Nefro: DRC e LRA Flashcards
DRC - INVESTIGAÇÃO
Critérios para definição de DRC (6)
Alteração por > 3 meses:
- TFG < 60
- Albuminúria > 30
- Alteração laboratorial (anemia, DHE, doença mineral óssea, proteinúria, hematúria)
Não precisa de 3 meses:
- Transplante renal
- Alteração anatômica (rins policísticos, redução do volume, perda da diferenciação corticomedular)
- Alteração histológica
DRC - INVESTIGAÇÃO
Alterações dos níveis de creatinina e/ou ureia NÃO causadas por lesão renal (4)
- Massa muscular é diretamente proporcional à creatinina plasmática (sarcopênicos apresentam creatinina baixa e, portanto, TFG alta)
- Trimetroprim, tazocin e cimetidina aumentam a creatinina sérica, diminuindo a TFG (pseudodisfunção renal)
- Sangramento TGI alto aumenta a ureia sérica sem aumento proporcional da creatinina (U > > Cr)
- Dieta hiperproteica e hipercatabolismo (sepse, pancreatite) aumentam a creatinina sérica, diminuindo a TFG
DRC - INVESTIGAÇÃO
Clínica da DRC (5)
- Hipervolemia (hipertensão, congestão pulmonar, edema, derrame pleural, ascite)
- Anemia normo/normo hipoproliferativa (redução da EPO)
- DHE e ácido-básico (hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiponatremia hipervolêmica, acidose metabólica)
- Doença mineral óssea (reabsorção óssea pelo hiperparatireoidismo - estimulado pela hipocalcemia + hiperfosfatemia)
- Síndrome urêmica (fraqueza, inapetência, emagrecimento, náuseas e vômitos, neuropatia periférica, prurido, encefalopatia, disfunção plaquetária e pericardite)
DRC - PROGRESSÃO
Manejo da dieta e da proteinúria
Dieta:
- Dieta normoproteica (0,6-0,8 g/kg/d), hipossódica (< 2g/d) e ausência de restrição hídrica (restrição hídrica apenas em estágio dialítico)
Proteinúria:
- IECA/BRA: efeito antiproteinúrico por dilatação de arteríola eferente + antirremodelamento por antagonizar a angiotensina II e a aldosterona
~ enalapril: iniciar 5 mg/d –> 40 mg/d em 1 ou 2 tomadas
~ losartana: iniciar 25 mg/d –> 100 mg/d em 1 ou 2 tomadas
(dose nefroprotetora é menor que a dose antihipertensiva)
-
iSGLT2: efeito antiproteinúrico por constrição de arteríola aferente + antirremodelamento renal e cardíaco
~ dapaglifozina: 10 mg/d em 1 tomada
–> Sem indicação, até o momento, de uso em DM1, apenas DM2! -
Epironolactona OU Finerinone: usada em casos refratários ao uso de IECA/BRA + iSGTL2, sendo o finerinone indicado apenas na DRC diabética [antagonistas mineralocorticoide - finerinona é antagonsista mais específico, tendo menos efeito adverso de hipercalemia e ginecomastia]
~ finerinone 10 mg/d
~ espironolactona 25-50 mg/d - Alvo: proteinúria < 1000 mg/d // se síndrome nefrótica: proteinúria < 3,5 g/d com redução de 50-60% da proteinúria inicial
- Avaliação laboratorial da proteinúria: proteinúria de 24h OU relação prot/crea “pareada” (ex: colhe uma urina de 24h e faz a relação entre a proteinúria total e a prot/crea da mesma amostra, de modo que nas avaliações futuras, basta colher prot/crea e, por regra de 3, inferir a proteinúria de 24h)
DRC - PROGRESSÃO
Cuidados na introdução e manejo dos medicamentos (IECA/BRA, iSGLT2, finerinone)
- Introdução
IECA/BRA –> não introduzir se TFG < 15
iSGLT2 –> não introduzir se TFG < 20
Finerinone –> não introduzir se TFG < 25 ou se K > 4,8, indicar apenas na DRC diabética
Nunca introduzir juntos (queda importante da TFG)
Sempre reavaliar TFG e K+ após 2 sem do IECA/BRA - Manejo
Sick days: maior cuidado do paciente em quadros de doença aguda (fragilidade hemodinâmica do rim devido aos medicamentos –> maior risco de LRA)
Em alguns casos, é preciso até suspender as medicações
DRC - TRATAMENTO
Particularidades do tratamento de HAS (2) e DM (3) em doente renal crônico
HAS:
- Primeira linha = IECA/BRA: efeito antiproteinúrico/nefroprotetor (vasodilatação da arteríola eferente, reduzindo a pressão glomerular), mas podem causar hipercalemia e aumento 30% da creatinina basal (sempre dosar Cr e K+ após introdução de IECA/BRA!)
