Skript 4 Diabetes mellitus, Hyperglykämisches Koma, Hypoglykämie, Leitsymptome und Diagnostik in der Nephrologie

Question 1

Diabetes mellitus (Ätio, Formen, Physio)

Answer 1

Man spricht von einem Diabetes mellitus ab

• einmalig gemessenen Nüchternblutzuckerwert >126mg/dl
• wiederholt gemessenen Gelegenheitsblutzuckerwerte >200mg/dl
• einmalig gemessenen Gelegenheitsblutzuckerwerte >200mg/dl plus entsprechende Symptomatik
• HbA1c > 6,5%

Insulin wird stimuliert durch: Glukose, Aminosäuren, Fettsäuren, GI-Hormone wie GlucagonlikePeptide, Gastrin etc.)

Insulin wird gehemmt durch: Glucocorticoide, NA, Adrenalin, ACTH, GH, Thyroxin

Insulinwirkung:

• Fördert die Glykogenbildung in Leber und die periphere Glucoseaufnahme in Muskel, Fett etc.
• Hemmt sie Glykogenolyse und Gluconeogenese in der Leber
• Fördert die Bildung von Fettsäuren in der Leber und Adipozyten
• Hemmt die Lipolyse in Fett-, Leber- und Muskelzellen
• Fördert Proteinsynthese und intrazelluläre Proteinaufnahme
• Hemmt Proteolyse

Epidimiologie:

• ca. 8% der Bevölkerung leiden an einem Diabetes mellitus,
• 90% an Typ II

Pathophysio:
Typ-1
-> Autoreaktive Insulitis mit Untergang der B-Zellen des Pankreas
-> Genetische Prädisposition mit HLA DR3 und DR4, Umweltfaktoren und Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen
-> Progrediente Zerstörung der Zellen mit einem manifesten Diabetes ab ca. 80% Zerstörung der Zellen, bei Beginn der Therapie leichte Erholung bis hin zur kompletten Zerstörung und Insulinmangel
-> Typischer Beginn im Kindesalter, aber auch selten im Erwachsenenalter möglich

Typ-2

• > Insulinresistenz in Kombi mit relevantem Insulinmangel
• > Besonders genetische Prädisposition wichtige Rolle, mehr als bei Typ-1 !!!
• > Größten RF sind Überernährung und Bewegungsmangel !
• > Vermehrte Nahrungszufuhr -> Hohe Postprandiale Glucosekonzetrationen -> Hohe Insulinausschüttung -> Resistenz der peripheren Insulinrezeptoren in Muskel, Fett und Leber -> Damit weiter Glucose aufgenommen werden kann werden höhere Insulinspiegel benötigt -> relativer Insulinmangel -> gleichzeitig ist die Insulinhemmende Wirkung auf Gluconeogenese etc. gestört -> Chronischer Anstieg von Fettsäuren und Glukose -> langfristig zerstört dies die Beta-Zellen -> sekundäre B-Zell-Insuffizienz

Pankreopriver Typ: Durch chronische Pankreatitis mit gleichzeitiger Zerstörung der Beta Zellen und alpha-Zellen die Glucoagon produzieren, CAVE: Gefahr der Insulintherapie, nur mit Kurzinsulinen postprandial behandeln !!

Gestationsdiabetes: Erstmanifestation während der SS durch gesteigerte Insulinresistenz zu dem Zeitpunkt
RF -> Alter >30, Adipositas, Familienanamnese, Erhöhtes Geburtsgewicht des Embryo

Question 2

Diabetes mellitus (Klinik und Frühkomplikationen)

Answer 2

Klinik:

• Typ-1
• > Rascher und dramatischer Beginn im Kindes/Jugendalter
• > Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust, Exsikkose, Inappetenz, Kraftlosigkeit, Müdigkeit
• > Bauchschmerzen infolge einer diabetischen Ketoazidose
• Typ-2
• > Meist älter, adipös, begleitend meist arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie (Met.Syndrom)
• > Gehäuft in jüngeren Jahren wegen Lebensstil

Komplikationen:

1. Früh
   - > Erhöhte Infektanfälligkeit
   - > Lipidstoffwechselstörungen und Steatosis hepatis
   - > Hyporeninämischer Hypoaldosterismus
   - > Hyperglykämie (Diabetisches Koma)
   - > Hypoglykämie
   - > Intrazellulärer Kaliummangel bei absolutem Insulinmangel und Ketoazidose -> Hyperkaliämie

Coma diabeticum:

