Skript 3 Darm, Malassimaltionssyndrom, Occult Test, Meckeldivertikel, Reizdarm, M. whipple, CED, Gastroenteriden, Divertikulitis Flashcards
Darm Grundlagen Gefäße
- Arterielle Versorgung
- > A. Mesenterica superior -> A.ileocolica, Aa. Colica dextra et media, A. Pancreaticoduodenalis
- Versorgung des Jejunums, Ileums , Caecums, Appendix, Colon ascendens, Colon transversum und Teile des Duodenums und Pankreases
- > A. mesenterica inferior -> A. Colica sinistra, Aa. Sigmoidales, A. Recitalis superior
- Versorgung des Colon descendens, sigmoid, Teile des Rektums
- Riolan-Anastomose zwischen A.colica sinistra und media!
Venöser Abfluss über gleichnamige Venen, V. Mesenterica inferior fließt in Vena splenica die dann mit der V.Mesenterica superior zusammenfließt und die Pfortader bildet
Malassimilationssyndrom
- Störungen der Digestion und/oder Absorption
Maldigestion -> Störung der Vorverdauung im Magen, enzymatischen Aufspaltung oder der Fettemulgierung
Ätiologie:
- Z.n Magenresektion, z.n Vagotomie
- exokrine Pankreasinsuffzienz (Mukoviszidose, chronische Pankreatitis, Pankreaskarzinom
- Cholestase, enteraler Gallensäureverlust (Ileumresektion, Morbus Crohn)
Malabsorption -> Störung der Aufnahme der Nahrungssaltprodukte aus dem Darmlumen und/oder des Abtransportes der absorbierten Nahrung über Blut- und Lymphbahn
Ätiologie:
- Z.n Darmresektion
- Glutensensitive Enteropathie
- Morbus Crohn, Whipple, chronische Darminfekte
- Laktoseintoleranz
- intestinale Lymphome
Klinik:
- Allgemein: Chronisch-rezidivierende Diarrhöe, besonders Fettstühle
- Prinzipiell Verlust aller Energieträger, Elektrolyte und Vitamine möglich
Proteine -> Ödeme, Kachexie
Kohlenhydrate -> Osmotisch wirksam und bakterielle Aufspaltung im Darm wodurch Flatulenzen, voluminöser Stuhl und Meteorismus
Fette -> Fettstühle
Vitamin A -> Nachtblindheit und Trockenheit
Vitamin D -> Rachitis bei Kinder, Osteomalazie bei Erwachsenen
Vitamin E -> Anämie, Neurologische Symptome
Vitamin K -> Blutungsstörungen
Eisen -> Anämie
Vitamin B12 und Folsäure -> Anämie
Kalzium -> Tetanie, Osteoporose
Kalium -> Herzrythmusstörungen
Zink -> Wundheilungsstörungen, Haarausfall
Bei reinen Maldigestionen ist hauptsächlich Proteine und Fettverdauung gestört da Kohlenhydrate dank der extrapankreatischen Amylase nur wenig beeinträchtigt ist
Diagnostik:
- Blut:
Natrium, Kalium, Calcium, großes Blutbild, Ferritin, Gesamt-Eiweiß, Vit. A, Vit. D, Vit. B12, Nachweis von IgA-Antikörpern gegen Gewebstransglutaminase
- Stuhl:
Fettbestimmung im Stuhl >7g/24h
Pathologische Erreger?
- Xylose-Belastungstest (Xylose-Absorptionstest) → Test zur Beurteilung des oberen Dünndarms
Durchführung:
Nach oraler Gabe von 25g Xylose wird die folgenden 5 Stunden der Urin gesammelt
Bei einer Malabsorption im Jejunum → Pathologische Xylose-Urin-Werte <4g/5h.
-> Normaler Xylose-Belastungstest bei Gesunden, Maldigestion, Malabsorption anderer Darmabschnitte
- H2-Atemtest (bez. Laktoseintoleranz, Fruktosemalabsorption, bakterieller Fehlbesiedlung, Kurzdarmsyndrom)
Therapie:
- Symptomatische Therapie
Parenterale Flüssigkeits-, Nährstoff- und Vitaminsubstitution
Verbesserung der Ernährungslage
- Kausale Therapie je nach Grunderkrankung
Gallensäureverlustsyndrom und Enterales Eiweißverlustsyndrom
- bei Funktionsausfall des terminalen Ileums da dort Gallensäuren wieder resorbiert werden (M.Crohn)
- bei bakterielle Besiedelung konjugierter Gallensäuren bei Blind-Loop-Syndrom nach Magenteilresektionen
Pathophysio:
- nicht resorbiere Gallensäuren führen im Kolon zu Motilitätssteigerung und Hemmung der Wasser-und Elektrolytresorption
- > Wässrige Diarrhö (chologene) bei kompensierten
- > Fettdiarrhö bei nicht-kompensierten Verlust
Exsudative Enteropathie (enterales Eiweißverlust-Syndrom)
- Massiver Eiweißverlust über den Darm
- Klinik ähnlich Malassimilation mit Diarrhö und Symptomen der Mangelernährung
- Charakteristisch: Hypalbuminämie mit Ödemen
- Ätiologie:
Erkrankungen der Darmschleimhaut: Morbus Crohn, pseudomembranöse Kolitis, u.a.
