Skript 4 Akutes Nierenversagen, Chron. Niereninsuffizienz, Nierenersatzverfahren, Glomerulonephritiden/pathien Flashcards
Akutes Nierenversagen (Einteilung, Stadien und Klinik)
- Einteilung und Ätiologie
- Prärenales Nierenversagen (60%)
- > Durch Abnahme des Nierenperfusion und fehlende Autoregulation der Niere da MAP <70mmHg kommt es zur Minderdurchblutung der Niere
- > Ursachen sind Schock, Sepsis, Exsikkose, Blutverluste, Diuretikaüberdosierung, Herzinsuffizienz oder Leberzirrhose
- > Aktivierung des RAAS-Systems, ADH als Gegenregulation
- > Hyperosmolarer, natriumarmer Urin - Intrarenales Nierenversagen (35%)
-> Schädigung der Nierenstruktur, des Tubulussystems mit Verlust der Harnkonzentrierung -> Vermehrte Natriumausscheidung
-> Akute Tubulusnekrose bei Ischämie bei z.b Schock, Niereninfarkten
bei toxischen Substanzen z.b Medikamente wie NSAIDs, Antibiotika, Zytostatika, Kontrastmittel, Ablgagerungen von Myoglobin oder Hämoglobin (Crush-Niere) sowie Proteinen Multiples Myelom, Amloidose)
-> Vaskuläre Ursachen wie Vaskulitits, maligne Hpertonie, Embolie
-> Glomerulonephritiden
-> Akute interstitielle Nephritis - Postrenale Niereninsuffizienz (5%)
- > Harnabflussstörung bei Tumoren, BPH
Stadieneinteilung nach KDIGO:
- Stadium I
- > Zunahme des Kreatinins um >0,3mg/dl in 48h oder um das 1,5-1,9fache innerhalb 7 Tage
- > Diurese <0,5ml/kg/h über 6-12 h
- Stadium II
- > Zunahme des Kreatinins um das 2-2,9fache innerhalb 7 Tage
- > Diurese <0,5ml/kg/h über 12h
- Stadium III
- > Zunahme des Kreatinins um das 3-fache, oder auf >4mg/dl, oder Nierenersatzverfahren
- > Diurese <0,3ml/kg/h über 24h oder Anurie über 12h
Klinik:
- Leitsymptom ist die Oligurie/Anurie sowie Anstieg des Serumkreatinins
- Initialphase -> Asymptomatische Phase, Dauer von Stunden bis Tage
- Oligo/Anurische Phase -> Elektrolytstörungen, Überwässerung, Dauer Tage bis Wochen
- Polyurische Phase -> Mit wiedereinsetzen der Tubulusfunktion kommt es zur Polyurie da Niere noch nicht wieder konzentrieren kann
Komplikationen:
- Hyperkaliämie
- Lungenödem
- Urämie -> Enzephalopathie, Krämpfe, Koma, Flapping Tremor, Perikarditis, Pleuritis, Gastritis, Thrombozytopenien
- Arterielle Hypertonie
- Nosokomiale Infektionen und Sepsis
Akutes Nierenversagen (Diagnostik und Therapie)
Diagnostik:
- Anamnese von Grunderkrankungen, Traumen, OP etc.