• Ketoazidotischen (Ketonkörperbildung) und Hyperosmolaren Koma
• über Tage einschleichender Beginn, Exsikkose durch osmotische Diurese, Somnolenz bis Koma, Oligo-/Anurie bis zum AKI

Ketoazidotisches Koma (Typ-1 Diabetiker)

• Blutzucker 300-700mg/dl
• pH-Wert <7,3
• Standardbikarbonat <15mmol/l
• Plasmaosmolarität normal
• Ketonkörper stark erhöht
• Klinik: Metabolische Azidose mit Kußmaul-Atmung und Azetongeruch, Erbrechen, Bauchschmerzen, Pseudoperitonismus !!!

Hyperosmolares Koma (Typ 2)

• Blutzucker >800mg/dl
• Plasmaosmolarität stark erhöht
• Alles andere normal
• keine Säurebelastungszeichen, selten Ketonurie

Question 3

Diabetes mellitus (Langzeitkomplikationen)

Answer 3

1. Makroangiopathie
   - > Bereits bei nur einer gestörten Glukosetoleranz
   - > Atherosklerotischen Veränderungen früh
   - > KHK !! Auch stumme Verläufe durch die Neuropathie
   - > pAVK, Hirninfarkt
2. Mikroangiopathie
   - > Im Blut zirkulierende Glukose kann nichtenzymatische Proteine glykolisiren (HbA1c) -> die hierdurch enstehende sog, AGR lagern sich an extrazelluläre Bindegewebsprodukte und Strukturproteine -> Verdickung der Basalmembran der Gefäße und Nierenglomeruli mit folgenden Einschränkungen und Hypoxie etc.
   - > Parallel dazu wird in InsulinUNabhängigen Geweben (Retina, Nerven, Niere) Glukose über Sorbitolweg verstoffwechselt -> Hohe intrazelluläre Sorbitolkonzentrationen führen zu Wasserwinlagerungen und Inaktivierung der Na/K ATPase -> Zellödem mit Hypoxie etc.

Diabetische Nephropathie

• langsame Entwicklung und Stadienverlauf
• Frühsymptom ist die Mikroalbuminurie
• Noduläre diabetische Glomerulosklerose

Diabetische Retinopathie:
- Häufigste Erblindungsursache der westlichen Welt
- Definition: Es handelt sich um eine krankhafte Veränderung der Netzhautgefäße durch die bei Diabetes mellitus auftretende Mikroangiopathie.
- Epidemiologie:
Ca. 90% der Typ-1-Diabetiker und ca. 25% der Typ-2-Diabetiker entwickeln nach spätestens 15 Jahren eine Retinopathie
Häufigste Erblindungsursache im erwerbsfähigen Alter (in Deutschland)
- Symptome: Lange symptomlos, später Sehverschlechterung bis Erblindung
- Ophthalmoskopischer Befund und Klassifikation
1. Nicht-proliferative Retinopathie (mild, mäßig, schwer)
Mikroaneurysmen
Leichte intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (IRMA)
Intraretinale Blutungen
Harte Exsudate
Netzhautödem
Kaliberschwankungen der Venen („perlschnurartig“)
Cotton-Wool-Herde
2. Proliferative Retinopathie: Präretinale Neovaskularisationen (Neubildungen von Blutgefäßen) definieren den Übergang zur proliferativen Form , mögliche Befunde sind:
Fibrovaskuläre Membranen
Glaskörperblutung, ggf. mit Traktionsamotio
Rubeosis iridis → Sekundärglaukom, zusätzlich Veränderungen wie bei nicht-proliferativer Retinopathie
Diabetische Makulopathie
Klinisch signifikantes Makulaödem
Netzhautödem
Harte Exsudate im Bereich der Makula
Ischämische Makulopathie

Diabetische Polyneuropathie:

• Sowohl sensomotorisch als auch vegetatives NS
• Sensomotorisch:
• > Symmetrisch aufsteigende, ausgeprägte Sensibilitätsausfälle an den unteren Extremitäten mit Kribbelparästhesien, Temperatur und Vibrationsmissempfindungen oder Schmerzen, Ausgelöschter Achilessehnenreflex
• > Kann auch asymetrisch sein mit Beteiligung des Plexus lumbalis und N.femoralis
• Autonome Neuropathie
• eingeschränkte Schmerzwahrnehmung, Motilitätsstörungen des GI-Traktes z.b Gastroparese mit Völlegefühl im Oberbauch, Obstipation und Diarrhoe
• verminderte Hypoglykämiewahrnehmung
• orthostatische Dysregulation
• Ruhetachykardie, Blasenentleerungsstörungen, Impotenz