Erkrankungen mit Lymphabflussstörungen: Intestinale Lymphangiektasie, Morbus Whipple u.a.
Fecal Occult Blood Test
- Indikation: Verdacht auf okkulte Gastrointestinale Blutung, Screening auf kolorektale Karzinome sowie Fortgeschrittene Stadien von Polypen
gFOBT (Guajak bzw. Haemoccult-Test)
- Nachweis von Hämoglobin im Stuhl durch Oxidierung dieser bei Kontakt mit Gujakonsäure und wird blau -> positiv
iFOBT (immunologischer)
- Nachweis von Blutbestandteilen durch entsprechend Antikörper
iFOBT hat den jahrelang etablierten Haemocculttest als Suchtest für Darmkrebs abgelöst da er Spezifischer und Sensitiver ist !!
Falsch-positiv durch rohem Fleischverzehr
Falsch-negativ durch Aufnahme großer Mengen Vitamin C, aber nur Gujak !!!
Kolon- und Rektumoperationsverfahren und Kurzdarmsyndrom
- Einzeitiges Vorgehen
- > hierbei wird ein Darmsegment reseziert und im selben Eingriff der übrige Darm anastomosiert und verschlossen, meist über End-End-Anastomose um Blind-Loop-Syndrom zu verhindern
- > KI: bei diffuser Peritonitis, Kontamination des Bauchraumes etc.
Dann wird ein protective doppelläufiges Enterostoma (Ileostoma, Transversostoma) zum Schutz der nachgeschalteten Anastomoses verlegt, das in einem Zweizeitigem Verfahren zurückverlegt werden kann !
Diskontinuitätsresektion nach Hartmann
- Indiziert bei perforierter Sigmadivertikulitis und Palliativ bei nicht-resezierbaren Rektumkarzinomen
- entsprechende Darmabschnitt wird reseziert und das proximale Ende als endständiges Stoma ausgeweitet während der distal Teile blind verschlossen wird
Stoma
- operativ angelegt Darmöffnung zur Körperoberfläche
- Standardverfahren -> Ileostomie nach Brooke
- Weitere: Doppelläufige Kolostoma oder Endständige Kolostoma
- Komplikationen: Stomaretraktion
Kurzdarm-Syndrom:
- Folge von ausgeprägten Dünndarmresektionen >50% mit Beteiligung des terminalen Ileums (z.b bei M.Crohn, Ischämien, Karzinomen)
- Kann wieder adaptieren ist jedoch bei sehr sehr kurzen Restdarmen dann eine lebenslange Substitution erforderlich oder ggfs Transplantation
Meckel-Divertikel
- Definition: Überrest des embryonalen Ductus omphaloentericus (Dottergang)
- Epidemiologie
Bei 1–2% der Menschen vorhanden
Lokalisation: Ileum (meist zwischen 30 und 100 cm proximal der Ileozökalklappe/Bauhin-Klappe) - Symptome/Klinik
Oft asymptomatisch und Zufallsbefund bei Laparoskopie/Laparotomie
Schmerzlose blutige Stühle oder schwarzer Stuhl (Teerstuhl) durch Magensäureproduktion -> Häufigste Ursache einer unteren GI-Blutung bei Kindern !!!!
Bei Entzündung (Meckel-Divertikulitis): Symptome wie bei Appendizitis - Pathologie:
Bei ca. ⅔: Normale Dünndarmschleimhaut
Bei ca. ⅓: Ektope Magenschleimhautanteile → Peptische Ulzera mit Entzündungen und Blutung möglich
Selten: Ektopes Pankreasgewebe - Diagnostik:
Meist Zufallsbefund in der Laparoskopie oder Laparotomie
Wichtigste Differentialdiagnose bei Appendizitis besonders beim Kind !!