- Labor: Kreatininerhöhung, Harnstofferhöhung, GFR-Verminderung, Hyperkaliämie und metabolische Azidose
- Urinanalyse:
Fraktionelle Natriumexkretion zur Unterscheidung zwischen prä- und intrarenalen AKI
-> Prärenal ist Nierenfunktion unbeinträchtigt und Tubulusfunktion intakt -> Normale Natriumexkretion <1%
-> Intrarenal ist Tubulusfunktion gestört -> Erhöhte Natriumexkretion >1%
- Bildgebung: Sonographie zum Ausschluss postrenaler Ursachen und Differenzierung akuten und chronischem
- Nierenbiopsie indiziert v.a bei Verdacht auf intrarenalem AKI
Therapie:
- Kreislaufstabilisation, Absetzen toxischer Medis, Beseitigung eines Abflusshindernisses
- Dosisresuktion renal ausgeschiedener Medikamente
- Flüssigkeitsbilanzierung und forcierte Diurese ggfs
- Korrektur der Elektrolyte
Chronische Niereninsuffizienz
- Irreversible Verminderung der glomerulären, tubulären und endokrinen Nierenfunktion
Ätiologie:
- Am häufigsten in Reihenfolge
- > Diabetische Nephropathie
- > Hypertensive Nephropathie
- > Glmoerulonephritiden
- > Interstitielle Nephritiden
- > Zystische
Stadieneinteilung:
- Stadium I
- > Nierenschädigung bei normaler Nierenfunktion
- > GFR >90ml/min, Kreatinin normal
- Stadium II
- > Nierenschädigung mit milder Niereninsuffizienz mit Polyurie, Nykturie (vollkompensiert)
- > GFR 60-89ml/min, Kreatinin normal
- Stadium III
- > Mittelschwere Niereninsuffizienz (teilkompensiert), Hypertonie, renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreodismus, Hyperkalämie, metabolische Azidose
- > GFR 30-59ml/min, erhöhtes Kreatinin aber noch <6mg/dl
- Stadium IV
- > Schwere Niereninsuffizienz (dekompensiert), selben Symptome mit zusätzlich Urämie, Hypervolämie
- > GFR 15-29ml/min, erhöhtes Kreatinin >6mg/dl
- Stadium V
- > Terminale Niereninsuffizienz mit schwerer Urämie
- > GFR <15ml/min
Klinik:
- Symptome typischerweiße ab einem Abfall der GFR <50ml/min
- > Urämie, Hypertonie, Hypervolämie, Lungenödeme, Periphere Ödeme, Renale Osteopathie, Renale Anämie, Hyperkaliämie, Hypocalcämie, Hyperphosphatämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus, Renale Azidose, Urämischbedingte -> Thrombozytenfunktionsstörung
Diagnostik: - Labor: Harnstoff und Kreatinin erhöht, GFR vermindert, Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, Hypocalcämie, Vitamin D3-Mangel, Erhöhung des Parathormons, Metabolische Azidose, normochrome normozytäre Anämie, Thrombozytopenie - Urin: Glucosurie, Proteinurie
- Bildgebung:
- > Sonographie -> Schrumpfnieren
- > Röntgen der Knochen, ggfs Lungenödem etc.
- > Herzecho
Therapie:
- Basierend auf 3 Säulen
1. Therapie des Grundleidens
2. Aufhalten der Progredienz - > Meiden potenziell nephrotoxischer Substanzen wie NSAID, Aminoglykoside, Metformin, Aldosteronantagonisten, Triamteren, Amilorid, Lithium, MTX sowie Dosisreduktion Medis Ausscheidung über Niere
- > Bludruckeinstellung mit ACE-Hemmern, häufig in Kombi mit Diuretika (Achtung vor Hyperkaliämie)
- > Eiweißminderung
- > Flüssigkeitszufuhr ca. 2-3 Liter/Tag nicht mehr : Bei erhaltener Diurese die Menge bei der ca. zwei Liter ausgeschieden wird
3. Therapie der Komplikationen - > Renale Anämie: Gabe von EPO und ggfs Gabe von Eisen da häufig Komorbidität
- > Renale Osteopathie: Kalziumhaltige Phosphatbinder, Calcitriol unter engmaschiger Kontrolle da es zusätzlich auch die Phosphatresorption steigert
- > Ödeme: Engmaschige Gewichtskontrolle, Schleifendiuretika
- > Metabolische Azidose: Gabe von Bikarbonat
- > Hyperkaliämie: KI für Kaliumsparende Diuretika sowie ACE-Hemmer
- > Im verlauf des Nierenversagens kann es beim Diabetes mellitus zum Absinken des Insulinbedarfs kommen !!