Diabetisches Fußsyndrom
- Kombi aus Neuropathie, pAVK und Mikroangiopathie
1. Neuropathischer Fuß
Leitsymptom ist der schmerzloser ! Malum perforans
-> Ohne vorherige Verletzung entstandenes wie ausgestanzt wirkendes Fußulkus das meist an Druckstellen wie Ferse, Zehen und Ballen entsteht, Osteoarthropathie
-> Fußpulse tastbar und Haut warm im Gegensatz zum ischämischen Ulkus

2. Ischämisch-Gangränöser Fuß
   - > durch chronische Druck an stark belasteten Stellen und meist schmerzhaft, schlechte Wundheilung, Infektionen etc.

Dermatologische Komplikationen:

• Necrobiosis lipodica
• Paeudoacanthosis nigricans
• etc.

Question 4

Diagnostik

Answer 4

1. Goldstandard ist Bestimmung des Nüchternblutzuckers !!
   - > Normal ist <101mg/dl
   - > Abnormer ist 101mg/dl-126mg/dl
   - > >126mg/dl Diabetes mellitus !!
2. Bei enstprechenden Symptomen ist auch eine Gelegenheitsblutzuckerbestimmung >200mg/dl ausreichend
3. Gelegentlich macht man auch oGTT indem Patient Glukoselösung zu sich nimmt und nach 2 Stunden die Glucosekonzentration gemessen wird
   - > Normal ist <140mg/dl
   - > Pathologische Glukosetoleranz 140mg/dl-200mg/dl
   - > Diabetes mellitus >200mg/dl

Diese nicht routinemäßig abe zur Unterscheidung zwischen Typ 1 und Typ 2, besonders bei einem Verdacht auf Late-Onset Typ1

4. Serologische Antikörperbestimmung bei Typ-1 möglich
5. C-Peptidbestimmung zur Unterscheidung zwischen Typ-1 und Typ-2 möglich da dieses bei Insulinproduktion anfällt und hat deutlich längere HWZ als Insulin, bei Typ-1 erniedrigt bei Typ-2 zu beginn noch erhöht

Zudem bei jedem Urinuntersuchung auf Mikroalbuminurie etc.
Jährliche Neurologische und Opthalmologische Untersuchungen

Screeninguntersuchung:
Alle 3 Jahre bei >45 Jahren Nüchternblutzuckermesssung

Langzeitkontrolle mittels HbA1c:

• Falsch hohe Werte bei Niereninsuffizienz, Alkoholabusus, Hyperlipoproteinämie
• Falsch niedrige bei verkürzter Erythrozytenkebensdauer

Question 5

Diabetes mellitus (Therapie Typ-1)

Answer 5

Therapie:
- Oberstes Ziel ist die Normoglykämie, sowie Vermeidung der Langzeitkomplikationen

Allgemein:

• Körperliche Bewegung !
• Erreichen des Normalgewichtes und ausgewogene Ernährung (30% Fett, 55% Kohlenhydrate, 15% Proteine)

Typ-1:

• Intensivierte Insulintherapie:
• > Basis-Bolus-Prinzip
• tägliche Basaldosis aus einem Langwirksamen Verzögerungsinsulin und zu den Mahlzeiten ein schnell wirksames Insulin mit regelmäßiger Messung der Blutzuckerwerte und Optimierung

Basale Insulinbedarf: 0,3-0,5 I.E/kg KG

Kurzwirksame Insuline:

• Normalinsulin: Wirkbeginn erst nach 15-30Minuten deshalb Spritz-Ess Abstand !!! Wirkmaximum nach 1-3h
• Rasch wirksame Insulinanaloga (Lispro, Aspart, Glulisin): Wirkeintritt nach 5-15Minuten, KEIN Spritz-Ess Abstand, Wirkmaximum nach 1h

Verzögerungsinsuline:

• Intermediärinsulin (NPH-Insulin): Wirkbeginn nach 1-3h, Wirkmaximum 4-10h, Basistherapie bei Typ-2
• Langwirksame Insulinanaloga (Detemir, Glargin): Wirkbeginn nach 2-4h, Wirkmaximum nach 4-14h, Basistherapie bei intensivierten Insulintherapie bei Typ-1

Generell bei Werten <300mg/dl 1I.E Insulin senkt Blutzucker um 60mg/dl, bei >300mg/dl nur 30mg/dl

Bei vielen Patienten kurz nach Therapiebeginn Honey-Moon-Phase mit vorübergehender Remissionsphase und vermindertem Insulinbedarf !

