Skript 2 Lungenuntersuchung, Atmungsformen, Lungendiagnostik, Thoraxdrainage, Pleurodese, Lungenresektion, ARDS, OSAS, Bronchiektase, Atelektase Flashcards
Lungenfacts (Shunt, Resp. Insuffizienz)
- funktioneller Shunt entsteht durch zu geringer Ventilation eines Lungenabschnittes wodurch das desoxygenierte Blut in arterielle System geleitet wird ohne zu oxygenieren ! -> dies kann durch 100%igem Sauerstoff behoben werden im Gegensatz zum anatomischen Shunt
- Respiratorische Insuffizienz kann ausgelöst werden durch obstruktive oder restriktive Ventilationsstörungen, Diffusionsstörungen, perfusionsstörungen
- > zu Beginn kommt es nur zur resp. Partialinsuffizienz da Patient durch Hyperventilation noch suffizient das CO2 abatmen kann und nur der Sauerstoffpartialdruck erniedrigt ist, im Verlauf kommt es durch Ausschöpfung der Atemmuskulatur zur Hyperkapnie und somit zur resp. Globalinsuffzienz !!!
Obstructive -> COPD, Asthma, Tumor, Glottisödem, Schlafapnoe, Emphysem, Aspiration
Restriktiv -> Lungenfibrose, Lungenresektion, Pleuraergüsse, Atemmuskelstörungen, Adipositas
Diffusionsstörungen -> Lungenfibrose, Lungenödem, Lungenemphysem, Pneumonie, Anämie
Perfusionsstörungen -> Lungenembolie, destruktive Lungenerkrankungen, Linksherzinsuffizienz
Atmungsformen
- Kußmaulatmung -> tiefe Atemzüge bei normaler oder erhöhter Atemfrequenz (typisch bei metabolischer Azidose z.b Ketoazidose)
- Cheyne-Stokes-Atmung -> periodische Atmungsform mit Zunahme und Abnahme der Atemtiefe sowie regelmäßigen Hypo- und Apnoephasen (bei Störungen des Atemzentrums und schwere Herzinsuffizienz)
- Seufzeratmung -> wiederholtes Auftreten eines initial tiefen Atemzuges und regelmäßigen Atempausen (z.b Schlafapnoesyndrom)
- Biot-Atmung -> periodische Atmungsform mit gleichbleibenden Atemtiefe und Apnoepausen (bei Schädigung des Atemzentrums, erhöhten Hirndruck)
- Schnapp-Atmung -> vereinzelte Atemzüge unterschiedlicher Tiefe
Bronchospasmolystest und Methacholintest
- Bronchospasmolysetest (Reversibilitätstest)
Kurzbeschreibung: Die Untersuchung erlaubt die Unterscheidung zwischen reversibler und irreversibler Atemwegsobstruktion. Dabei werden FEV1 und der Atemwegswiderstand vor und 10min nach Inhalation von schnell wirksamen Bronchodilatatoren (z.B. Salbutamol, Ipratropiumbromid) bestimmt
Interpretation: Ein Anstieg des FEV1 um 200 mL bzw. 15% des Ausgangswertes weist auf eine reversible Atemwegsobstruktion (Asthma bronchiale) hin - Methacholin-Provokationstest
Kurzbeschreibung: Nachweis einer bronchialen Hyperreagibilität mit Obstruktion durch Applikation von Methacholin . Es wird vor und nach Applikation eine Lungenfunktionstestung durchgeführt.
Interpretation: Eine Verdopplung der Resistance mit Absinken des FEV1 um mindestens 20% gibt einen Hinweis auf das Vorliegen eines Asthma bronchiale
Der Methacholin-Provokationstest kann einen lebensbedrohlichen Asthmaanfall auslösen!
Ganzkörperplethysmographie
- Definition: Routineverfahren zum Ausschluss einer pulmonalen Funktionseinschränkung
- Mögliche Indikationen:
Bei mangelnder Kooperation/Mitarbeit des Patienten bzw. zur Objektivierung der spirometrischen Befunde
Verdacht auf ein Emphysem
- Bestimmung von Alle Parameter der Ruhespirometrie Resistance (R, Atemwegswiderstand) Residualvolumen Totale Lungenkapazität Intrathorakales Gasvolumen (ITGV) Mit einer zusätzlichen Ösophagusdrucksonde: Compliance (aussagekräftigste Messung um restriktive Ventilationsstörungen zu beurteilen aber klinisch kaum relevant !!)