CT
Na-99mTc-Pertechnetat-Szintigraphie !! -> Reichert sich in Magenmukosa an → Somit kann ggf. auch ektope Magenmukosa detektiert werden, die in ca. ⅓ der Fälle im Meckel-Divertikel vorzufinden ist. - Therapie
Bei Kindern: Operative Resektion
Bei Erwachsenen: Ggf. operative Resektion, asymptomatische Meckel-Divertikel können aber belassen werden
Reizdarmsyndrom
- funktionelle Beschwerden im Bereich des Kolons, die mit intermittierenden Bauchschmerzen und Stuhlunregelmäßigkeiten einhergehen, ohne organische Ursache
Epidimiologie:
- Sehr häufig (ca.20%)
- besonders junge Frauen
Ätiopathogenese:
- psychosozialer Stress und psychovegetative Übererregbarkeit mit viszeraler Hypersensitivität mit erniedrigter Schmerzschwelle für Dehnungsreize
Klinik:
- intermittierende, häufig krampfartige oder stechende Schmerzen
- Gefühl der unvollständigen Darmentleerung
- wechselnde Schmerzlokalisationen im ganzen Magen-Darmtrakt
- Sistieren der Beschwerden in der Nacht !
- Schafskotartige Stühle
- Diarrhöe/Obstipationen
Diagnostik: Ausschlussdiagnose
- Anamnese
Keine nächtliche Diarrhö, Kein Gewichtsverlust
- Blutuntersuchung
Blutbild unauffällig
Normwerte für: CRP, BSG, Pankreasenzyme, Leberenzyme
Ggf. Bestimmung von Transglutaminase-Antikörper
- Stuhluntersuchung
Keine Blutbeimengungen, negativer Stuhltest auf okkultes Blut
Unauffällige bakteriologische/parasitologische Stuhldiagnostik
- Evtl. weitere Ausschlussdiagnostik
Sonographie
Digital rektale Untersuchung
Koloskopie
Diagnosestellung nach aktueller S3-Leitlinie: Ein Reizdarmsyndrom liegt vor, wenn die folgenden drei Punkte erfüllt sind:
- Es bestehen chronische, länger als drei Monate anhaltende, darmbezogene Beschwerden (z.B. Bauchschmerzen, Blähungen), die in der Regel mit Stuhlgangsveränderungen einhergehen
- Es liegt aufgrund der Symptome eine relevante Beeinträchtigung der Lebensqualität vor
- Es liegen keine für andere Krankheitsbilder charakteristischen Veränderungen vor, die die Symptomatik erklären könnten
Therapie: Symptomatisch, Nicht-Kurativ
- Allgemeine Maßnahmen
Ärztliche Aufklärung über Harmlosigkeit des Reizdarmsyndroms
Autogenes Training
Evtl. diätetische Maßnahmen (ballaststoffreiche Kost, reichlich Flüssigkeit)
Ggf. Probiotika (Arzneizubereitungen mit lebenden Mikroorganismen, bspw. Lactobacillus, Bifidobacterium- oder Hefe-Spezies)
Ggf. kurzfristig Spasmolytika bei Schmerzen (z.B. Mebeverin, Butylscopolamin oder auch Pfefferminz- und Kümmelöl
Glutensensitive Enteropathie
- IGA-vermittelte Unverträglichkeit von Klebeproteinen aus Getreide, die zu einer Autoimmunerkrankung mit Darmmukosaschädigung und Malassimilation führen
Epidimiologie:
- 1/250
- Zeitpunkt der Manifestation: In jedem Lebensalter möglich, typisch sind folgende Zeitpunkte:
- > Ende des Säuglingsalters (2–3 Monate nach Beginn getreidehaltiger Ernährung, also Ende 1. Lebensjahr/Anfang 2. Lebensjahr)
- > Schulalter
- >
- Lebensdekade
Ätiopathogenes:
- Mischung aus Elementen der Allergie (Unverträglichkeit gegenüber Gliadin/Gluten) und Autoimmunerkrankung (Autoantikörper)
Verzehr glutenhaltiger Nahrung → Spaltprodukte der Gewebstransglutaminase führen zu Immunreaktion, Gewebstransglutaminase fungiert als Autoantigen → Bildung von Autoantikörpern (Endomysium- und Transglutaminase-Antikörper) → Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie, Bürstensaum geht verloren → Gestörte Resorptionsleistung des Dünndarms → Malabsorption
- Genetische Disposition mit Assoziation zu HLA-Antigenen
Häufig: HLA-DQ2 (>90%)
Alternativ: HLA-DQ8 - Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen, zudem Down-Syndrom , Dermatitis herpetifromis Duhring
Klinik: Die Symptomatik der Zöliakie ist sehr variabel – auch komplett asymptomatische Verläufe sind möglich !!
