Skript 1 Infektiöse/Nicht-Infektiöse Endokarditis und Myokarditis/Perikarditis/Perikarderguss/Coxsackie Flashcards
Infektiöse Endokarditits (Abstract)
- Eine infektiöse Endokarditis beschreibt eine durch Krankheitserreger hervorgerufene Entzündung der innersten Schicht der Herzwand (Endokard), die insb. auch die Herzklappen betrifft. Die Entzündung wird durch eine zumeist bakterielle Infektion hervorgerufen, weitaus seltener durch Pilze. Der Infektionsweg ist eine Bakteriämie mit folgender Absiedlung der Erreger an endokardialen Strukturen, dazu gehören operative Eingriffe, die hämatogene Ausbreitung bakterieller Infektionen in anderen Organsystemen und insb. bei Endokarditiden des rechten Herzens auch unsterile Injektionen (Venenzugänge!).
- Klinisch fällt die Erkrankung durch allgemeine Beschwerden wie Leistungsabfall, Fieber oder Blässe auf, während spezifische Symptome sowohl am Herzen (Tachykardie, Herzinsuffizienz, neu aufgetretenes Herzgeräusch) als auch an anderen Organen auftreten können – bspw. im Rahmen immunologischer oder mikroembolischer Ereignisse (z.B. Haut- oder Nierenschädigung, ischämischer Schlaganfall).
- Die Diagnose wird anhand der sogenannten „Duke-Kriterien“ gestellt, wobei positive Blutkulturen sowie der Nachweis einer Endokardbeteiligung in der Bildgebung (Echokardiographie, CT oder nuklearmedizinische Verfahren) am stärksten für das Vorliegen einer Endokarditis sprechen.
- Therapeutisch muss zwischen der medikamentösen (mehrwöchige intravenöse Antibiotikatherapie) und operativen Behandlung einer akuten Endokarditis (bei Komplikationen) unterschieden werden. Eine antibiotische Endokarditisprophylaxe wird im Rahmen von Hochrisikoeingriffen bei bestimmten Hochrisikopatienten empfohlen – bspw. bei Vorhandensein einer künstlichen Herzklappe.
Infektiöse Endokarditits (Ätiologie)
- Staphylococcus aureus (45–65%)
Häufigster Erreger der Endokarditis acuta
- α-hämolysierende Streptokokken (Streptokokken der Gruppe A/B weitaus seltener) Streptococcus viridans (30%) Häufigster Erreger der Endokarditis lenta
- Koagulasenegative Staphylokokken
Staphylococcus epidermidis
Häufigster über infizierte Venenverweilkatheter übertragener Keim
Enterokokken - Enterococcus faecalis (<10%)
Virulenz liegt zwischen der von Streptokokken und Staphylokokken
Multiple Antibiotikaresistenzen: Immer gegenüber Penicillin G und Cephalosporinen (siehe: Enterokokkenlücke) - Streptococcus bovis
Bei Nachweis von Streptococcus bovis muss an eine pathologische Veränderung im Gastrointestinaltrakt und insb. an ein Kolonkarzinom gedacht werden. Dementsprechend ist eine Koloskopie im Verlauf obligat. - HACEK-Gruppe
Gruppe gramnegativer Erreger aus dem Mund-Rachen-Raum, die für etwa 3% der Endokarditiden verantwortlich sind - Aspergillus spp., Candida spp.
Bei Immunsuppression (z.B. HIV, Zustand nach Nierentransplantation)
Nach kardiochirurgischen Eingriffen
Infektionsweg:
- Die bakterielle Endokarditis betrifft meist vorgeschädigte Klappen und dabei in abnehmender Häufigkeit: Mitralklappe > Aortenklappe > Trikuspidalklappe > Pulmonalklappe
- Ausgangspunkt ist dabei das Vorliegen einer Bakteriämie. Die Gründe hierfür sind sehr heterogen, zu ihnen zählen:
- > Infizierte Venenverweilkatheter, Unsterile venöse Injektionen
- > Drogenabusus (Zumeist Befall der Trikuspidalklappe)
- > Manipulationen an den Zähnen, Operative Eingriffe
- > Bakterielle Infektionen verschiedener Organe (z.B. Harnwegsinfekt, Spondylodiszitis) können sowohl Ursache als auch Folge sein
Besonders gefährdet sind Patienten mit künstlicher Herzklappe, durchgemachter Endokarditis und schweren angeborenen Herzfehlern – diese Patienten benötigen eine Endokarditisprophylaxe!
Infektiöse Endokarditits (Pathophysio und Verlaufsformen)
- Pathogenese: Die Endokarditis betrifft vor allem den Schließungsrand der Herzklappen. Das Klappengewebe ist bradytrophes, kapillarfreies Gewebe. Durch diese spezielle immunologische Stellung ist es gegenüber Infektionen relativ ungeschützt und präferierter Ort für bakterielle Absiedlungen im Körper (insb. bei pathologischen Klappenveränderungen).
- Die mangelnde Durchblutung ist ein Grund dafür, dass eine Antibiotikatherapie über mehrere Wochen durchgeführt werden muss, da die Wirkstoffe nur über den Blutstrom der Herzhöhlen zu den Bakterien gelangen. Aufgrund dieser besonderen immunologischen Stellung ist z.B. aber auch eine Immunsuppression nach biologischem Klappenersatz nicht notwendig.
- bei gesunden Patienten werden im Blut zirkulierende Baktierien die z.B durch eine Tonsillektomie freigesetzt werden durch Bakterizide im Serum vernichtet, bei jedoch vorgeschädigten Klappen können sich diese Balterien an den Läsionen des Endokards ansetzen welche zu thrombotischen Auflagerungen führen ansetzen.