- > Urämie:
- Gastroenteropathie mit Übelkeit, Erbrechen, Diarrhöe
- Periphere Polyneuropathie
- Perikarditis/Pleuritis
- Enzephalopathie
- Blutungsneigung durch Thrombozytopenie
- Anämie, Pruritus und urämischer Fötör
Nierenersatzverfahren Basic
Indikation: Den richtigen Zeitpunkt für den Beginn einer Dialysetherapie zu bestimmen, erfordert viel klinische Erfahrung. Laborparameter dienen zur Orientierung, müssen aber immer zusammen mit der Klinik und dem Ansprechen auf therapeutische Maßnahmen evaluiert werden
A. pH-Haushalt: Metabolische Azidose
(pH-Wert <7,2 oder BE >-10mmol/l)
E. Elektrolyte: Hyperkaliämie (>6,5mmol/l)
I. Intoxikation mit dialysierbaren Substanzen
Lithium, Methanol u.a.
O. Wasserhaushalt: Konservativ unbeherrschbare Hypervolämie (z.B. mit Lungenödem)
U. Serumharnstoffwerte >200mg/dL, Symptomatische Urämie
Sowie Akutes Nierenversagen mit:
Therapierefraktärer Anurie >12 Stunden
Serumkreatininanstieg >1mg/dL innerhalb von 24 Stunden
Vorgehen:
- Shunt bei chronischen Dialysepatienten
Verbindung einer Arterie und Vene als sicherer, großvolumiger Zugang
Anlage an der nicht-dominanten Extremität (geringere Behinderung)
Ggf. frühzeitige Anlage um bei Bedarf bereitzustehen
Bevorzugte Lokalisation: Cimino-Shunt = Anastomose zwischen A. radialis und V. cephalica am distalen Unterarm
Indikation: Dauerdialysetherapie bei chronischer Niereninsuffizienz
Einsatz des Shuntes nach 4 Wochen,
Bei Punktion Arterieller Schenkel aus Fistelvene stromaufwärts, Venöser Schenkel Blut zurückgeleitet stromabwärts
Im Notfall Anlage eines zentralvenösen Zugangs über die V.jugularis (Shaldon-Katheter) oder V.subclavia
Komplikationen des Shuntes:
Steal-Syndrom distal des Shuntes besonders bei Diabetikern mit Schmerzen, Kälte bis hin zu Nekrosen und Ulzera der Hand durch Mindersuechblutung
Verfahren der Dialyse
- Hämodialyse
- Kurzbeschreibung: Extrakorporales Dialyseverfahren, das dem Entzug harnpflichtiger Substanzen dient und die Diffusion v.a. niedermolekularer Stoffe an einer semipermeablen Membran zur “Entgiftung” nutzt. Im Gegensatz zur Hämofiltration werden zu eliminierende Substanzen nicht durch gefiltertes Wasser mitentzogen, sondern bewegen sich entlang eines Konzentrationsgradienten (der durch eine Dialyseflüssigkeit aufgebaut wird) aus dem Körper heraus.
- Vorrangiges Ziel: Elimination v.a. niedermolekularer Stoffe wie Harnsäure, Harnstoff, Urämische Toxine und Kalium, Substitution von Kalzium und Bikarbonat über semipermeable Membran entlang Konzentrationsgefälle
- Prinzip: Konzentrationsgefälle über eine semipermeable Membran bewirkt Stoffaustausch durch Diffusion/Osmose, Blut und Dialysat fließen in entgegengesetzter Richtung
- Anwendung: Vor allem bei dialysepflichtigen, chronisch niereninsuffizienten Patienten → Aufbereitung des Dialysats je nach Bedürfnis der Patienten
- Mit ca. 80% häufigste Art der Dialyse ! - Hämofiltration
- Kurzbeschreibung: Extrakorporales Dialyseverfahren, bei dem harnpflichtige Substanzen durch gefiltertes Wasser dem Körper “mitentzogen” werden (ohne Dialyseflüssigkeit). Dabei werden dem Körper große Mengen an Plasmavolumen entnommen, die durch entsprechende Volumensubstitution ersetzt werden müssen.