Restriktive:
Definition: Verminderung der totalen Lungenkapazität
Beispiele
Pulmonal: Lungenfibrose
Pleural: Pneumothorax, pleurale Verwachsungen
Thoraxdeformation/mechanische Behinderung: Skoliose, Adipositas
Neuromuskuläre Störungen: Phrenikusparese
Befunde in der Spirometrie:
Vitalkapazität↓ !!!!!
FEV1 n/↓
Tiffeneau-Index normal
Obstruktion:
Definition: Durch intra- und/oder extrathorakale Einengung der Atemwege bedingte Erhöhung der Strömungswiderstände mit Verminderung der Einsekundenkapazität und des Tiffeneau-Index
Beispiele
Intrathorakale Atemwegsstenosen: Asthma bronchiale, COPD, Tumoren
Extrathorakale Atemwegsstenosen: Larynxtumor, Stimmbandparese
Befunde in der Spirometrie:
Vitalkapazität normal oder↓
FEV1↓
Tiffeneau-Index↓!!!!
MEF75/50/25%: Eine Verringerung von MEF50% und MEF25% spricht für eine Obstruktion der peripheren kleinen Atemwege (z.B. bei Asthma bronchiale)
Air trapping: Treppenartiger Anstieg der Atemmittellage in der Spirometrie durch einen exspiratorischen Bronchiolenkollaps, der zu eingefangener Luft in den Alveolen führt (bspw. nach Pneumektomie) = relative Lungenüberblähung
Diffusionskapazität
- Kurzbeschreibung: Die Diffusionskapazität ist ein Maß für das Austauschvermögen der Lunge zwischen Alveolarraum und Hämoglobin. Gasaustauschstörungen betreffen meist nur den Sauerstoff, da Kohlendioxid eine 23-mal höhere Diffusionskapazität aufweist. Für die Messung wird Kohlenmonoxid (CO) verwendet.
- Mögliche Indikationen:
Bei unklaren Hypoxämien, die nicht mittels Spirometrie oder anderer Diagnosen (z.B. Nachweis einer Lungenembolie) erklärt werden können
Zur Diagnostik und Verlaufskontrolle interstitieller Lungenerkrankungen - Gemessene Werte:
Diffusionskapazität = CO-Transferfaktor (DLCO ): CO-Gasmenge, die pro Zeiteinheit und Partialdruckdifferenz zwischen Alveolarluft und kapillärem Blut der Lunge durch die alveolokapilläre Membran hindurch tritt
Transferkoeffizient (DLCO/VA oder KCO): Verhältnis der pro Zeiteinheit aufgenommenen CO-Gasmenge zum ventilierten Volumen
Interpretation
Diffusionskapazität↓, Transferkoeffizient↓ → Diffusionsstörung (bspw. Lungenfibrose)
Diffusionskapazität↓, Transferkoeffizient normal → Verteilungsstörung: Verminderung der Diffusionsfläche ohne Diffusionsstörung (bspw. nach Pneumektomie, bei Lungenembolie oder bei Lungenemphysem) - Beispiele für verminderte Diffusionskapazität:
Lungenfibrose: Verlängerung der alveolokapillären Diffusionsstrecke
COPD: Reduktion der Gasaustauschfläche durch Strukturverlust der Lunge bei Emphysem
Anämie: Fehlende CO-Transporter (Erythrozyten)
Klinische Untersuchung der Lunge
- Perkussion
-> Physiologisch: Sonorer Klopfschall → relativ hohler und lauter Ton
Pathologisch:
Hypersonorer Klopfschall: Lauter und hohler als normal → Zeichen für übermäßigen Luftgehalt in der Lunge: Lungenemphysem, Asthma bronchiale, Pneumothorax
Gedämpfter Klopfschall (bzw. hyposonorer Klopfschall): Dumpfer und leiser als normal → Zeichen für vermehrten Flüssigkeitsgehalt in der Lunge: Pneumonie, Pleuraerguss - Auskultation
- Atemgeräusche
Atemgeräusche entstehen durch die turbulente Luftströmung
Physiologisch
- Zentrales Atemgeräusch = Bronchialatmen über der Trachea = Lautes, zischendes und hochfrequentes Atemgeräusch über den zentralen Atemwegen (bspw. Trachea)
- > Ist „Bronchialatmen“ auch in der Peripherie auskultierbar, gilt es als pathologisch und deutet auf einen verminderten Luftgehalt bzw. ein Infiltrat der Lunge hin (z.B. bei Pneumonie) !!!
