Echokardiographie
- Komplikationen
Herzrhythmusstörungen (Gefahr des Kammerflimmerns)
Ruptur → Herzbeuteltamponade
Thrombusbildung → Thromboembolie (Schlaganfall, mesenteriale Ischämie, Niereninfarkt , akuter arterieller Extremitätenverschluss)
- Therapie: Zunächst Antikoagulation, ggf. Operation
Arterielle Embolien mit Risiko für zerebralen Insult, Reinfarkt, Herzinsuffizienz
Perikarditis:
- Pericarditis epistenocardica (“Frühperikarditis”): Innerhalb der ersten Woche entstehende Komplikation bei großen epikardnahen Infarkten
- Postmyokardinfarkt-Syndrom (Dressler-Syndrom, “Spätperikarditis”): Mehrere Tage bis Wochen nach Infarktereignis auftretende abakterielle Herzbeutelentzündung (evtl. mit Pleuritis)
Nachweis von zirkulierenden Antikörpern gegen Herzmuskelzellen (autoimmune Genese)
Schmerzlindernde und entzündungshemmende Therapie mit NSAR, ggf. Glucocorticoide
Seltene Komplikation: Hämatoperikard/Perikardtamponade
Akutes Koronarsyndrom (Langzeittherapie)
- ASS 75–100 mg/d lebenslang
- Zusätzlich ein P2Y12-Rezeptorantagonist für bis zu 12 Monate (duale Thrombozytenaggregationshemmung)
Ticagrelor 90 mg 2x/d oder
Prasugrel 10 mg 1x/d oder
Clopidogrel 75 mg 1x/d
Evtl. Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten (z.B. Abciximab) - CSE-Hemmer (Statine)
Senkung des LDL-Cholesterins unter 100 mg/dL, bei Hochrisikopatienten auf unter 70 mg/dL
Gabe unabhängig vom Lipidstoffwechsel indiziert!!!! - ACE-Hemmer -> hemmen Umbauprozesse des Infarktareals und senken Gesamtmortalität
- Beta-Blocker ohne PAA → Antiarrhythmische Wirkung, Senkung der Herzarbeit (antiischämische Wirkung)
- Ggf. Aldosteronantagonisten -> Indiziert, wenn die linksventrikuläre Ejektionsfraktion ≤35% beträgt und zudem eine Erkrankung an Diabetes mellitus oder Linksherzinsuffizienz vorliegt (NYHA II-IV)
Koronarangiographie (Indikation und Ablauf)
- Indikation zur Herzkatheteruntersuchung
1. Koronare Herzerkrankung
Versagen der konservativen Symptomkontrolle/instabile Angina pectoris
Hochrisikopatienten (auffällige Voruntersuchungen ) bei denen nichtinvasive Diagnostik keinen Ausschluss gegeben hat oder mit positiven Ischämienachweis trotz med. Therapie etc.
Akuter und chronischer Verschluss von Koronararterien - Myokardinfarkt, Verschluss von Bypassgefäßen und Stentstenose
2. Vitiendiagnostik
3. Kardiomyopathie (evtl. mit Biopsie)
4. Myokarditis (Erregernachweis)
Die Koronarangiographie ist keine “Screening”-Methode für eine KHK bei asymptomatischen Patienten!
Bei asymptomatischen Personen mit niedrigem Risiko für das Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit soll keine „Vorsorge“-Computertomographie der Herzkranzgefäße (Koronar-CTA) durchgeführt werden!