- Vorrangiges Ziel: Elimination v.a. mittelmolekularer Stoffe
- Prinzip: “Imitation eines Glomerulus”
Konvektion: Mitführung der Partikel mittels Strömung durch Anlage einer Druckdifferenz an einer Filtermembran → Bildung eines Ultrafiltrats
Ersatz der entfernten Flüssigkeit durch Elektrolytlösung
Druckdifferenz durch Nutzung des physiologischen (arterio-venösen) Gefälles oder durch Anlage einer maschinellen Pumpe
- Anwendung: Vor allem als Akut-Entgiftung oder Akutdialyse anwendbar (z.B. bei akutem Nierenversagen)
Bietet aufgrund der geringeren Kreislaufbelastung einen Vorteil gegenüber der Hämodialyse
Kontinuierliches Verfahren , daher für ambulante Behandlung bzw. chronische Niereninsuffizienz ungeeignet - Peritonealdialyse
- Kurzbeschreibung: Intrakorporales Dialyseverfahren, das dem Entzug harnpflichtiger Substanzen dient und das Peritoneum als semipermeable Membran zur Eliminierung v.a. niedermolekularer Stoffe nutzt.
- Durchführung/Prinzip:
Ähnlich der Hämodialyse, aber intrakorporal, Dialysat ist kaliumfreie, dem Blutserumangepasste Glucoselösung
Spülung des Peritonealraums über Katheter , wobei das Peritoneum als semipermeable Membran fungiert
Mechanisch unterstützt oder manuell durchführbar
-‘Anwendung: Häusliche Selbstversorgung und Durchführung durch den Patienten möglich!
Nächtliche intermittierende Peritonealdialyse: Vorteil der Unabhängigkeit von Dialysezentren (z.B. für berufstätige Patienten) Tagsüber erfolgt keine Dialyse, da bei diesem Verfahren die Behandlung ausschließlich nachts stattfindet (der Patient schließt sich nachts selbst für 8 Stunden an die spülende Maschine an)
Nachteile: Gefahr der Peritonitis, Verlust von Eiweißen und Aufnahme von Glucose (unerwünschte Kalorienzufuhr)
Glomerulopathien (Einteilung)
- Glomerulonephritis = Abakterielle, immunvermittelte, entzündliche Erkrankung der Glomeruli verschiedenster Genese, die stets beide Nieren betrifft
- Nichtentzündliche Glomerulopathie = Strukturelle Erkrankung der Glomeruli verschiedenster Genese
Einteilung zudem nach primär vs. sekundär, sowie akut vs chronisch, proliferativ vs nicht-proliferativ
- Primäre Glomerulonephritis (nur die Glomeruli betreffend)
- Minimal-Change-Glomerulonephritis (MCGN)
- Membranöse Glomerulonephritis
- Fokal-segmentale Glomerulonephritis
- Membranoproliferative Glomerulonephritis MPGN
- Akute postinfektiöse Glomerulonephritis
- IgA-Nephropathie - Sekundäre Glomerulonephritis (Systemerkrankungen)
- Kollagenosen
- Systemischer Lupus erythematodes (Lupusnephritis)
- Vaskulitiden
- Granulomatose mit Polyangiitis, mikroskopische Polyangiitis, Purpura Schönlein-Henoch
- Goodpasture-Syndrom (Anti-Basalmembran-GN),
- Entzündungen/Sepsis (Immunkomplexablagerungen, z.B. bei infektiöser Endokarditis) - Nichtentzündliche Glomerulopathien
- Diabetische Nephropathie
- Hypertensive Nephropathie
- Amyloidose
- Thrombotische Mikroangiopathien wie TTP und HUS
- Alport-Syndrom, Syndrom der dünnen Basalmembran