- Peripheres Atemgeräusch = Vesikuläres Atemgeräusch = Durch das Lungengewebe gedämpftes Atemgeräusch der zentralen Atemwege (bspw. Bronchiolen)
-> Pathologisch
Abgeschwächtes oder aufgehobenes Atemgeräusch durch dämpfende Mittel zwischen Lunge und Thoraxwand (Pleuraerguss, Pneumothorax) oder Luftretention bei erhöhtem Residualvolumen (Lungenemphysem, Asthma bronchiale)
Silent lung („silent chest“)
Pulmonale Nebengeräusche
- Physiologisches Entfaltungsknistern: Knistergeräusch durch Entfaltung der Alveolen, das nach einigen Atemzügen verschwindet
- Feuchte Geräusche
Feinblasig, klingend: Bei Pneumonie
Grobblasig: Bei Lungenödem, Bronchiektasen - Trockene Geräusche (Stridor)
Exspiratorischer Stridor oder exspiratorisches Giemen und Brummen bei Obstruktionen der intrathorakalen Atemwege: Asthma bronchiale, COPD
Inspiratorischer Stridor durch Verengung der extrathorakalen Atemwege: Epiglottitis, Pseudokrupp, Fremdkörperaspiration, beidseitige Stimmbandparese - Sklerosiphonie = Fibroseknistern: Beidseitiges, basales, inspiratorisches Knisterrasseln bei Lungenfibrose
- Pleurale Nebengeräusche: Pleurareiben („Lederknarren“ ) bei Pleuritis sicca
Weitere Untersuchungsmethoden
BAL
- > Kurzbeschreibung: Im Rahmen einer Bronchoskopie gewonnene Lavage (Spülung) aus den tiefen unteren Atemwegen
- > Wertigkeit: Anwesenheit von Flimmerepithelien und Alveolarmakrophagen sind Zeichen für eine hohe diagnostische Wertigkeit der Untersuchung, hohe Anzahl von Plattenepitehlhellen und alpha hämolysierenden Streptokokken deuten auf eine Kontamination des Rachens hin !!
- > Indikation: Abklärung bei Verdacht auf Bronchialkarzinom, Sarkoidose (CD4/CD8-Quotient), Alveolitis (z.B. Exogen allergische Alveolitis), Sklerodermie
Thoraxdrainage
- Thoraxdrainage
Indikation: Größerer Pneumothorax, Hämatothorax, Serothorax
Mögliche Zugangswege
Bülau-Drainage: 4. ICR (Höhe der Mamille) zwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie (Safe Triangle) bei Pneumothorax
Vordere Axillarlinie im 5. oder 6. ICR bei großen Pleuraergüssen
Monaldi-Drainage: 2. ICR Medioklavikularlinie bei Spannungspneumothorax
-Durchführung:
Lokalanästhesie
Hautinzision und stumpfe Präparation mit Schere oder Kornzange am Oberrand der unteren Rippe des entsprechenden ICR → Tunnelung nach kranial → Eröffnung der Pleura parietalis ca. 1–2 ICR höher als Hautinzision → Abtasten des Pleuraspaltes mit dem Finger → Drainage wird ohne Führungsstab mit der Kornzange gegriffen und (evtl. unter Führung des Fingers) ca. 20 cm eingeführt
Platzierung abhängig von Defekt
Luft → Apikal nahe der parietalen Pleurakuppel
Flüssigkeitsansammlung (Blut, Erguss) → Kaudal
Fixierung des Drainageschlauches an der Thoraxwand
Anlage eines Sogs mit einem Unterdruck von −20 bis −25 cmH2O über 3 bis 5 Tage bzw. bis Sistieren der Luftleckage
Ggf. Wasserschloss (verhindert über einen Ventilmechanismus das Eindringen von Luft in den Pleuraraum)
Pleurodese
- Entweder über den Drainageschlauch einer Thoraxdrainage, oder blind oder Thorakoskopie wird entweder eine chemische Substanz (bspw. Talkum) in die Pleurahöhle eingebracht und so eine Entzündungsreaktion hervorgerufen, die die Pleurablätter miteinander verklebt. Alternativ kann auch durch Koagulation oder Lasrverfahren die parietal Pleura verödet werden oder sogar komplett entfernt und durch körpereigenes Fobrin verkleben. Alternativ kann auch eine thorakoskopische Pleurodese mit Teilentfernung der Pleurablätter durchgeführt werden.