Folgen:
Bakterielle Mikroembolien: Embolisierung infektiöser Fragmente -> Gewebeinfarkte, septische Absiedlungen
Immunreaktion: Bildung von Immunkomplexen und Antikörpern mit Gewebeantigenen -> Glomerulonephritis, Osler-Knötchen
Lokale Destruktion der Klappen und des Myokards -> Klappeninsuffizienzen
Verlaufsformen:
1. Endocarditis acuta (zunehmend)
- Erreger: Insb. Staphylococcus aureus → Hohe Virulenz mit Zerstörung der Klappe und akuter Klappeninsuffizienz innerhalb von Stunden
Klinik: Akuter Verlauf mit Herzinsuffizienz
Pathologie: Zumeist Endocarditis ulcerosa
- Endocarditis lenta (Abnehmend)
Erreger: Insb. Streptococcus viridans → Geringe Virulenz mit Bildung von Vegetationen innerhalb von Wochen oder Monaten auf der Klappe
Klinik: Subklinische Beschwerden
Pathologie: Zumeist Endokarditis polyposa/ulceropolyposa - Von Enterokokken und Pilzen ausgelöste Endokarditis: Enterokokken und Pilze haben eine Virulenz, die zwischen der von Streptococcus viridans und Staphylococcus aureus liegt. Deswegen lösen sie i.d.R. eine Endokarditis aus, die von ihrer Akuität zwischen der Endokarditis acuta und der Endokarditis lenta liegt.
Infektiöse Endokarditits (Klinik)
- Allgemein
Fieber, Schüttelfrost
Leistungsknick, Schwäche, Blässe, Schweißneigung, Gewichtsabnahme
Tachykardie - Kardial
Herzgeräusche -> meist bestehen schon ein rheumatischer Klappenfehler mit entsprechendem Geräusch, welches seinen Charakter aber ändern kann (täglich auskultieren)
Herzinsuffizienz (Klappeninsuffizienz)
Akute Klappenperforation und -abriss mit akuter Dekompensation (Lungenödem) - Extrakardial
Die extrakardialen Manifestationen sind vor allem Folge der hämatogenen Streuung (bakterielle Mikroembolien) und immunologischer Prozesse (Immunkomplexablagerungen).
ZNS -> Septisch-embolische Herdenzephalitis mit evtl. passageren Hemiparesen
Kutan -> Petechien (vor allem an den Nägeln)
Janeway-Läsionen: Schmerzlose Einblutungen an Handflächen und Fußsohlen
Osler-Knötchen: Schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und Zehen, embolisch oder bei Immunkomplex-Vaskulitis
Splinter-Hämorrhagien: Einblutungen im Nagelbett infolge von Immunkomplexablagerungen bzw. Mikrothrombosierungen; insb. bei subakuten Verlaufsformen der infektiösen Endokarditis beschrieben
Trommelschlegelfinger und Uhrglasnägel (selten und unspezifisch)
Niere -> Hämaturie und Proteinurie
Häufigere Fokale (= glomeruläre Herdnephritis Löhlein)
Seltenere Diffuse Immunkomplex-Glomerulonephritis → Nachweis von dysmorphen Erythrozyten und Erythrozytenzylinder im Urinsediment
Niereninfarkte im Rahmen embolischer Ereignisse
Milz -> Milzvergrößerung und septische Embolien in die Milz
Augen -> Netzhautembolie, Roth’s spots (=Retinablutungen)
Die bakterielle Endokarditis ist eine häufige Ursache für ein Fever of unknown origin (FUO). Insb. in Verbindung mit einem neu aufgetretenen Klappengeräusch sollte bei anhaltendem Fieber deswegen immer auch an eine Endokarditis gedacht werden !!
Infektiöse Endokarditits (Diagnostik)
- Blutkulturen zum Erregernachweis bei Verdacht auf bakterielle Endokarditis
- Ein wesentlicher Bestandteil der Diagnostik einer Endokarditis ist der direkte Erregernachweis im Blut !! In 85% erfolgreicher Erregernachweis
Klinisches Bild + TEE + Anamnese
Labor:
- unspezifischer Entzündungszeichen
- > BSG und CRP erhöht (normale BSG spricht gegen Endokarditis)
- > Anämie (80%)
Durchführung bei Verdacht auf bakterielle Endokarditis:
- Die Blutentnahme für den Erregernachweis ist vor Beginn einer Antibiotikatherapie durchzuführen
- Entnahme aus Kubitalvene nicht aus Dauerverweilkatheter
- Beimpfung von mind. 3–5 separaten Blutkulturpaaren (bei akutem Sepsisverlauf alle 1-2 Stunden) vor Therapiebeginn !!
- Transport der Blutkulturflaschen in das Labor innerhalb von 2 Std.
Antibiogramm bei Erregernachweis, um eventuelle Resistenzen frühzeitig zu erkennen
- Da Erregernachweis manchmal schwierig, ist man auch bei klinischen Verdacht ohne positive Kultur zur Therapie verpflichtet da Überleben davon abhängt !!
Duke-Kriterien (vereinfacht) mit zusätzlichen Kriterien der ESC
Die Diagnosestellung erfolgt mithilfe der Duke-Kriterien. Das Vorliegen von zwei Hauptkriterien, einem Hauptkriterium und drei Nebenkriterien oder fünf Nebenkriterien verifiziert die Diagnose.