- Segunda linha na DRC proteinúrica = verapamil/diltiazem
- Segunda linha na DRC não proteinúrica = anlodipino
- Terceira linha: diuréticos tiazídicos –> cuidado: não apresentam ação se TFG < 30!
DM:
- ISGLT2: medicamento de escolha na DRC pelo efeito antiproteinúrico/nefroprotetor (vasoconstrição da arteríola aferente)
- Metformina: suspensa se TFG < 30 ou dose limitada a 1 g/d se TFG 30-45 (risco de acidose lática)
- aGLP1: indicado se meta glicêmica não atingida com metformina + iSGLT2 OU se medicações contraindicadas pela TFG (aGLP1 podem ser usados em qualquer TFG)
- iDPP4 (gliptinas): únicos antihiperglicemiantes permitidos no paciente dialítico - se começou a fazer diálise, suspender os antihiperglicemiantes e deixar apenas gliptinas/iDPP4
DRC - ESTADIAMENTO
Complicações que devem ser ativamente investigadas com base no estágio da DR (3)
Estágio 3a (45-59): [a de anemia]
- Anemia: HMG com reticulócitos e provas de hemólise, perfil de ferro (ferro sérico, saturação de transferrina, ferritina), vitamina B12 e AF
Estágio 3b (30-44): [b de bone]
- DMO: queixa de dor óssea, fraqueza muscular e fraturas patológicas // cálcio, fosfato, vitamina D, FALC, PTH
Estágio 4 (15-29): [4 de 4cidose met4bólic4]
- Acidose metabólica: gasometria
DRC - COMPLICAÇÕES
Fisiopatologia, rastreamento e tratamento da DMO-DRC
Fisiopatologia:
Aumento da secreção de PTH (hiperparatireoidismo secundário) estimulado por:
- Hipocalcemia: redução da ativação de vitamina D + quelação do cálcio pela hiperfosfatemia
- Hiperfosfatemia: menor eliminação
Rastreamento:
- Fosfato, cálcio, PTH, vitamina D e FALC
Tratamento:
- Redução da ingesta de fosfato na dieta (800 a 1000 mg/d - evitar embutidos e ultraprocessados, chocolate, leite, queijo, coca-cola e diminuir ingestão de carne)
- Quelante de cálcio durante alimentação:
~ sevelâmer 800-2400 mg 3x/d (custo muito elevado!)
~ carbonato de cálcio 500-1000 mg 3x/d (pode aumentar o cálcio, aumentando o risco cardiovascular por calcificação vascular)
- Reposição de vitamina D (garantir níveis > 30)
- Calcimiméticos (“imitam” o cálcio e se ligam ao receptor da paratireoide, gerando feedback negativo e reduzindo a secreção de PTH)
~ Cinacalcete 30 mg 2-4 cps no almoço
- Refratários: calcitriol, paricalcitol / outros análogos de vit D –> em último caso, paratireoidectomia
Alvo:
- Fosfato entre 3,5-4,5
DRC - COMPLICAÇÕES
Rastreamento e tratamento da anemia
Rastreamento:
- HMG, provas de hemólise (BT, LDH, haptoglobina, reticulócitos), perfil de ferro (ferro sérico, ferritina, saturação de transferrina), vitamina B12 e ácido fólico
- Alvo de Hb = 10-11,5/12
Tratamento:
- Correção da deficiência de ferro: alvo = ferritina > 100 (não dialítico) - 200 (dialítico) E saturação de transferrina > 20%
~ sulfato ferroso: 160-200 mg/d de Fe elementar
- Se mantiver Hb < 10: agentes estimulantes da eritropoiese
~ epoietina alfa: 50-100 UI/kg 3x/sem - aumentar a dose em 25% a cada 4 sem até atingir alvo de Hb
DRC - COMPLICAÇÕES
Manejo da acidose metabólica e da hipercalemia
Acidose metabólica:
- Reposição de BIC: alvo de BIC 22-26
~ bicarbonato de sódio: iniciar 1 colher chá e titular com base no BIC
~ aumentar bicarbonato no banho da diálise
Hipercalemia:
- Corrigir acidose
- Suspender betabloqueadores e outros medicamentos que elevam K+
- Evitar constipação
- Dieta com restrição de K+ (frutas)
- Se todas as medidas feitas e mantiver hipercalemia = reduzir dose ou suspender IECA/BRA (evitar ao máximo chegar nesse ponto –> medicamentos que mudam desfecho na DRC!)