Linksherzkatheter:
- Gefäßzugang zumeist über A. femoralis oder A.radialis
- Vorschieben des Katheters bis zum Herzen
- Radiologische Darstellung der Herzhöhlen (= Laevokardiographie, Ventrikulographie) und Koronararterien (= Koronarangiographie) mittels Kontrastmittel
- Befundabhängiges Vorgehen
Unauffälliger Befund: Rückzug
Höhergradige Stenose (>70%) → Durchführung einer perkutanen transluminalen koronaren Angioplastie (PTCA, PCI, Perkutane coronare Intervention)
Vorschieben eines Führungsdrahtes über die Stenose → Einführen eines aufblasbaren Ballons → Dilatation der Engstelle (Ballondilatation) → Meist Stentimplantation - Bare metal Stent (BMS)
Die freiliegende Stentoberfläche wird postinterventionell vom angrenzenden Endothel überwuchert
Vorteil: Exposition zum thrombogenen Fremdmaterial wird beendet → Risiko einer Stent-Thrombose wird gesenkt
Einsatz z.B. bei Niereninsuffizienz oder wenn duale Thrombozytenaggregationshemmung nur kurzfristig tolerierbar ist (hohes Blutungsrisiko, zeitnahe Operation)
Nachteil: Im Verlauf Entstehung einer Einengung des Lumens durch Intimahyperplasie → Restenose
Medikamentöse Weiterbehandlung: Duale Thrombozytenaggregationshemmung (ASS 100 mg/d + Clopidogrel 75 mg/d) für einen Monat, anschließend ASS (100 mg/d) lebenslang
-> gilt nur für elektive Intervention, bei AKS für 12 Monate Duale !!! - Drug eluting Stent (DES)
Stent mit Beschichtung antiproliferativer Substanzen (Immunsuppressiva, Zytostatika)
Vorteil: Beschichtung verhindert eine übermäßige Intimahyperplasie → Risiko einer (In‑)Stent-Restenose wird gesenkt
Einsatz bei hohem Risiko einer Restenose (z.B. Diabetiker, Z.n. Restenose)
Nachteil: Verzögerte Endothelialisierung → Anhaltende Thrombogenität → Gefahr einer (sub‑)akuten (In‑)Stent-Thrombose erhöht → Myokardinfarkt
Medikamentöse Weiterbehandlung: Duale Thrombozytenaggregationshemmung (ASS 100 mg/d + Clopidogrel 75 mg/d) für 6–12 Monate, anschließend ASS (100 mg/d) lebenslang
Messung der Druckverhältnisse, Ejektionsfraktion, Klappenöffnungsfläche, usw. - je nach Herzerkrankung
Zug der arteriellen Schleuse sofort oder nach 3–6 h (unter zehnminütiger Kompression! → Verhinderung eines Aneurysma spurium)
Rechtsherzkatheteruntersuchung:
- Indikation
Verdacht auf pulmonale Hypertonie
Messung von Druck-, Sauerstoff- und Herzzeitvolumen des rechten Herzens in Ruhe oder unter Belastung
- Ablauf: Punktion einer Vene (Leiste, Arm, evtl. Hals) → Einbringen eines Einschwemmkatheters (z.B. nach Swan-Ganz) in das rechte Herz
- Messparameter
Pulmonal-arterieller Mitteldruck (mPAP)
Zentraler Venendruck (ZVD)
Direkte Druckmessung im rechten Vorhof und Ventrikel
Messung des Herzminutenvolumens
Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP, Wedge-Druck) = Indirektes Maß für den Druck im linken Vorhof
Koronarangiographie (Komplikationen)
- Akute Komplikationen
Blutung an Einstichstelle, evtl. mit Ausbildung eines Aneurysma spurium, Kontrastmittelunverträglichkeit, Kardiale Dekompensation
Rhythmusstörungen
Cholesterinembolie-Syndrom
- Verschleppung von Cholesterinmaterial, welches atherosklerotischen Plaques oder normaler Gefäßwand aufgelagert ist
- Iatrogen durch vaskuläre Eingriffe, unter gerinnungshemmenden Maßnahmen oder spontan bei Arteriosklerose durch Plaqueruptur
- Klinik
Periphere, muskuläre oder viszerale Embolien mit schwerem Verlauf
Akutes Nierenversagen , Hautbeteiligung (Purpura, Nekrosen, Livedo racemosa ), Gastrointestinale Beteiligung (Ischämie, Pankreatitis, u.a.)
ZNS-Symptome (TIA, Apoplex)
- Histopathologie
Amorphes, eosinophiles Material im Gefäßlumen
Spindelförmige Vakuolen durch herausgelöstes Cholesterin im Rahmen der Paraffineinbettung (“Cholesterinsärge”)
- Therapie
Symptomatische Behandlung, Beendigung einer Antikoagulation , Gabe von Statinen , Trotz optimaler Therapie keine gute Prognose
- Myokardinfarkt, Dissektion der Koronararterie mit akutem Koronarverschluss, Restenosierung, Stentthrombose