Hauptkriterien:
- Zwei separate positive Blutkulturen mit typischem Erregernachweis (Bakteriämie/Sepsis)
- Nachweis einer Endokardbeteiligung in der Bildgebung
Echokardiographie: Endokarditis-Leitbefunde, bspw. Klappenvegetationen
Transthorakale Echokardiographie: Basisdiagnostik bei jeglichem Verdacht auf eine Endokarditis
Transösophageale Echokardiographie: Bestätigungs- und Verlaufsdiagnostik, i.d.R. bei allen Patienten mit Endokarditis anzustreben -> Nur bei einer Rechtsherzendokarditis mit eindeutigem Befund in der TTE kann auf eine TEE verzichtet werden
Schnittbildgebung: CT und nuklearmedizinische Bildgebung (PET/CT)
Zusätzliche Hauptkriterien nach ESC 2015:
Nachweis paravalvulärer Läsionen im Herz-CT
Nachweis einer abnormen Aktivität in der Umgebung eines Klappenersatzes in der PET/CT bzw. SPECT/CT
Nebenkriterien:
- Prädisposition durch kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus
- Fieber ≥38 °C
- Gefäßveränderungen (Arterielle Embolien, Janeway-Läsionen, intrakranielle Hämorrhagie etc.)
- Immunologische Störung ( Glomerulonephritis, Osler-Knötchen, Roth’s Spots)
- Mikrobiologie (positive Blutkulturen die nicht die Hauptkriterien treffen aber Hinweis auf eine akute Infektion mit einem Errgere der konsistent mit einer infektiösen Endokarditis ist)
Nur ein negativer Befund im transösophagealen Echo (TEE) schließt eine Endokarditis weitgehend aus. Ein transthorakales Echo (TTE) bietet keine ausreichende Sensitivität!!!
Infektiöse Endokarditits (Pathologie)
Nichtinfektiöse Endokarditisformen
- Akut (Klappeninsuffizienz, septisch-embolische Infarkte, Sehnenfadenabriss)
1. Erosion → Fibrinauflagerung
2. Ulkus
3. Perforation → Keine Koadaptation der Schließungsränder - Chronisch (Klappeninsuffizienz und Klappenstenose)
1. Erosion → Organisation der Fibrinauflagerung
2. Granulationsgewebe → Narbe/Fibrose
3. Verkalkung → Sehnenfäden verdickt und/oder verkürzt
Morphologie inkl. nicht-infektiöser Formen:
Infektiöse Endokarditiden:
- > Endocarditis polyposa/Endocarditis ulceropolyposa: Große wulstige Klappenauflagerungen, die aus Fibrin, Thrombozyten, Leukozyten und Erregern bestehen. Sie sind zumeist Folge einer Endokarditis lenta bei Streptococcus viridans-Endokarditis, können aber auch bei Enterokokken- oder Candida-Endokarditis auftreten.
- > Endocarditis ulcerosa: Makroskopisch sichtbare Zerstörung des Klappenapparates, zumeist infolge einer Endokarditis acuta bei Staphylococcus aureus-Endokarditis
Nichtinfektiöse Endokarditiden: Bei diesen Endokarditiden finden sich sterile Vegetationen am Endokard, wodurch insb. Thrombenbildung und Embolisierungen begünstigt werden.
Sekundäre Infektionen sind möglich (s. Mischformen)
- Endocarditis verrucosa: Kleine, leicht rötliche Auflagerungen an den freien Herzklappenrändern (zumeist des linken Ventrikels). I.d.R. ist die Pathologie Folge einer abakteriellen Entzündung bei rheumatischem Fieber, 1-3 Wochen nach Infektion mit ß-hämolysierenden Streptokokken
- Endocarditis parietalis fibroplastica/eosinophilica (Löffler-Endokarditis): Bei der parietalen Endokarditis sind primär nicht die Herzklappen, sondern vor allem das Endokards der v.a rechten Herzwand betroffen mit Beteiligung des Myokards möglich. Sekundär kann durch Befall der Papillarmuskeln auch die Herzklappenfunktion beeinträchtigt sein. Es handelt sich i.d.R. um eine abakterielle Endokarditis bei überwiegend Eosinophilie z.b bei Asthma, paraneoplastisch bei Lymphomen/Lungenkarzinomen etc.
- Endocarditis thrombotica (Endocarditis marantica): Bei Patienten mit konsumierenden Erkrankungen (Malignome, lang andauernde urämische Zustände, Mangelernährung und Kachexie) auftretende Form der Endokarditis mit Auflagerungen thrombotischen Materials, Folge kann eine Embolisierung (zumeist in Gefäße des ZNS) sein.
- Libman-Sacks-Endokarditis : Makroskopisch sind große Fibrinauflagerungen auf den Herzklappen zu erkennen. Es handelt sich um eine abakterielle Endokarditis als spezielle Manifestation bei systemischem Lupus erythematodes (SLE) und anderen Kollagenosen. Häufig begleitet von Perikarditis und Pleuritis
Therapie: Therapie der Grunderkrankung z.b Glukokortikosteroide
- Endokardfibrose: Bei Karzinoidsyndrom auftretende rechts-kardial betonte Fibrosierung des Endokards
Mischformen: Nichtinfektiöse Endokardveränderungen steigern das Risiko einer bakteriellen Infektion, sodass Übergänge bestehen können
Infektiöse Endokarditits (Therapie)
- Endokarditis-Team: Nach Möglichkeit Management der Erkrankung durch ein Endokarditis-Team in einem Referenzzentrum mit interdisziplinäre Abstimmung zwischen Kardiologen, Herzchirurgen und Mikrobiologen
- Schnellstmögliche Behandlung ist entscheidend für Verlauf und Prognose
- Antibiotikatherapie:
-> Initial kalkulierte antibiotische Therapie
-> Im Verlauf gemäß Antibiogramm und Empfehlungen für eine erregerspezifische Therapie anpassen
-> Behandlungsdauer
Nativklappeninfektion: 2–6 Wochen
Klappenprotheseninfektion: mind. 6 Wochen
-> Bei Komplikationen: Operative Therapie der infektiösen Endokarditis
-> Antikoagulation: Bei unkompliziertem Verlauf kann eine vorbestehende Antikoagulation fortgeführt werden
Pausieren notwendig bei Auftreten von (insb. zerebralen) Blutungen
Umstellung auf Heparine bei
Ischämischem Schlaganfall ohne Blutung
Nicht auszuschließenden Komplikationen, die möglicherweise eine Notfalloperation erforderlich machen (insb. bei Staphylococcus aureus)
Kalkulierte Antibiotikatherapie der Endokarditis (Erreger unbekannt) immer i.v Gabe !!!