Proliferative GN -> Postinfektiöse, Membranoproliferative, RPGN, Lupus-Nephritis, Mesangioproliferativ
Nicht-Proliferative -> Minimal Change, FSGN, Membranöse Diabetische und Hypertensive, Amyloidose
Klinik:
- Asymptomatische Proteinurie oder Hämaturie ist die häufigste Manifestationsform
- Akutes Nephritisches Syndrom:
- > Hochakutes Geschehen mit Entwicklung von Mikrohämaturie, arterieller Hypertonie sowie geringe Proteinurie und Abnahme der GFR und Anstieg des Kreatinins
- Akutes Nephrotisches Syndrom: Eher bei den Nicht-proliferativen
-> Hypalbuminämie mit starken Ödemen (u.a auch Lidödemen), große Proteinurie >3g/d und Hyperlipidproteinämie mit Erhöhung von TRIG und Cholesterin, zudem Hypogammaglobulinämie und
AT-III-Mangel -> Infektanfälligkeit und Thromboserisiko steigen
Diagnostik:
- Anamnese nach Medikamenten, Vorerkrankungen, vorausgegangenen Infekten, Urinuntersuchung, Blutuntersuchung,
Nierenbiopsie: Bei signifikanter Proteinurie, Erythrozytenzylinder oder Akanthozyten
Therapie:
- ACE-Hemmer, Vorsichtige Schleifendiuretikagabe, Eiweißarme und kochsalzarme Diät, Infektprophylaxe, Statine bei Hyperlipidämie, Thromboseprophylaxe -> Vorsicht: Bei AT-III Mangel ist Heparin nicht so wirksam, deshalb lieber mit Vitamin-K-Antagonisten
IgA-Nephropathie
- Glomerulonephritis mit IgA-Ablagerungen im Mesangium
- Häufigste primäre Glomerulonephritis weltweit !
- Altersgipfel 20.-30.LJ
Ätiologie: Idiopathisch, Assoziation mit anderen IgA-assozierten Erkrankungen wie Zöliakie und CED
Mesangiale IgA-Ablagerungen stellen Entzündungsreiz da und führen deshalb zur Komplementaktivierung und Mesangiumproliferation
Meist nephritisch !
Klinik: Häufig asymptomatisch mit Mikrohämaturie
- Etwa 50% der Patienten entwickeln nach unspezifischen Infekten der oberen Atemwege eine Makrohämaturie, die meist nach einigen Tagen spontan sistiert
- Gelegentlich auch als nephrotisches Syndrom oder fulminanter Verlauf mit Nierenversagen
Diagnostik:
- Urinuntersuchung: Erythrozytenzylinder, Akanthozyten, Mikro/Makrohämaturie
- IgA-Spiegel im Serum erhöht (bei 50%)
- Nierenbiopsie zur endgültigen Diagnosesicherung
- > IgA- und C3-Ablagerungen im Mesangium
Therapie:
- bei geringer Ausbreitung keine besondere Therapie
- bei erhöhtem Serumkreatinin, einer Proteinurie >1g/24h und oder Hypertonie -> ACE-Hemmer
- bei progredientem Verlauf -> Immunsuppresion
Prognose:
- Generell gute Prognose, allerdings entwickeln ca. 1/3 der Patienten innerhalb von 20 Jahren eine Niereninsuffizienz
- Risikofaktoren für ungünstigen Verlauf: Persistierende Mikrohämaturie, arterielle Hypertonie, Proteinurie (>1g/Tag), Männer <30 Jahre, erhöhtes Kreatinin, histopathologisch interstitielle Fibrose, keine Episoden einer rückläufigen Makrohämaturie
Benigne familiäre Hämaturie
- Syndrom der dünnen Basalmembran
- Isolierte Mikrohämaturie aufgrund einer verdünnten Basalmembran, ohne Nierenfunktionseinschränkung
- Autosomal-Dominante Vererbung mit Defekt des Kollagen Typ IV
Klinik:
- Asymptomatische Mikrohämaturie, ggfs Makrohämaturie bei Infekten