LRA - CAUSAS
Quadro típico de LRA induzida pela associação de estatina + fibrato
Estatina + fibrato = rabdomiólise!
- Elevação de CPK, LDH, transaminases
- Hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia (quelado pelo fosfato)
- Mioglobinúria
DRC - INVESTIGAÇÃO
Na emergência, como diferenciar DRC de LRA? (3)
Na DRC há:
1. Anemia normo/normo
2. Hiperparatireoidismo secundário (> PTH, hipocalcemia e hiperfosfatemia)
3. Rim de tamanho reduzido (nem sempre) com perda de relação cortico-medular (afilamento do córtex)
(Hipervolemia, DHE e ácido-básico e síndrome urêmica podem ocorrer nos dois casos!)
DRC - ETIOLOGIA
Como diferenciar se a DRC foi causada por HAS (4) ou DM (4) ?
DRC secundária à HAS:
- HAS difícil controle por > 10a
- Rins de volume reduzido
- Proteinúria ausente ou discreta
- Outras LOA: retinopatia hipertensiva, hipertrofia de VE
DRC secundária ao DM:
- DM difícil controle por > 10a
- Rins de tamanho normal/aumentado
- Hiperfiltração inicial (Cr muito baixa e TFG muito alta) seguida de proteinúria expressiva
- Outras LOA: retinopatia diabética, neuropatia periférica, disautonomia (se for por DM, a grande maioria dos casos de DRC é acompanhada de retinopatia)
DRC - TRATAMENTO
Acessos preferencias para hemodiálise na DRC (3) e na LRA (1), particularidades da diálise peritoneal (3)
Acessos na hemodiálise:
> DRC:
- FAV (fístula arterio-venosa): comunicação entre artéria e veia, intermediada ou não por prótese, criando um acesso venoso de alto fluxo
- Cateter central de longa permanência (permcath)
- Cateter central de curta permanência (Shilley)
> LRA:
- Cateter central de curta permanência (Shilley)
Diálise peritoneal:
- NÃO é inferior à hemodiálise (as duas técnicas são iguais em termos de sobrevida)
- Pode ser feita em casa todos os dias e com menor risco de hipotensão
- Via de acesso mais curta pela eventual fibrose peritoneal e necessidade de entendimento e capacidade do paciente de manipular os equipamentos e realizar a higiene (não indicada para qualquer paciente)
LRA - NTA INDUZIDA POR CONTRASTE
Características da LRA e medidas para evitá-la (3)
Lesão renal:
- Pico de creatinina em 48h e melhora em até 72h (melhora da função renal a partir de então)
- Questionável a real lesão do contraste –> não há estudos comprovando a associação direta da lesão ao contraste e os estudos não mostraram maior risco de diálise ou mortalidade
~ é preferível expor o paciente ao risco teórico do contraste do que não fazer um exame que mudaria o prognóstico (ex: cateterismo na SCA)
Medidas para evitar:
- Suspender drogas nefrotóxicas antes do procedimento
- Manutenção da volemia adequada pré e pós-procedimento
- Contraste hipo/isosmolar em pequena quantidade –> o maior risco está no uso de contraste hiperosmolar e em grande quantidade, como nas arteriografias