Alle Nativklappen und Klappenprothese >12 Monate nach Operation
-> Ampicillin-Sulbactam oder Amoxicillin-Clavulansäure
Plus Gentamicin (Laut Amboss Flucoxacillin noch zusätzlich)
-> Bei Unverträglichkeit von Betalaktam-Antibiotika:
Vancomycin Plus Gentamicin Plus Ciprofloxacin
Klappenprothese <12 Monate nach Operation
-> Vancomycin Plus Gentamicin Plus Rifampicin
Operative Therapie der infektiösen Endokarditis
- Häufigkeit: Bei ca. 50% der Patienten aufgrund schwerer Komplikationen erforderlich
- Operationsindikation bei Linksherzendokarditis
Auftreten bzw. Progression einer Herzinsuffizienz
Unkontrollierte Infektion
Bei Embolien bzw. unkontrolliertem Embolierisiko unter der Therapie (größer werdende Vegetationen) : Dringliche Operationsindikationen sind progrediente oder symptomatische Vegetationen der Aorten- oder Mitralklappe (Embolie!)
Neurologische Komplikationen: Hauptsächlich septische Embolien, die im MRT nachweisbar sind
- Operationsindikationen bei Rechtsherzendokarditis: Insb. bei Versagen der Therapie, multiplen Rezidiven und rezidivierenden Lungenembolien zu erwägen
- Operationsprinzip
Komplette Entfernung von infektiösem Material
Rekonstruktive Therapie betroffener Klappen
Infektiöse Endokarditits (Prophylaxe)
- Grundüberlegungen
1. Eine eindeutige Evidenz zur Wirksamkeit oder Nichtwirksamkeit einer umfassenden Endokarditis-Prophylaxe durch Gabe von Antibiotika (wie es früher praktiziert wurde) existiert bisher nicht.
2. Der häufige Einsatz von Antibiotika begünstigt eine zunehmende Resistenzentwicklung von Bakterien.
Daher beschränkt sich die Empfehlung zur Antibiotika-Prophylaxe nur noch auf Hochrisikopatienten
3. Sowohl seltene Bakteriämien mit einer hohen Anzahl an Bakterien als auch häufige Bakteriämien mit einer geringen Anzahl an Bakterien können Ursache einer infektiösen Endokarditis sein.
4. Hochrisikogruppen (bei denen eine Antibiotika-Prophylaxe empfohlen wird) -> Dabei handelt es sich zum einen um Patienten mit der höchsten Inzidenz für infektiöse Endokarditis und zum anderen um jene, bei denen am wahrscheinlichsten ein ungünstiger Verlauf einer infektiösen Endokarditis zu erwarten wäre.
Hochrisikogruppen:
Grundsätzliche Empfehlung: Sofern keine Turbulenzen durch residuelle Defekte vorhanden sind und eingebrachtes prothetisches Material nach 6 Monaten durch Überwachsung mit Neo-Endokard/Neo-Endothel inkorporiert wurde, ist keine Antibiotikaprophylaxe mehr notwendig
-> Patienten mit Klappenersatz (mechanisch und biologisch)
-> Patienten mit überstandener Endokarditis
-> Patienten mit angeborenen Herzfehlern
Zyanotische Herzfehler
Operierte Herzfehler mit Implantation von Conduits (Implantat mit oder ohne Klappe) oder residuellen Defekten
Alle operativ oder interventionell unter Verwendung von prothetischem Material behandelten Herzfehler in den ersten 6 Monaten nach Operation
Situationen, in denen eine Antibiotika-Prophylaxe erfolgen sollte:
-> Da national und international kein Konsens bzgl. der Empfehlungen herrscht, darf die Entscheidung für eine Prophylaxe individuell nach Nutzen-Risiko-Abwägung und in Absprache mit dem Patienten (auch nach den alten Leitlinien ) getroffen werden
Das Risiko ist für die genannten Hochrisikogruppen vor allem bei folgenden Eingriffen erhöht:
- Oropharyngealraum -> Aminopenicilline: Amoxicillin (p.o.) oder Ampicillin (i.v.) (Gabe 30-60min vor dem Eingriff) Alternativ: Clindamycin
- Oberer Respirationstrakt (Eingriffe mit Verletzung der Mucosa, z.B. Tonsillektomie) (Seit 2009 wird (nach den Europäischen Leitlinien) eine Prophylaxe bei diesen Eingriffen nicht mehr als notwendig erachtet, es sei denn, es liegt eine Infektion vor (siehe nächster Punkt)
Weiterhin wird Hochrisikogruppen eine Endokarditisprophylaxe bei Eingriffen an folgenden Geweben empfohlen, wenn diese eine Infektion aufweisen: Respirations-, Gastrointestinal- und Urogenitaltrakt sowie Haut und Weichteile (inkl. Biopsieentnahmen)
Bei Eingriffen an infiziertem Gewebe müssen die lokalen Erreger, die wahrscheinlich verantwortlich sind, bei der Wahl des Antibiotikums primär mit berücksichtigt werden
Bei herz- oder gefäßchirurgischen Eingriffen mit Einbringung von Fremdmaterial (auch Herzschrittmacher oder Defibrillatoren) → Grundsätzlich perioperative Antibiotikaprophylaxe empfohlen
Rheumatisches Fieber
- Systemisch-entzündliche Erkrankung, die als Komplikation zwei bis drei Wochen nach einer Streptokokkentonsillitis durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A auftreten kann
- Epidemiologie:
Erkrankungsalter: I.d.R. zwischen dem 3. und 16. Lebensjahr - Häufigkeit:
Entwicklungsländer: Häufigste Ursache für eine Herzerkrankung im Kindesalter
Industrialisierte Nationen: Selten - Ätiologie:
-> β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A
-> Infektion des Pharynx oder der Tonsillen → Zweiterkrankung durch infektassoziierte Autoimmunreaktion
Immunkomplex-Manifestation an den Gelenken
Kreuzreagierende Antikörper gegen Nerven- und Herzmuskelzellen
-> Nach Streptokokken-Infekt kommt es in 1–3% der Fälle zum rheumatischen Fieber!
