Onco: emergências oncológicas Flashcards
Fisiopatologia da hipercalcemia maligna (2)
80%: produção de PTHrP (recombinante) pelo tumor primário
20%: metástases ósseas (também libera PTHrP)
Clínica da hipercalcemia maligna
Inespecífica:
1. Desidratação
2. Confusão mental
3. Constipação
4. Fadiga
2 primeiros: aguda / 2 últimos: crônica
Investigação da hipercalcemia maligna (4)
- Cálcio iônico
- PTH e PTHrP
- Vitamina D
- Cintilogafia óssea (excluir metástases ósseas)
Como corrigir o valor do cálcio em casos de hipoalbuminemia?
Acrescentar 0,8 de Ca para cada 1 de albumina abaixo de 3,5 / 4
Ex: Alb 3 - Ca 10,5 ==> Cálcio “real” 10,9
Valores laboratoriais esperados na hipercalcemia maligna (cálcio, PTH, PTHrP, vitamina D)
Cálcio: > 10,5
PTH: reduzido (se aumentado = hiperpara primário sobreposto)
PTHrP: aumentado (reduzido se a causa for metástase óssea)
Vitamina D: reduzida (aumentada se for linfoma)
Conduta na hipercalcemia maligna (4)
- Hidratação vigorosa (1000 mL a cada 6h)
- Suspender AINEs e tiazídicos
- Repor fosfato
- Bisfosfonato (ação após 2-4 d)
A hipercalcemia é um marcador de péssimo prognóstico
Verdadeiro ou falso
Verdadeiro
Secreção inapropriada de ADH
Aumento da produção de ADH levando à hiponatremia normovolêmica
Fisiopatologia da SIADH (3)
- Retenção hídrica inicial causando hiponatremia dilucional
- Ativação de ANP - natriurese, com espoliação de sódio > perda hídrica
- Restauração da euvolemia, causando hiponatremia normovolêmica
Causa de hipouricemia na SIADH
Espoliação de ácido úrico junto à natriurese causada pelo ANP
Clínica da hiponatremia causada pela SIADH (4)
Edema cerebral levando à síndrome da HIC:
1. Cefaleia
2. Náuseas e vômitos
3. Rebaixamento do nível de consciência
4. Convulsão
A SIADH é o distúrbio mais frequente em pacientes hospitalizados, sobretudo nos portadores de neoplasias
Verdadeiro ou falso
Verdadeiro
Protótipo de neoplasia causadora de SIADH
CA de pulmão tipo pequenas células
Diagnóstico de SIADH (4)
- Hiponatremia normovolêmica
- Osmolaridade urinária aumentada (> 100)
- Na+ urinário aumentado (> 40)
- Osmolaridade sérica reduzida (< 275)
Hiponatremia com osmolaridade e Na urinário aumentados (paradoxal)
Tratamento da SIADH (4)
- Restrição hídrica < 800 mL/d
- Furosemida
- Demeclociclina ou vaptano (antagonista de ADH)
- Reposição de Na+ (se necessária!)
Principais causas de síndrome da veia cava superior (2)
- Neoplasias (CA de pulmão e linfoma - pelo tumor ou por linfonodos acometidos)
-
Trombose de VCS (CVC)
Outros: aneurisma de aorta, bócio, fibrose mediastinal
Clínica da SVCS (4)
- Dispneia
- Turgência jugular
- Edema de face
- Circulação colateral em tórax
- Casos graves: HIC (edema cerebral), IRespA (edema de laringe)
A maioria dos casos de SVCS não é emergência, devendo ser feita biópsia da massa ou de linfonodos associados para definição da conduta
Verdadeiro ou falso
Verdadeiro
Tratamento da SVCS (4)
- Cabeceira elevada
- Evitar hiperidratação
- Se radioterapia: corticoide
- Se trombose de VCS: anticoagulação + remoção do cateter
Indicações de stent intraluminal na SVCS (2)
- Desobstrução imediata em caso de emergência (edema cerebral, edema laríngeo)
- SVCS refratária
Síndrome da compressão medular
Compressão da medula espinal e/ou das raizes nervosas por metástase óssea localizada no corpo vertebral ou no forame neural, causando isquemia e podendo levar à lesão neurológica definitiva
Torácica (70%) > lombar > cervical
Tumores que mais causam SCM (4)
Pulmão, mama, próstata e mieloma múltiplo
Clínica da SCM (4)
- Dor (primeiro sintoma)
- Perda de sensibilidade
- Paralisia flácida > espástica
- Disfunção esfincteriana (retenção urinária, constipação)
Exame complementar mais indicado para confirmação diagnóstica de SCM
Ressonância magnética (RX e TC podem ser usados para avaliação inicial)