Diagnostik:
- Isolierte Mikrohämaturie, ohne Proteinurie oder Leukozyturie
- Zur Sicherung eine Nierenbiopsie: Lichtmikroskopisch keine Auffälligkeiten, elektronenmikroskopisch zeigt sich eine verdünnte Basalmembran
Therapie:
- keine, ggfs ACE-Hemmer
Alport-Syndrom
- Epidemiologie: Vergleichsweise seltenes Krankheitsbild (aber häufigste vererbte Nephritis)
- Ätiologie: Vererbung meist X-chromosomal dominant
- Pathophysiologie: Genetischer Defekt des Typ-IV Kollagen (Bestandteil der glomerulären Basalmembran), progrediente Destruktion mit Sklerosierung der Basalmembran
- Klinik: Schon im Kindesalter Mikrohämaturie und Proteinurie
- Weitere Klinik: Innenohrschwerhörigkeit (bei etwa 60%), Lenticonus (bei etwa 25%)
- Nierenbiopsie:
Lichtmikroskopisch mesangiale Zellvermehrung und Sklerosierungen
Elektronenmikroskopisch veränderte Basalmembran mit Lipidtropfen - Prognose: Männer schlechter als Frauen, meist im Verlauf (20.-30. Lebensjahr) terminale Niereninsuffizienz -> Nierentransplantation
- Komplikation: Nach Nierentransplantation kann es durch neu vorhandene Kollagen-Typ-IV Antigene zu einem Goodpasture-Syndrom kommen
Membranöse Glomerulonephritis
- Diffuse Immunkomplex-GN mit Immundepotbildungen ausschließlich auf der Außenseite der Basalmembran, subepithelial zwischen Basalmembran und Podozyten
Epidimiologie:
- Häufigste Ursache des Nephrotischen Syndroms im Erwachsenenalter !!
Ätiologie:
- Primäre Autoimmunkrankheit mit Immunkomplexbildung (80%)
- Sekundär bei Medikamenten, Infektionskrankheiten, Autoimmunerkrankungen, Paraneoplastisch (20%)
Klinik:
- Ausgeprägtes Nephrotisches Syndrom mit Ödemen, teils Hypertonie und Mikrohämaturie
Diagnostik:
- Urinuntersuchung: Große Proteinurie, ggfs Akanthozyten und Erythrozytenzylinder
- Nierenbiopsie -> Immunkomplex- und Komplementablagerungen auf der Außenseite der Basalmembran (Subepithelial)
Therapie:
- Symptomatische Therapie mittels ACE-Hemmer, Diuretika, Infektprophylaxe, Thromboseprophylaxe und Statinen
- Bei Persistenz oder Progression ggfs Immunsuppresiva
Prognose:
- 1/3 Spontanheilung
- 1/3 Persistierende Proteinurie ohne GFR-Einschränkung
- 1/3 Chronische Niereninsuffizienz
Minimal-Change Glomerulonephritis
Epidimiologie:
- Häufigste Ursache des Nephrotischen Syndroms bei Kindern und Jugendlichen
Ätiologie:
- Idiopathisch
- Sekundär bei malignen Erkrankungen, Einnahme von NSAIDs
Pathophysio:
- unklar, Strukturdefekt der Podozyten mit Durchlässigkeit der negativ geladenen Proteine v.a Albumin (selektive glomeruläre Proteinurie)
Klinik:
- In Schüben verlaufendes ausgeprägtes Vollbild des nephrotischen Syndroms welches sehr gut auf Steroide anspricht
- Meist kein Krankheitsgefühl, fallen auf durch Lidödeme und Gewichtszunahme
Diagnostik:
- Ausgeprägte Hochselektive Proteinurie >3g/d (überwiegend Albumin)
- i.d.R normale Nierenfunktion
- Nierenbiopsie sichert die Diagnose: Lichtmikroskopisch unauffälig, Elektronenmikroskopisch -> Verschmelzung der Podozyten
Therapie:
- Kortikosteroidgabe !!!