Pathophysio:
- Molekulares Mimikry von sarkolemmalen Antigenen (Tropomyosin und Myosin) mit Bildung von Autoantikörper gegen diese Antigene
- Immunkomplexbedingte Kapillarschädigung im Myokard und den entzündlich veränderten Herzklappen (Endocarditis verrucosa)
- bei manchen Patienten kreuzrragierende Autoantikörper gegen Zellen des Nucleus subthalamicus und caudatus -> Chorea minor
Klinik:
Allgemeine Symptome -> Fieber, Müdigkeit, Schwäche
Spezifische Symptome -> Herz, Gelenke, Haut, evtl. ZNS
Herzbeteiligung: Pankarditis (Endo-, Myo- und Perikarditis)
Prognose wird durch die Endokarditis bestimmt
Komplikationen: Herzklappenveränderungen durch postentzündliche Vernarbungen und Verkalkungen
Mitralklappe (ca. 70%)
Mitralklappenstenosen sind in den meisten Fällen Folge eines rheumatischen Fiebers
Häufig kombinierte Vitien (Mitralklappenstenose und -insuffizienz)
Aortenklappe (ca. 30%)
Gelenke: Wandernde, asymmetrische Polyarthritis (insb. der großen Gelenke), springt von Gelenk zu Gelenk !
Haut:
- Rheumatische subkutane Knötchen
- Erythema anulare rheumaticum
Effloreszenz: Randbetonte, leicht erhöhte Plaques mit rascher Ausbreitung, Entsteht bei ca. 10% der Patienten zu Beginn des rheumatischen Fiebers, meist am Stamm (periumbilikal)
Schubweise auftretend, verschwindet nach Wochen bis Monaten
- Erythema nodosum
ZNS: Chorea minor -> meist längere Latenz bis Auftreten (Monate möglich)
Diagnostik:
Labor -> Entzündungsparameter↑
Antikörper gegen Stoffwechselprodukte von A-Streptokokken:
1. Antistreptolysin-O-Titer (ASL)↑: Anstieg insb. nach Infektion im Rachenraum
2. ADB-Titer (Anti-Desoxyribonukleotidase B; anti-DNase B)↑: Anstieg nach Hautweichteilinfektion (z.B. Erysipel)
Jones-Kriterien:
Hauptkriterien -> Subkutane Knoten, Polyarthritis, Erythema anulare
Chorea, Karditis
SPECK: S=Subkutane Knoten, P=Polyarthritis, E=Erythema anulare, C=Chorea, K=Karditis
Nebenkriterien: Fieber, Polyarthralgien, BSG/Leukozyten↑, verlängerte PQ- oder PR-Zeit
Interpretation:
Bei Erstdiagnose zwei Hauptkriterien oder ein Haupt- und zwei Nebenkriterien zur Diagnosestellung erforderlich
Je nach Ausbreitungsmuster (z.B. Erst- oder Rezidivmanifestation, Begleitsymptome) davon abweichende Bedingungen zur Diagnosestellung
Therapie:
- Antibiotikagabe zur Streptokokken-Eradikation (Auch wenn die Symptome nicht von den Erregern ausgehen und es sich nicht primär um eine infektiöse Genese, sondern um eine Autoimmunreaktion handelt, muss die Grunderkrankung behandelt werden)
Mittel der ersten Wahl: Penicillin V !!!! , Cephalosporine
Alternativen bei Penicillin-Allergie: Makrolide
- Therapie der systemischen Inflammation
Antiphlogistika (ASS, Ibuprofen, Naproxen)
Bei schwerer Beeinträchtigung der kardialen Funktion: Zusätzlich Glucocorticoide - Bei Herzklappenschädigung: Ggf. elektive chirurgische oder interventionelle Rekonstruktionsmaßnahmen frühestens ein Jahr nach der akuten Entzündungsphase
- Antibiotische Reinfektionsprophylaxe nach durchgemachtem rheumatischen Fieber
- > Rheumatisches Fieber ohne Karditis: I.d.R. bis zum 21. Lebensjahr, mindestens aber für 5 Jahre
- > Rheumatisches Fieber mit Karditis:I.d.R. bis zum 21. Lebensjahr, mindestens aber für 10 Jahre
- > Rheumatisches Fieber mit Karditis und bleibendem Herzklappenschaden: I.d.R. bis zum 40. Lebensjahr, mindestens aber für 10 Jahre
Myokarditis (Ätiologie/Epi/Pathophysio/Klinik/Diagnostik)
Def: Entzündliche Herzmuskelerkrankung die die Herzmuskelzellen, das Interstitium und die Herzgefäße befällt
Epi:
- Es wird geschätzt, dass 1-5% aller viralen Infektionen mit einer Herzbeteiligung einhergehen
- Häufiger Zufallsbefund bei Autopsien junger, plötzlich verstorbener Menschen (ca. 10%)
Ätiologie:
- Infektiös
- Viren (ca. 50%)
-> Häufigster Erreger bei Immunkompetenz: Coxsackie B1-B5
Parvovirus B19, humanes Herpesvirus (HHV-6), Adenoviren, Echoviren, Coxsackie A, Influenzaviren etc. - Bakterien
Corynebacterium diphtheriae (Diphtherie, Diphtherie-Toxin)
Borrelia burgdorferi (Borreliose)
Bei septischen Erkrankungen besonders Endokarditits -> Staphylokokken, Enterokokken etc.