- Typisch Beginn von Symptomen im Säuglingsalter nach Beginn von Einführen glutenhaltiger Kost
- Chronsiche, voluminöse, fetthaltige und übel riechende Durchfälle
- Flatulenzen, Bauchschmerzen und Appetitlosigkeit
- Gedeihstörungen, Vitaminmangelerscheinungen, Änämien
Die Manifestation im Erwachsenenalter ist eher selten und zeigt eine Eisenmangelanämie, sekundäre Osteoporose
- kann auch klinisch stumm verlaufen (Subklinisch)
- ohne Therapie erhöhtes intestinales Lymphomrisiko
Diagnostik:
- Anamnese und körperliche Untersuchung
Stuhlanamnese und -inspektion -> Fettreiche, Voluminöse Stühle oder Durchfälle
Trommelbauch (aufgetriebener Bauch)
Ggf. Wachstumsstörungen
- Blut: Nachweis von IgA-Antikörpern gegen :
Gewebstransglutaminase (Transglutaminase-Antikörper, tTG-AK ) oder
Endomysium (Endomysium-Antikörper, EmA-AK)
Gliadin (Antigliadin-Antikörper, AGA): Nachweis weniger aussagekräftig, da geringere Spezifität
Unbedingt Gesamt-IgA bestimmen da 5-10% IgA-Mangel haben und somit falsch-negative Ergebnisse sein könnten
- Dünndarmbiopsie
Es sollten mindestens sechs duodenale Biopsien entnommen und histologisch untersucht werden.
-> Zöliakietypische histologische Veränderungen
Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie, Intraepitheliale Lymphozyteninfiltration
-> Bei Erfüllung aller im Folgenden genannten Kriterien kann bei Kindern eine Diagnosestellung ohne Biopsie erwogen werden :
Nachweis von Antikörpern gegen Gewebstransglutaminase und Endomysium
Nachweis einer genetischen Disposition (HLA-DQ2 oder -DQ8)
“Diagnosis ex juvantibus”: Glutenfreie Diät führt zu klinischer Besserung
Differentialdiagnose: Weizenallergie, Acrodermatitis enteropathica (Zinkreabsorptionsstörung)
Therapie:
- Lebenslange Glutenfreie Diät
- Alternativ Mais und Reis
- Eisen- und Vitaminsubstitution
Morbus Whipple
- Epidemiologie: Sehr selten, vor allem ♂ zwischen 30 und 60 Jahren betroffen
- Ätiologie: Infektion mit Tropheryma whipplei
- Klinik: Chronischer Verlauf, akute Diarrhoe untypisch !!
Malabsorptionssyndrom, abdominelle Schmerzen, chronische !!! Diarrhö, Steatorrhö
Extraintestinale Manifestation: Enteropathische Arthritis (60%) , Sakroiliitis (40%), Fieber, Polyserositis, Lymphknotenvergrößerung, kardiale Symptomatik (Klappeninsuffizienzen etc.) oder neurologische Störungen (Myoklonien, Ataxie, Störungen der Okulomotorik) - Diagnostik:
Dünndarmbiopsien (Nachweis PAS-positiver Makrophagen im Unterschied zur Zöliakie) !!!
Bei neurologischen Beschwerden: Liquordiagnostik und ggf. MRT - Therapie: Ceftriaxon über 2 Wochen i.v., dann orale Erhaltungstherapie über 1 Jahr mit Cotrimoxazol. Unbehandelt tödlich!
Morbus Crohn
- segmental auftretende, diskontinuierliche auch die Tiefe Wandschichten betreffende chronische Entzündung des gesamten Magen-Darm-Traktes
Epidimiologie:
- Altergipfel 15.-35.LJ
- 5./100.000
Ätiologie:
- Risikofaktor -> Rauchen (bei Colitis ulcerosa ist es protective)
- Genetische Disposition mit zahlreichen Genen
- Prinzipiell Dysregulation des Immunsystems aufgrund Zusammenwirken unterschiedlicher Gründe
- M. Crohn wird als „komplexe Barriereerkrankung“ bezeichnet
Verminderte Fähigkeit bestimmter Zellen zur Bakterienerkennung und -bekämpfung
Veränderte Schleimschicht auf Darmmukosa
Gesteigerte Permeabilität des Darmepithels
Folgen: Veränderung der Darmflora („Dysbiose“) → Eindringen von Bakterien in das Darmepithel („Schrankenstörung“) → Auslösung einer Entzündungsreaktion mit lokaler Gewebeschädigung (Erosionen/Ulzera, Nekrosen)
Lokalisation:
- über gesamten Magen-Darm Trakt möglich, aber meist terminales Ileum und proximales Kolon
-> Nur proximate Ileum (30%), isoliertes Kolon (25%)
Klinik:
- Typisch ist ein schubförmiger Verlauf, wobei die Wahrscheinlichkeit innerhalb von einem Jahr einen weiteren Schub zu erleiden bei bis zu 30% liegt. Bei Persistenz der Symptome über ein halbes Jahr wird der Verlauf als „chronisch aktiv“ bezeichnet !