- Indikation bei rezidivierenden Pleuraergüssen (häufig maligne Ursache) oder Rezidivprophylaxe bei Pneumothorax
Lungenresektion
- die Operabilität eins Patienten hängt von der forcierten Einsekundenkapazität ab !!!!
- FEV1 >2,5 Liter können Pneumonektomiert, Lobektomiert und Segmentreseziert werden
- FEV1 >1,75 Liter Lobektomiert und Segment
- FEV1 > 1,5 Liter Segment
- FEV1 < der jeweiligen Grenze bekommen ein Perfusionsszintogramm nach wessen genauer gemessen wird und Risiko evaluiert
Pneumonektomie (einer ganzer Lunge) ist bei FEV1 < 1,0 Liter KI !!!!
Acute Respiratory Distress Syndrome
- akute respiratorische Insuffizienz beim zuvor Lungengeunden infolge einer Lungenschädigung unterschiedlicher Ursache, Dabei ist unwichtig, ob diese primär pulmonal oder systemisch (z.B. Polytrauma, Hämolyse) ausgelöst wurde. Allerdings muss eine kardiale Ursache mittels Bestimmung des linksatrialen Druckes ausgeschlossen werden
Definition:
- Akuter Beginn innerhalb einer Woche oder neues respiratorisches Ereignis
- Beidseitig diffuse Infiltrate im Röntgen-Thorax
- Respiratorische Insuffizienz lässt sich nicht durch kardiale Ursachen oder Volumenüberschuss erklären
- Reduziertes PaO2/FiO2 (Horovitz-Quotient) in Abhängigkeit vom Schweregrad -> arterieller Sauerstoffpartialdruck/Konzentration von Sauerstoff in der eingeatmeteten Luft (Bsp. Lungengesunder -> PaO2 = 95mmHg / 0,21 = 452mmHg)
Mildes ARDS: PaO2/FiO2 = 201–300 mmHg bei PEEP ≥5cm H2O
Moderates ARDS: PaO2/FiO2 = 101–200 mmHg bei PEEP ≥5cm H2O
Schweres ARDS: PaO2/FiO2 ≤100 mmHg bei PEEP ≥5cm H2O
Ätiologie: - Schaden primär an der Lunge Pneumonie Lungenkontusion Aspiration Inhalationstrauma (z.B. durch hyperbares O2) Beinahe-Ertrinken Toxische Gase Fettembolie durch z.B. Einschlagen eines Femurnagels, Fruchtwasserembolie
- Systemische Ursachen und begünstigende Faktoren
SIRS/Sepsis, Schock
Polytraumata
Verbrennungen
Akute Pankreatitis, Peritonitis
Medikamente (Salicylsäure, trizyklische Antidepressiva, Bleomycin, u.a.)
Pathophysio:
- Grundlage der respiratorischen Insuffizienz ist eine schwere, diffuse Schädigung des Lungenparenchyms. Es kommt zu Perfusions-, Permeabilitäts- und Gerinnungsstörungen an den Alveolarwänden, zur Inaktivierung und zum Mangel von Surfactant sowie zu einem bindegewebigen Umbau des Parenchyms
- Pathogenetisch werden drei Entstehungsphasen unterschieden
- Exsudative Phase mit Ausbildung eines proteinreichen interstitiellen Lungenödems durch aktivierte Alveolarmakrophagen und neutrophils Granulozyten die die Kapillarpermeabilität erhöhen und zu Austritt und interstitiellem Lungenödemen führen
- durch Schädigung der Pneumozyten tritt einerseits das Exsudat in die Alveolen über -> Alveoläres Lungenödem, anderseits kann nicht ausreichend Surfactant gebildet werden -> Bildung von Atelektasen und hyalinen Membranen sowie Verteilungs- und Diffusionsstörungen sowie Hypoxie !!
- Proliferative Phase mit Ausbildung einer irreversiblen Lungenschädigung (Lungenfibrose) durch Fibroblastenproliferation und Produktion kollagenem Bindegewebe
Klinik:
Akuter Beginn mit Dyspnoe, Tachypnoe und Zyanose mit kompensatorischer Hyperventilation die in einer respiratorischer Globalinsuffizienz endet, oft im Zusammenhang mit Multiorganversagen !!