- 90% Ansprechrate -> 1/3 drauf rezidivfrei, 1/3 noch 1-2 Schübe, 1/3 Dauertherapie mit Kortikosteroiden oder Immunsuppresiva
- Prognose: Bei Kindern meist gut, bei Erwachsenen kann in FSGN übergehen
Fokal-Segementale Glomerulosklerose
Ätiopathogenese:
- Primär idiopathisch, in 30% Mutationen in Genen die für den Strukturaufbau dee Schlitzmembran verantwortlich ist (Nephrin, Podocin)
- Sekundäre wie z.b HIV-assozierte, Heroin, maligne Erkrankungen, etc.
Klinik:
- Nephrotisches Syndrom
Diagnostik:
- Nierenbiopsie: Fokale Sklerosierung einzelner Nephrone und segmental begrenzt innerhalb eines Glomerulus
Therapie:
- Korrikosteroidtherapie (Ansprechrate ca. 30%)
- Immunsuppresiva bei fehlenden Erfolg
Prognose:
- Schlechte, Patienten mit manifesten Nephrotischen Syndrom entwicklen in 5-10 Jahren eine chronische Niereninsuffizienz
Glomerulopathie bei Diabetes mellitus
- Innerhalb von 10 Jahren durchschnittlich 25% entwickeln eine Diabetische Nephropathie
Pathophysio:
- Vermehrte Glykosylierung extrazellulärer Proteine mit Glukose -> erhöhter Druck in den Vas efferens durch Blockierung dieser größeren Teilchen -> Hyperfiltration -> was reaktiv zu einer erhöhten Kollagenquervernetzung in der Basalmembran führt mit Vergrößerung dieser um mehr zu filtrieren aber auch mit höherer Durchlässigkeit einhergeht -> Glomeruläre Permeabilitätsstörung mit Albuminurie
Klinik:
- Frühstadium: Asymptomatische Mikroalbuminurie
- Im Verlauf zunehmend Nephrotisches Syndrom und Hypertonie bis hin zur chronischer Niereninsuffzienz
Diagnostik:
- Screening bei Diabetikern: Jährliche Bestimmung der Albuminkonzentration im Urin und GFR
- Diabetische Nephropathie sehr wahrscheinlich wenn in zwei aufeinanderfolgenden Proben eine Mikroalbuminurie gemessen wurde
- Diffuse noduläre Glmoerulosklerose in der Nierenbiopsie
- DD: Hypertensive Nephropathie, HWI, Etc.
Therapie:
- Antihypertensive und Antidiabetische Therapie
Postinfektiöse Glomerulonephritis
Ätiopathogenese:
- Immunkomplexablagerungen in der glomerulären Basalmembran nach Infekt mit B-Hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A
Klinik:
- Etwa 1-3 Wochen nach Streptokokkeninfekt entwickelt der Patient subfebrile Tepersturen, Arthralgien und dumpfe Flankenschmerzen
- Mikrohämaturie und Proteinurie, Oligourie und Anurie, Nephrotisches als auch Nephritisches Syndrom -> Ödeme, Hypertonie
Diagnostik:
- Verminderung der Komplementaktivität von C3
- Anti-Streptolysin-Titer
- Urin: Akanthozyten, Erythrozytenzylinder, Proteinurie
- Nierenbiopsie: Diffuse endokapilläre Glomerulonephritis, geschwollene und vermehrte Mesangium- und Endothelzellen, verengte Kapillarlichtungen, granulozytäre und monozytäre Infiltrate sowie Immunkomplexablagerungen aus IgG und C3 auf der Basalmembran (subendothelial zwischen Basalmembran und Endothel)
Therapie:
- Bilanzierung des Wasserhaushaltes, ggfs Diuretika, ACE-Hemmer und bei schwerem Verlauf Immunsuppresiva
Prognose:
- bei kindern gut, bei Erwachsenen schlechter
Membranoproliferative Glomerulonephritis
Ätiopathogenese:
- Primär idiopathisch oder sekundär bei Malignomen, Autoimmunerkrankungen oder Infektionen
Klinik:
- Nephrotisch und Nephritisch
Diagnostik:
- Verminderung des Komplements C3
- Nierenbiopsie: Immunkomplexablagerungen subendotheliale
Therapie:
- Same shit as always