Intestinale Symptome:
- Meist unblutige, chronische Diarrhö
- Appendizitis-ähnliche Symptome
Schmerzen im rechten Unterbauch
Evtl. subfebrile Temperaturen
- Tenesmen
- Tastbarer Konglomerattumor im Unterbauch
- Anale bzw. perianale Befunde (Häufig Erstsymptome!!!)
Fisteln (40%)
Anorektale Abszesse
Außerdem Fissuren, Marisken, ekzematöse Herde
Intestinale Stenosen
- Malabsorptionssyndrom
-> Anämie, Vitaminmangel, Wachstumsstörungen, Osteomalazie, Gewichtsverlust etc.
Extraintestinale Symptome:
- Gelenke: Enteropathische Arthritis (z.B. Arthralgien, Arthritiden, Sakroiliitis, ankylosierende Spondylitis mit klinischem Bild eines M. Bechterew und ebenfalls häufig HLA-B27-positiv)
- Auge: Uveitis, Iritis, Episkleritis
- Leber/Gallengänge: Primär sklerosierende Cholangitis (seltener als bei Colitis ulcerosa)
- Hautveränderungen !!
Erythema nodosum
Pyoderma gangraenosum
Auftreten u.a. bei Colitis ulcerosa (in ca. 5% der Fälle), Morbus Crohn (in ca. 1% der Fälle), rheumatoider Arthritis sowie im Rahmen von Verletzungen
Prädilektionsort: Streckseiten der unteren Extremität
Klinik:
Sehr schmerzhafte herdförmige Hautveränderungen, oftmals anfangs aus Blasen, Papeln und Pusteln bestehend
Im Verlauf Entwicklung zu tiefen Ulzera mit zentraler Nekrose
Wallartige, tiefrote Randzone
Therapie: Immunsuppressiva (Glucocorticoide, Ciclosporin A)
Diagnostik:
- Befunde in der Sonographie
Ödematöse Verdickung der Darmwand
Kokarden-Phänomen
Evtl. Abszess-/Fistelnachweis
- Röntgen nach Sellink (sog. Enteroklysma)
Indikation: Insb. zum Nachweis von Fistelgängen oder Stenosen
Durchführung
Einbringen von wasserlöslichem Kontrastmittel über eine nasopharyngeale Sonde in den Dünndarm
Aufnahme mehrerer Röntgenbilder im zeitlichen Verlauf, um alle Abschnitte gut beurteilen zu können
- MRT des Dünndarms nach Sellink (sog. Hydro-MRT oder MRT-Enteroklysma )
Indikation: Identifikation des Verteilungsmusters und des Befalls des Dünndarms
Durchführung: Nach peroraler Gabe von >1 L wässriger Mannitollösung wird eine MR-Untersuchung durchgeführt und der gesamte Magen-Darm-Trakt (insb. der Dünndarm) beurteilt
Befund: Ödematöse Verdickung der Darmschlingen und Vergrößerung der Lymphknoten
- Ileokoloskopie
Durchführung: Ileokoloskopie mit Stufenbiopsien aus terminalem Ileum, Kolon und Rektum
Typischer Befund
Befallsmuster: Segmental-diskontinuierlicher Befall
Makroskopische Befunde
Ulzera in Landkartenform oder länglich („Schneckenspuren“ oder engl. „Snail Trails“)
Weitere aphthöse hämorrhagische Mukosadefekte („Pinpoint lesions“)
Pflastersteinrelief der Schleimhaut (Pathologie neben normal durch den diskontinuierlich Verlauf)
Fissuren - Ösophagogastroskopie
Indikation: Beurteilung einer möglichen Beteiligung von Ösophagus, Magen und Duodenum
Befunde: Bspw. Aphthen der Schleimhaut - Labor: ASCA-Antikörper (60%)
- Bakteriologische Stuhluntersuchung zum Ausschluss einer infektiösen Ursache der Beschwerden !