Diagnostik:
- Blutgasanalyse: Respiratorische Partialinsuffizienz mit arterieller Hypoxämie
PaO2↓ -> Um die Sauerstoffversorgung der Organe sicherzustellen, ist eine Beatmung mit erhöhtem FiO2 und eine Hyperventilation notwendig
→ FiO2 bei Beatmung↑
→ Hyperventilation → Zunächst: Respiratorische Alkalose
→ Verhältnis PaO2 / FiO2 <200 mmHg
Im weiteren Verlauf: Respiratorische Globalinsuffizienz mit Hyperkapnie
Bildgebung: Röntgen-Thorax und CT des Thorax
Beidseitige diffuse Verschattung (Schmetterlingsinfiltrat)
Positives Bronchopneumogramm
Atelektasen
Ergüsse
Eingeschränkte Lungenfunktion
Echokardiographie und Lungenkapillarverschlussdruckmessung (PCWP=Pulmonary Capillary Wedge Pressure) zum Ausschluss einer Linksherzinsuffizienz als Ursache für das Lungenödem
Therapie: - Kausale Therapie Ausschaltung der Ursache des ARDS - Symptomatische Therapie Ziel der symptomatischen Therapie ist in erster Linie eine ausreichende Oxygenierung des Blutes ohne die Lunge mit zu hohen O2-Konzentrationen zu belasten
-> Assistierte Spontanatmung
Oberkörperhochlagerung und ausreichende Oxygenierung
Bei leichtem ARDS: Eventuell Versuch einer nicht-invasiven Beatmung (nur in speziellen Zentren)
Wenn Oxygenierung insuffizient: Frühzeitige Intubation mit lungenprotektiver Beatmung, z.B. BIPAP-Beatmungsverfahren (Biphasic Positive Airway Pressure)
-> Lungenprotektive Beatmung: Die lungenprotektive Beatmung beschreibt eine druckkontrollierte Beatmung mit niedrigen Tidalvolumina und möglichst niedrigen Spitzendrücken zur Vermeidung zusätzlicher Lungenschädigung, bei der ansteigende pCO2-Werte toleriert werden (permissive Hyperkapnie).
Permissive Hyperkapnie: Im Rahmen der lungenprotektiven Beatmung toleriert man höhere CO2-Konzentrationen
Niedrige Tidalvolumina (4-6ml/kgKG)
SpO2 möglichst über 90%
Evtl. Prone Position (Bauchlage)
FiO2 kleiner als 0,5 (<50% im Gasgemisch), um Schäden durch zu hohe Sauerstoffkonzentrationen in der Lunge zu vermeiden
Initial eher höherer PEEP (Positive Endexpiratory Pressure), dann langsame vorsichtige Senkung
Hohe Atemfrequenzen sind dabei in der Regel nötig
Hohe Atemfrequenz und niedrige Atemzugvolumina sind Grundlage einer lungenprotektiven Beatmung !!
PEEP -> Druck in der Lunge nach Expiration -> wird höher eingestellt da so die Oxygenierung optimiert wird und ein endexpirstorischer Alveolarkollaps verhindert wird sowie Verbesserung des Ventilations-Perfussionsverhätnisses
Obstruktives Schlafapnoesyndrom
- Schlafapnoe-Syndrom: Nächtliche Atmungsstörung mit klinischer Beschwerdesymptomatik und/oder gesundheitlichen Risiken
Ätiologie:
- Schlafbezogene Atemstörung mit Obstruktion der oberen Atemwege durch Kollaps der Schlundmuskulatur während des Schlafens
Der Atemantrieb und damit die Atembewegungen bleiben erhalten
Risikofaktoren: Erkrankungen, die den Atemfluss der oberen Atemwege behindern (z.B. Tonsillenhyperplasie, Tumor, Nasenseptumdeviation)
Begünstigte Faktoren:
- Raucher, Adipositas, männliches Geschlecht, Einnahme von Alkohol vor dem Schlafen oder Sedativa
Klinik:
- Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom
Lautes und unregelmäßiges Schnarchen mit Atemaussetzern (Fremdanamnese)
Starke Tagesschläfrigkeit mit verminderter Leistungsfähigkeit (Sekundenschlaf), morgendliche Kopfschmerzen
(Nächtliches) Erwachen aus dem Schlaf, Depressivität, Potenz-/Libidostörung
Komplikationen: Erhöhtes Risiko von kardiovaskuläre Folgekrankheiten !