β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A
Mykobakterien - Pilze
- Protozoen (Chagas-Krankheit)
- Parasiten (Trichinen, Echinokokken)
Nicht-infektiös
- Rheumatisches Fieber, Kollagenosen (z.B. Sklerodermie), Vaskulitiden,
Toxische Myokarditis -> Bestrahlungsfolgen, Chemotherapeutika (z.B. Anthrazykline), Alkohol
Pathophysio:
Passagere Antikörper (AMLA&ASA) die nach klinischer Besserung meist wieder verschwinden (gegen Myolemm und Sarkolemm), bei chronischem Verlauf Ausbildung von Autoantikörper gegen beta1-adrenerge Rezeptoren
Klinik:
- Oft asymptomatisch
- Leichte unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Leistungsknick, Palpitationen, Symptome eines grippalen Infektes
- Thorakale, inspirationsabhängige Schmerzen vor allem bei Perikardbeteiligung (Perimyokarditis)
- Herzrhythmusstörungen (“Herzstolpern”), VT und AV-Blöcke
- Herzinsuffizienz
- Chronische Verläufe mit Übergang in eine dilatative Kardiomyopathie sind möglich
Die klinische Symptomatik der Myokarditis ist unspezifisch und sehr heterogen - sie reicht von asymptomatischen (häufig) bis hin zu fulminanten Verläufen (selten)!
Diagnostik:
Mögliche Auskultationsbefunde
- Flüchtige systolische Geräusche
- Herzinsuffizienz → Dritter Herzton
- zusätzliche Perikarditis → Perikardreiben
Labor
Herzenzyme↑ (CK, CK-MB, Troponin-T)
BNP↑ als Hinweis auf eine beginnende Herzinsuffizienz, aber auch als Folge der Entzündung
Virus-Serologie -> Stuhluntersuchung auf Enteroviren z.b
Auto-Antikörper (Antimyolemmale Antikörper = AMLA, Antisarkolemmale Antikörper = ASA, Beta1-Antikörper)
EKG/Langzeit-EKG
- Analog zur klinischen Symptomatik ist eine sehr unterschiedliche und evtl. passagere EKG-Manifestation möglich.
-> Sinustachykardie
-> Arrhythmie (insbesondere Extrasystolen)
-> Erregungsleitungsstörungen insbesondere bei Myokarditis durch Lyme-Borreliose: z.B. AV-Block
-> Erregungsrückbildungsstörungen → Typischerweise über mehreren (nicht einem Blutversorgungsgebiet zuordenbaren) oder sogar allen Ableitungen
ST-Strecken-Senkungen, T-Negativierungen
Evtl. ST-Hebungen mit konkavbögigem Abgang aus der aufsteigenden S-Zacke
Hinweis auf Perimyokarditis
-> Blockbildung (z.B. Linksschenkelblock)
-> Abgrenzung zum Myokardinfarkt: Kein R-Verlust oder Ausbildung eines pathologischen Q’s
-> Perikarderguss: Niedervoltage
Bildgebung
Röntgen-Thorax -> Evtl. Herzverbreiterung und Lungenstauung
Echokardiographie -> Ausschluss anderer Ursachen (z.B. Vitien), Oft unauffälliger Befund, Eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (LVEF)
Regionale Wandbewegungsstörungen, Echoarmer Randsaum um die Ventrikel bei Perikarderguss
Kardiale Magnetresonanztomographie -> Zur Diagnostik und Verlaufskontrolle, Nachweis eines entzündlichen Ödems, Late enhancement durch Entzündung
Invasive Diagnostik
- Evtl. Myokardbiopsie zur Diagnosesicherung bspw. durch Linksherzkatheter mit MRT-gesteuerter Biopsie
- Zuvor Identifikation betroffener Areale durch Kardio-MRT
- Bedrohliche Komplikationen möglich (Perforation, Arrhythmien)
- kein Routineverfahren
- Indikation: Herzinsuffizienz, höhergradige Rhythmusstörungen, Therapieresistenz
- Befunde
Evtl. Nachweis von Virus-DNA/-RNA
Evtl. immunhistochemischer Entzündungsnachweis ohne Vorhandensein zellulärer Bestandteile
Myokarditis (Therapie/Prognose)
- Symptomatische Therapie
Körperliche Schonung, Sportverzicht
Ggf. Analgetika
Stationäre Überwachung (evtl. Monitoring) - Kausale Therapie
Im Rahmen von Studien: Antivirale Therapie bei Virus-Myokarditis und Immunsuppression bei Nachweis von Autoantikörpern
Antibiotika-Gabe bei bakterieller Myokarditis (Penicillin bei rheumatischem Fieber z.b)
Antimykotika-Gabe (Fluconazol, Amphotericin B) bei Pilznachweis - Therapie von Komplikationen
Behandlung der Herzinsuffizienz (z.B. Flüssigkeitsbilanzierung, β-Blocker , ACE-Hemmer)
Behandlung von Herzrhythmusstörungen, evtl. Herztransplantation
Prognose:
Meist (80%) Ausheilung
Übergang in dilatative Kardiomyopathie in 15% der Fälle mit chronischem Verlauf
Selten letaler Verlauf durch HRS
Perikarditis
- Kurzbeschreibung: Eine Perikarditis ist eine Entzündung der äußeren Herzhaut (Perikard) und kann alleine, aber aufgrund der engen anatomischen Nähe auch oftmals in Kombination mit einer Myokarditis auftreten.