- Calprotectin: Protein aus neutrophilen Granulozyten, erscheint bei intestinalen Entzündungsreaktionen im Stuhl, Ausmaß der Entzündung!
Sensitivität >90% für M. Crohn
Bestimmung der Krankheitsaktivität:
- Mittels sowohl subjektiven als auch objektiven CDAI nach BEST (in Klinik selten bestimmt)
Therapie:
- Nikotinkarenz
- Bei sekundärer Laktoseintoleranz (ca. 30%): Laktosefreie Diät
- Bei Malabsorptionssyndrom: Entsprechende Substitution von Vitaminen, Kalorien, Eiweiß, Zink, Calcium
- Bei chologener Diarrhö: Gabe von Austauscherharzen zur Gallensäurebindung (z.B. Cholestyramin)
- Im akuten Schub: Verzicht auf Ballaststoffe, evtl. parenterale Ernährung
Medikamentös:
- Remissionsinduktion
- > Prinzipiell zwei Schemas (Step-Up, schleichender Beginn mit Anpassung an Symptomen und graduierlicher Hinzufügen von Medikamenten) oder (Top-Down, sofort maximale Anzahl oder Dosis der Medikamente)
- > Steroide, Immunsupresiva (Azathioprin, Cyclosporin, Tacrolimus)
- > Biologika - Leichte Entzündungsaktivität
Topische Glucocorticoidgabe (z.B. Budesonid -> als Kapsel oder Klysma, hat hohen First-Pass-Effekt im Gegensatz zu anderen Glucos und deshalb kaum systemischer UAW)
Bei Kontraindikationen gegen topische Glucocorticoide oder auf Patientenwunsch: Symptomatische Therapie oder Mesalazin
2. Mäßige bis hohe Entzündungsaktivität, kein Ansprechen auf Budesonid, ausgedehnter Dünndarmbefall und/oder extraintestinale Manifestationen Systemische Glucocorticoidgabe (z.B. Prednisolon) über 8-12 Wochen -> Danach Ausschleichen und Cushing-Schwelle beachten !!
- Steroid-refraktärer Verlauf: Therapieeskalation
Gabe von Immunsuppressiva
Medikamentöse TNF-α-Hemmung („Biologicals“)
Ggf. in Kombination mit Azathioprin oder 6-Mercaptopurin (Beachte Thiopurin-Methyltransferase-Polymorphismus) - Remissionserhaltung bei steroidrefraktärer Verlauf oder die Notwendigkeit des Einsatzes von TNF-α-Antikörpern gelten als Kriterien für den Beginn einer remissionserhaltenden Therapie sowie bei Steroid-abhängigem Verlauf (als Prednisolonbedarf von ≥10 mg/Tag länger als 3 Monate oder erneuter Schub innerhalb von 3 Monaten nach Beendigung der Glucocorticoideinnahme)
- > Immunsuppresivum (Azathioprin) oder plus TNF-Alpha Antikörper Kombi über mehrere Monate-Jahre
Bei Analfistel -> Metronidazol
Chirurgische Therapie:
- Indikationen
Schwere Komplikationen (z.B. Abszess, Perforation, Ileus): Möglichst darmsparende, minimal-invasive Chirurgie
Intestinale Stenosen: Ggf. Ballondilatation, sparsame End-zu-End-Anastomose oder Strikturoplastik
Fisteln: Ggf. Fadendrainage (verhindert Sekretverhalt und Abszedierung)
I.d.R. Einleitung einer postoperativen medikamentösen
Remissionserhaltung
Die Therapie des M. Crohn erfolgt primär medikamentös. Die Chirurgie sollte zurückhaltend und nur in speziellen Situationen (z.B. Perforation) zum Einsatz kommen. Eine Heilung durch OP ist nicht möglich !!
Trotz dessen zwingen die Komplikationen die meisten Patienten dann doch zu bestimmten Operationen -> 70% nach 15 Jahren
Zudem Kontrollkoloskopien wegen Tumorrisiko !
Colitis ulcerosa
- chronische Entzündung der Dickdarmschleimhaut mit kontinuierlicher Ausbreitung von distal nach proximal
Epidimiologie
- 5/100.000
- Altersgipfel 20.-35.LJ
- Raucher erkranken seltener !
Befall:
- Rektosigmoid 50%, zusätzlich linkes Kolon (25%), Pankolitis (25%)
- Sonderform der Backwashileitis (ca.10-20%) bei der die ersten cm des Ileums auch befallen sind und die DD zu M.Crohn erschweren
Klinik:
- Leitsymptom: Blutige, schleimige Durchfälle mit hoher Frequenz (20-30mal/Tag)
Bauchschmerzen, Tenesmen (schmerzhafter Stuhldrang)
- Extraintestinale Symptome seltener als bei Crohn außer PSC
Leber/Gallengänge: Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) !!!