-> Genereller Pathomechanismus: Hypopnoe/Apnoe → pO2↓, pCO2↑ → Obstruktives Ersticken, Atemantrieb↑ → Stresshormone↑, Arousal↑ → RR↑
Diagnostik:
- Allgemeines
Anamnese: Standardisierte Fragebögen mit Fremdanamnese (Partner nach Schnarchen und Atemaussetzern fragen)
24-h-RR-Messung
- Schlafuntersuchung
1. Polygraphie
Es werden während des Schlafens folgende Parameter gemessen: Atemfluss, Atempausen, Sauerstoffsättigung im Blut, Herzfrequenz, Schnarchgeräusche und Atembewegungen von Brustkorb und Bauch. Hieraus ist die Bestimmung von Apnoen (Atempausen > 10 Sekunden) , Hypopnoen (Reduktion des Atemflusses um ≥50% für ≥10 Sekunden kombiniert mit Sauerstoffsättigungsabfall ≥3%) und des Apnoe-Hypopnoe-Index möglich.
-> (Hypopnoen + Apnoen)/Stunde Schlafzeit
Ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) wird diagnostiziert, wenn ein AHI >15/ Stunde Schlafzeit oder >5/Stunde Schlafzeit in Kombination mit einer typischen klinischen Symptomatik vorliegt !!
- Polysomnographie
Neben den Parametern der Polygraphie zusätzlich:
Corticale Potentialschwankungen mittels Elektroenzephalographie (EEG) → Ermöglicht Einteilung in Schlafphasen und Schlafstadien
Augenbewegungen mittels Elektrookulographie (EOG) → Zur Erfassung der REM-Phasen
Muskelaktivität mittels Elektromyographie (bspw. durch Sensoren für die Bewegungen der Beine oder am Kinn)
Oft (aber nicht zwangsläufig) Elektrokardiographie (EKG)
-> Klassische Befunde
Apnoen und Hypopnoen (Apnoe-Hypopnoe-Index >15)
Sauerstoffentsättigungen
Weckreaktionen (Arousal)
Fragmentierung des Schlafs mit pathologischer Abnahme des Traumschlafs (REM-Schlafs) und des Tiefschlafs
Das Schlafapnoe-Syndrom ist eine sehr häufige Ursache einer sekundären Hypertonie!
Die Dauer und der Anteil der REM-Schlafphasen nimmt im Verlauf der Nacht zu !
Therapie:
- Beim symptomatischen obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom ist die Überdruckbehandlung in der Nacht mittels nCPAP-Therapie das Mittel der Wahl. Für den Therapieerfolg bedarf es einer hohen Patientencompliance mit regelmäßiger Therapieüberwachung durch Schlafuntersuchungen!
- Allgemeinmaßnahmen wie Gewichtsabnahme, meiden der Risikofaktoren, Operation von z.b HNO-Obstruktionen etc.
DD:
- Zentrales Schlafapnoe-Syndrom (<10%)
Schlafbezogene Atemstörung durch mangelnde Stimulation des zentralen Atemzentrums ohne Obstruktion der oberen Atemwege
Durch zeitweise fehlende Innervation der Atemmuskulatur bleiben thorakale und/oder abdominelle Atembewegungen aus
Risikofaktor: Herzinsuffizienz (Cheyne-Stokes-Atmung)
Hier setzen die throrakalen Atembewegungen während der Apnoephasen komplett aus !!
Hyperventilationssyndrom
- über den Bedarf hinausgehende Erhöhung der Atemfrequenz und Atemtiefe mit resultierendem CO2-Abfall
- betroffen sind vor allem junge Frauen
Pathophysio:
- durch Hyperventilation sinkt der pCO2 -> respiratorische Alkalose -> als Kompensation werden freie H+-Ionen freigesetzt -> daran bindet freies Kalzium -> dadurch sinkt das freie Kalzium wobei das Gesamtkalzium gleich bleibt !!! -> jedoch hat nur das freie Kalzium Bedeutung und es kommt deshalb zur normokalzämischen Tetanie mit
Klinik:
-> Akuter Anfall mit Kribbelgefühl und Zittern, Pfötchenstellung und Krämpfen durch normokalzämischen Tetanie als Resultat der Kompensation der respiratorischen Hyperventilation !