Komplikationen:
- Hyperglykämie am Morgen:
-> Zu geringe abendliche Dosis
-> Eine zu hohe abendliche Insulindosis mit reaktiver Hyperglykämie (Somogyi-Phänomen!!)
-> Erhöhte Insulinbedarf am morgen durch Kortisolausschüttung etc
(Dawn-Phänomen!!)

Insulinpumpentherapie:

• Kontinuierliche Gabe des Basalbedarfes
• Selbst BZ-Messung und Anpassung der Dosis
• Jedoch spritzt Pumpe selbst man muss nur Dosis anpassen

Insulinbedarf erhöht bei:

• Beta-Sympathomimetika, Glucocorticoide, Diuretika, Schilddrüsenhormone
• Fieber, Stress, Hyperthyreose, Wachstum, Cushing

Insulinbedarf erniedrigt bei:

• B-Blocker, ASS
• Alkohol, Mäßigen Sport (Bei Leistungssport wieder erhöht da vermehrte Adrenalin etc.) , Hypothyreose, HVL/Nebenniereninsuffizienz

Question 6

Diabetes mellitus (Therapie Typ2)

Answer 6

Allgemeine Maßnahmen sind Änderungs des Lebensstils und Gewichtsreduktion etc.

Bei Diagnosestellung typischerweiße entweder Gespräch und Lifestyleänderung oder sofortiger Beginn mit Metformin über 3-6 Monate sofern keine KI:Niereninsuffizienz, hilft auch zur Gewichtsreduktion !

Liegt der HbA1c nach 3-6 Monaten zwischen 6,5-7,5 sollte Metformin in Kombi mit anderem Oralen Antidiabetikum weitergeführt werden, bei Werten >7,5% sollte mit einem Basalinsulin begleitend begonnen werden

BOT (Basal unterstützten oralen Therapie)
- zur oralen Antidiabetikatherapie wird zusätzlich ein langswirksames Insulin i.d.R 1x/Tag spätabends gegeben

Metformin sollte vor Stress/Operationen abgesetzt werden da Gefahr der Laktatazidose !!!

Therapie der Komplikationen:

• Flüssigekeitssubstitutionen (Initial 1Liter Ringerlösung, Insulingabe i.v mit langsamer Blutzuckersenkung und Elektrolytausgleich (v.a Kalium!!), bei forcierter Rehydration droht die Entwicklung eines Hirnödems !
• Insulin fördert die intrazelluläre Kaliumaufnahme, daher fällt Klaium im Serum ab !! -> Generell gilt Kaliumsubstitution

Question 7

Hypoglykämie

Answer 7

• Absinken des Blutzuckerspiegels <50mg/dl

Einteilung:

• Leichte -> Keine Bewusstlosigkeit
• Schwere -> Bewusstlosigkeit, Krampf, Koma

Ätiologie:

• viele
• Häufig ist Überdosierung mit Insulin bzw. oralen Antidiabetika

Klinik:

• Prodromalstadium mit Heißhunger, Kopfschmerzen, Schwitzen, Unruhe, Tremor, Tachykardie, Myadrisis
• Nach dem Essen bessern sich die Symptome charakteristischerweiße wieder
• Schwere der Symptomatik entspricht der Geschwindigkeit des Abfalls bis hin zum Delir, Krampfanfälle, Koma, etc.

Beim schlecht eingestellten Diabetiker können Hypoglykämiesymptome auch bei <100mg/dl auftreten

Häufig auch Problem der gestörtem Hypoglykämiewahrnehmung bei chronischen Diabetikern und Neuropathie !!!

Diagnostik:

• Whipple-Trias
• > BZ-Erniedrigung <50mg/dl bei typischer klinische Symptomatik und Besserung nach Glukosegabe
• > Bestimmung des C-Peptid zum Ausschluss einer Hypoglycaemia factitia durch exogene Zufuhr von Insulin -> C-Peptid erniedrigt
• > 72h-Hungerversuch unter stationären Bedingungen und Messung des Insulin-Glukose-Quotienten bei V.a eine Nüchternhypoglykämie z.b Insulinom (dort wird die endogene Insulinproduktion nicht durch Hypoglykämie suppremiert)

Therapie:

• bei Bewusstsein: Gabe von Fruchtsaft, Traubensaft, langanhaltenden Kohlenhydraten
• Bewusstlos: 40ml 40%ige Glukose i.v (alternativ 50-100ml 20% Glukose i.v) unter Blutzuckerkontrollen bis weder Bewusstsein

Question 8

Leitsymptome und -befunde bei Nierenerkrankungen

Answer 8

• Störungen der Diurese und Miktion
• > Polyurie: >2800ml Harn/d (Diabetes insipidus, Polydipsie)
• > Oligurie: <500ml Harn/d (Exsikkose, AKI, CKD, Harnwegsobstruktion)
• > Anurie: <100ml Harn/d (Exsikkose, AKI, CKD, Harnwegsobstruktion)
• > Pollakisurie: Häufiger Harndrang mit Ausscheidung kleiner Urinmengen mit insgesamt normaler Gesamtharnmenge (z.b Zystitis)
• > Dysurie: Erschwertes/Schmerzhaftes Wasserlassen (Prostatahyperplasie, Zystitis)
• > Algurie: Schmerzhaftes Wasserlassen (Zytitis)
• Hämaturie:
• > Makrohämaturie
• > Mikrohämaturie >4 Erythrozyten/mikroliter bei makroskopisch unauffäligem Urin
• Leukozyturie
• Glucosurie -> Nierenschwelle beim Gesunden bei einem Glukosewert von 160-180mg/dl im Serum, beim Überschreiten kommt es zur Glucosurie, Sonderform: Renale Glucosurie mit normalen Blutzuckerspiegeln und verminderten renalen Glucoseschwelle
• Bakteriurie: 2-malige Nachweis von >10^5 Keimen/ml im Mittelstrahlurin, bei Keimnachweis aus präpubischer Punktion immer pathologisch da eigentlich steril sein sollte
• Asthenurie/Hyposthenurie -> Fehlende/Verminderte Fähigkeit den Harn zu konzentrieren
• Proteinurie
• > Mikroalbuminurie: Albuminurie 30-300mg/d bzw. 20-200mg/l im Spontanurin
• Aufgrund variierender Albuminausscheidungen werden zur Bestätigung drei Kontrolluntersuchungen im Verlauf von 6–8 Wochen empfohlen
• Frühsymptom der diabetischen und hypertensiven Nephropathie
• > Makroalbuminurie: Albuminurie>300mg/d bzw. >200mg/l im Spontanurin
• Fortgeschrittene Diabetische/Hypertensive Nephropathie
• > Proteinurie: >150mg/d
• Kleine Proteinurie: <3g/d (Akute Pyelonephritis, Interstitielle Nephritis, Glomerulonephritis)
• Große Proteinurie: >3g/d (beim Nephrotischen Syndrom etc.)

Benigne Proteinurien

• > Orthostatische Proteinurie (lageabhängige Proteinurie): Auftreten nur in aufrechter Position, v.a Jugendliche
• > Funktionelle Proteinurie: Auftreten z.B. bei Stress, körperlicher Belastung, Kälte, Fieber

Pathologische Proteinurien:
1. Glomeruläre Proteinurie
Proteinausscheidung aufgrund einer Beeinträchtigung der Glomeruli → charakteristischer Befund: Auftreten von großmolekularen Proteinen
1.1 Selektiv-glomeruläre Proteinurie
Es finden sich nur bestimmte große Proteine im Urin, wie Albumin und Transferrin
Vorkommen bei Erkrankungen mit Selektionsverlust des glomerulären Filters (z.B. Minimal-Change-Glomerulonephritis)
1.2 Unselektiv-glomeruläre Proteinurie
Es finden sich alle Arten von Proteinen im Urin (Marker sind Albumin und Ig-G)
Vorkommen bei Erkrankungen mit schwerer Beschädigung des Glomerulus, sodass eine Durchlässigkeit für alle Blutbestandteile besteht (z.B. Rapid-progressive Glomerulonephritis)

2.Tubuläre Proteinurie
Proteinausscheidung aufgrund einer Beeinträchtigung der Tubuli → gestörte Rückresorption physiologisch vorkommender kleinmolekularer Proteine im Primärharn
Leitprotein ist β2-Mikroglobulin ohne den Nachweis großer Proteine !!!