Gelenke: Arthritis, Spondylitis ankylosans, Sakroiliitis
Hautveränderungen: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Pyostomatitis vegetans (Aphthen der Mundschleimhaut)
Auge: Iritis, Episkleritis, Uveitis
Komplikationen:
Peritonitis, Perforation, Toxisches Megakolon, Kolonkarzinom !! Etc.
Verlaufsformen:
- meist schubförmiger Verlauf mit anschließender Remission
- aber auch chronisch-progrediente Verläufe oder akut fulminante Verläufe beschrieben
Diagnostik:
- Anamnese
- Stuhl
Bakteriologische Stuhluntersuchung zur Ausschlussdiagnostik
Calprotectin und Lactoferrin als Marker für Schleimhautentzündung
- Labor Entzündungszeichen, Anämie, pANCA
Apparative Diagnostik: - Sonographie Kolonwandverdickungen - Röntgen mit Doppelkontrasteinlauf Verlust der Haustrierung (Fahrradschlauch)
- Koloskopie mit Probenentnahmen !!!
Typischer Befund
Entzündlich gerötete Schleimhaut
Kontaktblutung
Ulzera mit Fibrinbelägen
Bei fortgeschrittener Krankheit
Schleimhautzerstörung mit Haustrenverlust (Fahrradschlauchaspekt)
Pseudopolypen durch verbleibende intakte Schleimhautinseln
Es gilt zu beachten
Mitbetrachtung des Ileums zur Abgrenzung vom M. Crohn sowie Backwashilietis !!
Stufenbiopsie!
Therapie:
- Allgemein
Substitution bei Mangelzuständen (z.B. Eisen)
Bei schwerem Schub evtl. Sondenernährung oder parenterale Ernährung
- Medikamentös
5-Aminosalicylsäure (5-ASA, chemische Verwandtschaft mit Acetylsalicylsäure) wirkt im Darm antiinflammatorisch und immunsuppressiv. Damit 5-ASA bei oraler Gabe erst frühestens ab dem terminalen Ileum wirkt, wird es retardiert bzw. mit Hüllsubstanzen verpackt verabreicht oder an verschiedene Trägersubstanzen (z.B. Sulfasalazin) gebunden.
Steroide, Immunsuppresiva, TNF-alpha Antikörper
Leichter Schub: 5-ASA-Präparate topisch
Mäßiger Schub: 5-ASA-Präparate topisch und oral oder 5-ASA-Präparate und Glucocorticoide topisch
Schwerer Schub (>6blutige Durchfälle/Tag, HF:>100/min, Fieber): Systemische Gabe von Glucocorticoiden
Schwerer Schub mit unzureichendem Ansprechen auf Glucocorticoide: Immunsuppressiva -> Ciclosporin A, Tacrolimus, Azathioprin
TNF-Alpha Antikörper -> Infliximab
Zur Remissionserhaltung: 5-ASA oder alternativ Azathioprin
Operativ: Einzigste Kurative Therapieoption
- Proktokolektomie mit ileoanaler meist J-Pouch-Anastomose
-> Entfernung des gesamten Kolons. Zudem wird unter Erhaltung des Sphinkterapparates die Rektumschleimhaut entfernt. Mittels eines Dünndarmanteils (= Pouch) wird ein künstliches Rektum (Reservoir für Stuhl) geschaffen und eine kontinenzerhaltende Verbindung zwischen Ileum und Anus hergestellt
- Indikation
Akute Komplikationen (toxisches Megakolon, Perforation, Sepsis etc. )
Elektiv bei Epitheldysplasie, schweren Rezidiven, Verschlechterung des allgemeinen Befindens
Hinweis: Beim seltenen toxischen Megakolon kann zu Beginn konservativ behandelt werden durch hochdosierte Kortisongabe, Antibiotika etc. aber spätestens nach 48-72h OP bei keiner Besserung !!
Gastroenteriden
- Ätiologie:
- > Infektiös (Invasive und Nicht-Invasive)
- > Idiopathisch (CED, mikroskopische Kolitis)
- > Radiogen (Strahlenenterokolitis)
- > Ischämisch (ischämische Kolitis)
- > Medikamentös (pseudomembranöse Kolitis)
Strahlenteritis
- Akut oder chronisch (Wochen bis Jahre nach Bestrahlung)
- Therapie: 5-ASA oder Glucos
Infektiöse Gastroenteriden
- Häufigster Erreger der infektiösen Gastroenteriden ist Norovirus !!