Diagnostik:
- Anamnese, Symptome und Hypokapnie und resp. Alkalose in der BGA !
DD der Tetanie ist z.b Hypoparathyreodismus -> Hypocalciäme !
Reaktive Hyperventilation bei Lungenembolie, Herzinsuffizienz etc.
Therapie:
- Beruhigung und Rückatmen in eine Tüte !
Bronchiektasen
- Bronchiektasen sind irreversible Aussackungen der großen Bronchien. Sie sind in der Folge von wiederholten Entzündungen der Bronchien und bei gestörtem Abfluss der Bronchialsekrete (mukoziliäre Clearance) zu erwarten.
- Der chronische Entzündungsprozess führt zu einer Zerstörung der Bronchienarchitektur und zur Ansammlung von Bronchialsekret.
- Leitsymptom der Erkrankung sind Husten und dickflüssiger voluminöser Auswurf, häufig morgens nach Körperlagewechseln.
Ätiopathogenese:
- > Angeboren oder erworben durch chronische Infektionen wie bei COPD, Mukoviszidose, Tuberkulose, Fremdkörperverlegungen und Tumor
- > Chronische Entzündungsprozesse mit Beeinträchtigung der mukozilären Clearance und Schädigung sowie Umbau der Bronchien mit irreversibler Dilatation und Aussackung !
Klinik:
- chronischer v.a morgendlicher produktiver Husten infolge der massiven Sekretansammlungen, schaumiges Sputum sowie Hämoptysen möglich aber auch eitrig gelb-grün
Diagnostik:
- Inspektion
Trommelschlägelfingerr mit Uhrglasnägeln als Zeichen der chronischen Hypoxie
- Auskultation
Feuchte grobblasige Rasselgeräusche
Giemen und Brummen bei Obstruktion
- Erregerdiagnostik
Sputum
Ggf. Bronchoskopie
- Röntgen-Thorax (kann Bronchiektasennht ausschließen!)
Entzündlich verdickte Bronchialwände führen zum radiologischen Bild der parallel verlaufenden “Tram-Linien” (oder “Schienenzeichen”)
Zystische Transparenzerhöhungen, ggf. mit dem Nachweis eines Flüssigkeitsspiegels
Spätstadium: “Wabenlunge”
- High Resolution Computertomographie (HR-CT): verlässliche Nachweismethode !!!!!!
Typische Siegelringform
Wandverdickungen durch entzündlichen Prozess
“Tram-Linien” (“Schienenzeichen”) bei Anschnitt parallel zu den Bronchien
Therapie: - Konservativ Morgendliche Bronchialtoilette im Vierfüßlerstand (Quincke-Lagerung) Nikotinverzicht Influenza-Impfung, Pneumokokken-Impfung Bei Infekt gezielte Antibiotikagabe - Interventionell Segmentresektion oder Lobektomie: Bei einseitiger Lokalisation der Bronchiektasen Therapie der Wahl
Atelektase
- Die Atelektase beschreibt einen luftleeren Lungenbereich und kann in Folge aller möglichen Störungen der Belüftung entstehen: ob bspw. durch die Verletzung eines Bronchus oder durch obstruierendes Wachstum eines Tumors.
Ätiologie:
- Obstruktionsatelektase
Ursache: Fremdkörper, Raumforderungen (z.B. Bronchialkarzinom)
- Kompressionsatelektase
Ursache: Pleuraerguss, Zwerchfellhochstand
- Kontraktionsatelektase
Ursache: Chronisch-destruierende Lungenprozesse (Tuberkulose, Fibrose)
- Entspannungsatelektase
Ursache: Pneumothorax
- Atelektasen durch Bronchusverletzung
- Primäre Atelektase (Surfactant-Mängel bei Frühgeborenen)
Diagnostik:
- Körperliche Untersuchung
Leitbefunde: Gedämpfter Klopfschall, abgeschwächtes Atemgeräusch
- Radiologischer Befund
Homogene Verschattung, die sich an den Lappengrenzen orientiert !!!!
Gleichzeitige Volumenverkleinerung der Lunge
Je nach Ausprägung Zwerchfellhochstand und Mediastinalverlagerung zur betroffenen Seite
Therapie:
Ziel: Wiederbelüftung des betroffenen Lungenabschnitts
Vorgehen abhängig von der Genese