3. Glomerulär-tubuläre Mischproteinurie: Bei Erkrankungen, die Glomeruli und Tubuli betreffen, zeigt sich eine Mischform
4. Prärenale Proteinurie
   Auftreten von Proteinen, die prärenalen Ursprungs sind, die Reabsorptionskapazität wird überschritten
   Leichtketten bzw. Bence-Jones-Proteine (bei Multiplem Myelom)
   Hämoglobinurie (bei Hämolyse)
   Myoglobinurie (bei Rhabdomyolyse)
5. Postrenale Proteinurie
   Auftreten von Proteinen, die im Tubulussystem (z.B. Tamm-Horsfall-Protein) oder im weiteren Verlauf entstehen bzw. in den Harn gelangen Bspw. bei Verletzung und Entzündung der ableitenden Harnwege

Question 9

Diagnostik in der Nephrologie

Answer 9

Typische Befunde bei Nierenerkrankungen
-> Ödeme, graublasses Hautkolorit oder Cafe-au-lait bei Urämie, Foetor ex ore (Urämie), Polyneuropathie (Urämie), Hypertonie, Perikarditis/Pleuritis (Urämie)

Labor:

• Kreatinin -> Muskelmasse abhängig, Übersteigen erst dann Normgrenze wenn >50% der GFR eingschränkt ist
• Harnstoff -> ab einer GFr <50% übersteigt Harnstoff die Normwerte im Serum
• Cystatin C -> von kernhaltigen Zellen gebildet, die Serumkonzentration korreliert mit der GFR, noch keine Routinediagnostik

Urinanalyse und Urinstix:

• Erythrozyturie: Positiv schon ab 5 Ery/mikroliter
• > differenziert aber nicht zwischen Hämoglobinurie, Erythrozyturie und Myoglobinurie
• Leukozyturie: Positiv ab 10Leukos/mikroliter
• Proteinurie: Positiv ab 300mg/l, reagiert v.a auf Albumin, kleinmolekularer Proteine bleibt unentdeckt -> Mikroalbuminurie bleibt unentdeckt !!
• Glucosurie: Positiv ab 50mg/dl
• Nitrit: Positiver Befund bei frischem Mittelstrahlurin weist auf einen HWI hin, aber nut Nitritbildende Bakterien HWI
• Bestimmung von ph, bili, ketonkörper, spez. Gewicht

Sedimentanalyse:

• Zylinder stellen Ausgussformen des tubulären Systems dar und sind beweisend für einen renalen Ursprung !!
• Akanthozyt -> Dysmorpher Erythrozyt mit bläschenförmigen Ausstülpungen der Zellmembranen (Mickey Mouse), diese Verformung entsteht beim Durchtritt durch die glomeruläre Basalmebran und ist folglich beweisend für einen glomerulären Ursprung

Funktionsdiagnostik:

• GFR-Bestimmung über Kreatininclearance
• > Ckrea = (Krea im Urin mg/l mal Urinvolumen in 24h ml) / (Krea im Serum mg/l mal Sammelzeit in min)
• > Abschätzung mittels Cockroft und Gault:
• ((140 - Lebensalter) mal Körpergewicht) / 72 mal Kreakonzentration im Serum (mg/dl)

Bei Frauen das ganze mal 0,85

Ursachen der eingeschränkten GFR:

1. Abfall des glomerulären Kapillardrucks
   - > Hypovolämie, Hypotonie, Sepsis, Schock, Leberzirrhose oder Blutverlust, Autoregulationsmechanismen können bis zum einem MAP von 70mmHg dem entgegenwirken, <70mmHg kommt es zur Abnahme der GFR
2. Erhöhung des hydrostatischen Druckes in der Bowmankapsel
   - > Harnstaus z.b
3. Eingeschränkte Permeabilität der Filtrationsfläche
   - > Glomerulonephritiden, Diabetes, Amyloidose

Bildgebung:

• Sonographie !!!
• Röntgen -> Röntgendichte Konkremente !!
• Ausscheidungsurographie -> Beurteilung Harnabfluss von Nierenparenchym bis zur Harnblase, Indiziert bei Steinleiden und Anomalien, nach i.v Applikation eines nierengänigen Iodhaltigen Kontrastmittels
• CT und MRT
• Nuklearmedizinische 99mTc-MAG3 Szintigraphie mittels Gammakamera zur Beurteilung der Seitengetrennten Clearance

Invasive Diagnostik:

• Hauptindikationen einer Nierenbiopsie sind
• > Proteinurie von >1g/24h bis hin zum Nephrotischen Syndrom
• > Chronisches und Akutes Nierenversagen unklarer Genese
• > KI: Einnierigkeit, Blutungsneigung, Schwangerschaft, unkontrollierbare Hypertonie