- > Weitere: Campylobacter, Salmonellen, E. coli, ETEC, Rotaviren, EHEC, Yersinien, etc.
- > typisch ist bei diesen Durchfall mit Fieber, Übelkeit und Erbrechen
- > Noroviren und Rotaviren -> zeitgleich Erkrankung mehrerer Personen im dichten Umfeld mit schwallartigen Brechdurchfall
- Reisediarrhoe -> 30-40% durch ETEC
Pathomechanismen:
- sekretorischer Typ
- > ETEC, Vibrio cholerae, Staphylococcus aureus (Toxine)
- invasiver Typ
- > EHEC, Salmonellen, Shigellen, Campylobacter Jejuni, C.difficile
- penetrativer Typ
- > Yersinia entercolitica und pseudotuberculosis
Übertragung i.d.R Fäkal-oral, seltener von Mensch zu Mensch
Klinik:
- Nicht-entzündliche/sekretorische
- > wässrige, voluminöse Diarrhoe, Übelkeit und Erbrechen, selten Fieber - Entzündliche/invasive
- > Kollikartige Bauchschmerzen, Tenesmen, nicht-voluminöse mit blutbeimengungene Diarrhoe
Komplikationen:
- Flüssigkeitsverlust/Elektrolytverlust -> Hypotonie, Elektrolytentgleisungen
- Sepsis und Schock
- Postinfektiöse Folgeerkrankungen (GBS, reaktive Arthritis)
- Darmperforation und Peritonitis
Diagnostik:
- häufig ist die akute Gastroenteritis selbstlimitierend und benötigt keiner besonderen Therapie neben oraler Volumensubstitution
- > Stuhldiagnostik mit ggfs Erregernachweis im Mikroskop
- > Stuhlkultur: Goldstandard bei schweren Fällen
- > Labor: Entzündungsparameter, Elektrolytstörungen, Anämie
- > Serologie: bei Verdacht auf Amöben und Viren
Therapie:
- meist symptomatisch mit oraler Volumensubstitution
- bei fulminanten Fällen mit starkem Blutdiarrhoe und Fieber Fluorchinolone !
- bei unkomplizierten Reisediaerhoen Loperamid (jedoch KI: bei schweren Infekten da sie die Darmpassage verlangsamen
Prophylaxe: Antibiotika zur Reisesiarrhoeprophylaxe sind nicht indiziert !
Pseudomembranöse Kolitis
Ätiologie:
- Schädigung der physiologischen Darmflora im Rahmen einer Antibiotikatherapie (meist Clindamycin, Penicilline, Tetrazykline, Cephalo, Aminoglykoside)
- Überwucherung der Schleimhaut durch Clostridium difficile dessen Toxin zu Entzündungsreaktion führt mit Fibrinauflagerungen (abstreifbare Pseudomembranen in der Koloskopie) !
Klinik:
- unterschiedlich von wässrige bis blutige Diarrhoe, Fieber, Abdominalkrämpfe
Diagnostik:
- Nachweis des Toxins im Stuhl
Therapie:
- Absetzen aller Antibiotika
- Metronidazol p.o (alternativ Vancomycin)
- Ultima ratio -> Stuhltransplantation
Ischämische Kolitis
Ätiopathogenese:
- generalisierte Atherosklerose mit Lumeneinengung der Mesenterialgefäße, häufig die Linke Kolonflexur da dort Grenzgebiet zwischen Mesenterica Superior und Inferior
- bei Herzzeitvolumenproblemen kann es zur Minderversorgung des Kolons kommen
Verlauf:
- Akuter -> akut auftretende kolikartigr Schmerzen mit Übelkeit, Erbrechen, blutige Diarrhoe und Fieber
- Chronisch -> rezidivierende postprandiale Abdominalschmerzen !! und blutige Diarrhoe
Diagnostik:
- um Peritonitis auszuschließen sollte täglich Abdomen angetastet werden (Steif ?)
- Vorsichtige Koloskopie (ödematös verdickte Schleimhaut mit Einblutungen)
- Abdomensono -> verbreiterte Darmwand
- Kolonkontrasteinlauf (Thumb prints - submuköse Ödeme)
- Angiographie -> oft ohne Befund da kleinere Gefäße betroffen
Therapie:
- parenterale Ernährung initial oft spontane Ausheilung
- ASS in Erwägung ziehen
- Resektion bei persistierender Blutung
Therapie