- Klinisch ist eine Trennung oftmals weder möglich noch bedeutsam, so dass auch von einer Perimyokarditis gesprochen wird
- Ätiologie
Infektiös:
Vor allem virale Erreger (Coxsackie A/B, Echoviren, Parvovirus B 19 etc.) → Fibrinöse Perikarditis
Bakterielle Erreger → Exsudative Perikarditis
Tuberkulose → Granulomatöse Perikarditis
Rheumatologisch → Serofibrinöse Perikarditis
Niereninsuffizienz (Urämie) → Fibrinöse Perikarditis
Tumorinfiltration → Hämorrhagische Perikarditis
Bestrahlung
Postoperativ (Postkardiotomie-Syndrom) = Postmyokard-infarktsyndrom (Dressler-Syndrom) -> 1-6 Wochen nach Herzinfarkt kommt es zur fiebrigen Entzündung mit Bildung von Antikörper
Pericarditis epistenocardica -> über großen epikardnahen Infarkten innerhalb der 1.Postinfarktwoche
Kann auch idiopathisch auftreten
- Formen
Trockene Perikarditis sicca (fibrinös) → Meist schmerzhaft (Stechen durch das Reiben der Perikardblätter), meist zu Beginn und am Ende einer akuten Perikarditis, Schmerzen verstärkt im Liegen und bei tiefer Inspiration/Husten -> Leichte Besserung im Sitzen
Feuchte Perikarditis (exsudativ) → Weniger oder nicht schmerzhaft, geht häufig aus einer trockenen akuten Perikarditis im Verlauf über
Pericarditis constrictiva (“Panzerherz”) als Komplikation der akuten Perikarditis → Perikardverkalkung: Deutliche spangen- bzw. plattenartig erhöhte Strahlendichte (Transparenzminderung) im Röntgenbild, das eingengte Herz kann durch das narbige, geschrumpfte Perikard nicht mehr Diastolisch füllen und es kommt zur Einflussstauung und Hermuskelatrophie und Globalherzinsuffizienz
Merke: Das Missmatch zwischen klinischen Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz und normal großen Herzen muss an eine konstriktive Perikarditis denken lassen !!!
Diagnostik
-> Klinik
Auskultation -> Perikardreiben (systolisches oder systolisch-diastolisches Reibegeräusch welches besonders gut vornübergebeugt und bei Atemstopp hörbar ist) (besonders bei Trockener Perikarditis, bei feuchter Perikarditis leisere HT und meist kaum Perikardreiben wenn überhaupt)
-> EKG (unspezifische konkave ST-Hebungen aus der aufsteigenden S-Zacke wie bei Myokarditis möglich, aber immer ohne R-Verlust und Pathologische Q) Echokardiographie, evtl. Perikardbiopsie und punktion
-> bei Perikarderguss Bucksbeutelform des Herzens im Röntgenthorax
Klinik (aufgrund der gestörten Ventrikelfüllung):
Symptome des “Rückwärtsversagens” (vor dem rechten Herzen)
- Erhöhter Venendruck mit typischer Jugularvenenstauung
- Kussmaul’ Zeichen -> Paradoxer inspiratorischer Druckanstieg der Jugularvenen !!!!
- Lebervenenstauung mit Spannung der Leberkapsel, Kapselspannungsschmerz, Hepatomegalie
Stauungs-Ödeme, Aszites, Proteinurie, Hyponatriämie
Symptome des “Vorwärtsversagens”
- Eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit
- Abnahme der Blutdruckamplitude bei tiefer Inspiration (Pulsus paradoxus bei Perikardtamponade) (Auch bei Asthamanfall, Spannungspneumothorax und Panzerherz)
- Tachykardie, Protodiastolischer (also frühdiastolischer) Zusatzton
Therapie:
Symptomatische Therapie (Antiphlogistische Therapie) + ggf. Einleitung einer kausalen Therapie (z.B. Antibiotikagabe bei Nachweis bakterieller Erreger)
Bei drohender Herzbeuteltamponade: Entlastung durch Perikardpunktion
Suche und Behandlung nach Ursache der Perikarditis (z.b rheumatologische Abklärung)
Therapie konstriktive Perikarditis: Operative Entschwielung des Herzens, Perikardektomie
Coxsackieviren
- Infektionen mit Coxsackie-Viren verlaufen zumeist asymptomatisch. Je nach Virustyp können aber folgende Krankheitsbilder entstehen:
-> Coxsackie A und B
Sommergrippe: Grippesymptome (Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen)
Konjunktivitis
Virale Meningitis: Meningoenzephalitis mit lymphozytärem Liquorbefund
Myokarditis
-> Coxsackie A
Herpangina: Herpesähnliche Bläschen (multiple kleine Bläschen mit rotem Hof) im gesamten Rachenraum und an den Tonsillen
Besonders betroffen: Vordere Gaumenbögen
Im Verlauf fibrinbedeckte Ulzerationen
Grippeartiger Verlauf mit reduziertem Allgemeinzustand, Hohes Fieber
Hals- und Schluckschmerzen
Hand-Fuß-Mund-Krankheit: Die Hand-Fuß-Mund-Krankheit ist eine hochansteckende, per Tröpfcheninfektion verbreitete Krankheit. Dabei kommt es meist im Bereich der Fußsohlen, der Handinnenflächen sowie mitunter perioral zu einem makulopapulösen und teils vesikulösen Exanthem. Selten kann auch ein generalisiertes makulopapulöses Exanthem auftreten. Meist geht die Krankheit mit einer Stomatitis einher, bei der sich ein Enanthem mit schmerzhaften, erodierenden und teils ulzerierenden, fibrinbedeckten Bläschen (Aphthen) zeigt. Die Erkrankung ist fast immer selbstlimitierend bei meist normalem oder nur gering verschlechtertem Allgemeinzustand. Vereinzelt kommt es aber zur Streuung des Erregers mit Meningitis, Myokarditis und Pneumonie.
-> Coxsackie B
Myokarditis
Bornholm-Krankheit: Charakteristisch für die Bornholm-Krankheit ist der akut einsetzende, gürtelförmige Thoraxschmerz, der auf eine Reizung der Pleura zurückgeht (Pleurodynie). Zusätzlich leiden die Patienten an grippeartigen Symptomen. Die Erkrankung ist hochansteckend und selbstlimitierend.
Perikarderguss
- eine Flüssigkeitsansammlung im Raum zwischen der Lamina parietalis des Perikards und dem auf dem Herzen aufliegenden Epikard (Lamina visceralis des Perikards).
- Daraus kann eine Behinderung der Pumpfunktion aufgrund der Einengung des Herzens entstehen.
- Perikardergüsse können aus unterschiedlichsten Gründen (z.B. postoperativ, rheumatologisch oder bei infektiöser Perikarditis) auftreten und sich akut oder chronisch entwickeln.
- Eine schnelle und zuverlässige Methode, um einen Perikarderguss nachzuweisen, ist die Echokardiographie.
- Therapeutisch wichtig ist eine schnelle Entlastung des Herzens zur Verbesserung der Kreislaufsituation. Dies kann zeitnah mittels einer sonographisch gesteuerten Punktion erfolgen.
Ätiologie: -> Hämatoperikard/Hämoperikard (Ansammlung von Blut im Perikard) Herzwandruptur (z.B. nach Myokardinfarkt) Thoraxtrauma Aortendissektion Iatrogen Herzoperation (z.B. nach Klappenersatz; koronarer Bypass-OP) -> Seröser Perikarderguss Infektiös (Perikarditis) Maligne Prozesse Postoperativ (Poststernotomiesyndrom) Urämie Rheumatologisch Idiopathisch
Pathophysio:
Perikarderguss ab einer Ergussmenge von ca. 150-200ml → Druckerhöhung innerhalb des Perikards → Perikard hat nur geringe Elastizität → Kompression des Herzens, insbesondere des rechten Herzens, da Ventrikelwand dort schwächer → Verminderte diastolische Ventrikelfüllung (bis zum diastolischen Kollaps des rechten Ventrikels), da der intraperikardiale Druck höher als rechtsventrikulärer Druck ist → Blutstau vor dem Herzen → Verminderung des Schlagvolumens + gleichzeitige Kompression der Koronararterien → Einflussstauung + Minderperfusion des Myokards → Gefahr eines kardiogenen Schocks
Klinik:
-> Allgemeine und chronische Symptomatik
Leise Herztöne
Tachykardie und Hypotonie aufgrund der Kreislaufstörung
Retrosternale Schmerzen verstärkt im Liegen
Zeichen der Herzinsuffizienz
Körperliche Schwäche
Einflussstauung (Stauung der Jugularvenen)
Tachypnoe und Dyspnoe
Hepatomegalie und Stauungszirrhose der Leber (Cirrhose cardiaque)
Aszites
-> Akute Symptomatik (bei höhergradigem Erguss bzw. Herzbeuteltamponade )
Blässe und Kaltschweißigkeit
Kardiogener Schock bis zur Asystolie
Pulsus paradoxus
Diagnostik:
-> Röntgen
Verbreiterte Herzsilhouette bis hin zur Bocksbeutelform des Herzens
-> Echokardiographie
Nachweis und Ausmaß des Ergusses → Echofreie Zone zwischen Perikard und Epikard
Verminderte Ejektionsfraktion (EF)
Verminderte Wandbewegung
Ein Perikarderguss/Herzbeuteltamponade kann schnell und vergleichsweise sicher mittels der Echokardiographie nachgewiesen werden!
-> EKG
Niedervoltage
Elektrischer Alternans
Bei schwerer Ausprägung der Herzbeuteltamponade
ST-Hebung
T-Abflachung bis T-Negativierung
Therapie:
-> Konservative Therapie
Je nach Ursache ggf. Antibiotika, Glucocorticoide, Antiphlogistika
-> Punktion
Größere Ergüsse bzw. die geringsten Zeichen einer Tamponade → Sonographisch gesteuerte Perikardpunktion und anschließende intensivmedizinische Betreuung
-> Operative Therapie
Hämatoperikard aufgrund eines Thoraxtraumas → Operation je nach Befund, z.B. Thorakotomie mit Entlastung des Hämatoperikards und Nahtversorgung des Defektes
Infizierte Ergüsse → Operative Entlastung und Drainageeinlage
Chronisch-rezidivierende Ergüsse → Perikardfensterung (zur Pleura oder zum Peritoneum)
Ein akuter Perikarderguss mit Perikardtamponade ist lebensbedrohlich und erfordert eine sofortige Entlastung!!!
