Neuro Flashcards
Cefaleia pós-punção lombar: clínica, fisiopatologia e fatores de risco
Cefaleia que piora em ortostase e melhora em DDH
Fisiopatologia: fístula liquórica com hipotensão liquórica e ptose cerebral
Fatores de risco: mulher jovem, gestante, agulha grossa, múltiplas punções
Cefaleia pós-punção lombar: tratamento (5)
- Analgésicos (dipirona, tramadol)
- AINEs (tenoxicam)
- Hiperidratação
- Cafeína
- Se refratário após 72h de tratamento clínico: blood patch
Cefaleia pós-punção lombar: blood patch
Infusão de sangue autólogo no espaço subaracnóideo, criando um tampão de fibrina e interrompendo a perda de LCR
(Procedimento feito em CC - tende a ser evitado, pela duração autolimitada da cefaleia e pelo risco de infecção)
MIGRÂNEA
Clínica (5) e tratamento da crise (5) de migrânea
Diagnóstico:
- Pelo menos 5 crises
- Duração de 4-72h
- Unilateral (bilateral em até 40% dos casos), pulsátil, moderada/forte, piora com atividade física
- Fotofobia e fonofobia OU náusea/vômito
- Pode ter aura - visual até hemiplegia ou afasia
Inicia na adolescência/adulto jovem, melhora ao envelhecer, antecedente familiar
.
Tratamento abortivo:
- Dipirona 1 g 6/6h
- Tenoxicam 20 mg EV / naproxeno 550 mg 8/8h
- Metoclopramida 10 mg 8/8h
- Se crise forte: sumatriptano 100 mg dose única -> repetir em 2h e não usar nas próximas 24-48h
- Se refratário: dexametasona 4 mg/d / clorpromazina / haloperidol
MIGRÂNEA
Tratamento profilático (4) e indicação (1)
Indicação:
- 3+ crises fortes OU 6+ crises fracas no mês (individualizar para cada paciente)
.
Opções terapêuticas:
- Topiramato
Positivo = perda de peso
Negativo = desatenção/esquecimento, nefrolitíase
- Valproato
Negativo = teratogenicidade, interação com - ACHO, alopecia => evitar em mulheres jovens
- Betabloqueadores (propranolol e metoprolol)
Negativo = asma, DPOC, tabagismo
- Amitriptilina:
Positivo = insônia
- Venlafaxina:
Positivo = depressão, ansiedade
- Antagonista CGRP (rimegepant, ubrogepant)
CEFALEIA
Tratamento abortivo e profilaxia da tensional e em salvas
Tensional
- abortivo: analgesia + AINEs
- profilaxia: amitriptilina
.
Salva
- abortivo: oxigênio + triptano (não enteral)
- profilaxia: BCC (verapamil)
-> prednisona por 10 dias
AVE - ISQUÊMICO
Manejo do AVEi e profilaxia secundária (7)
Atendimento sistematizado
- Graduação do déficit neurológico pela escala NIH
- Glicemia capilar
- TC sem contraste (afastar hemorragia)
Reperfusão
- Trombólise: deltaT < 4h30 min + NIH >= 5 ou déficit incapacitante + DESCARTAR contraindicações
-
Trombectomia mecânica: deltaT < 6h + ASPECTS >= 6 + obstrução de carótida interna porção M1 ou ACM
.
Fase aguda:
- PA < 220/120 ou 185/110 se trombólise
Após fase aguda:
- Investigação da etiologia (embólica, trombótica) - ECG, ecocardiograma, angioTC de carótidas, vertebrais e crânio
- Profilaxia secundária conforme etiologia
Profilaxia secundária:
- Sem causa definida: AAS +/- clopidogrel (se NIHSS =< 5 - AVE minor OU AIT) -> iniciar no diagnóstico ou 24h após a trombólise
- Embólica: anticoagulação -> iniciar 3-5 dias após o evento
- Trombótica: AAS +/- endarterectomia carotídea
* O uso de anticoagulante + antiagregante NÃO é permitido para profilaxia unicamente do AVE (apenas se AAS for usado para outra causa, como stent coronário)
AVE - HEMORRÁGICO
Investigação diagnóstica de HSA (3)
- TC crânio sem contraste
- Se TC normal, porém alta suspeita: punção lombar
- Se suspeita de acidente de punção durante coleta do líquor: provas dos 3 tubos:
- se concentração de sangue diminuir entre os tubos, é acidente de punção (mas não descarta HSA);
- se mantiver inalterada, confirma HSA
AVE - HEMORRÁGICO
Manejo da HSA (5)
- Angiografia / angioTC para estudo da circulação cerebral e clipagem ou coil endovascular do aneurisma
- Suporte (cabeceira elevada, PA < 160 antes de clipar ou < 200 após clipar o aneurisma, evitar hiponatremia, evitar hiperglicemia, satO2 >= 95)
- Controle da PIC (cabeceira elevada, solução salina hipertônica, sedação, hiperventilação, ventriculostomia)
- Evitar broncoespasmo: Nimodipino 60 mg 4/4h + hipertensão permissiva (PAS < 160) + doppler transcraniano diário
- Se hidrocefalia - DVE (derivação ventrículo-externa)
HIC
Suspeita clínica e manejo da hipertensão intracraniana
Suspeita:
- RNC, cefaleia, vômitos não precedidos de náusea, papiledema (FO ou USG nervo óptico), paralisia do VI par (estrabismo convergente), tríade de Cushing (bradicardia, hipertensão, bradipneia)
Manejo
- cabeceira elevada
- salina hipertônica ou manitol (esse último contraindicado se hipotensão)
- sedação (reduz demanda metabólica e atividade simpática)
-> sedativo de meia vida curta (propofol) para janelamento frequente
-> objetivo RASS -5 (neurocrítico)
- medida de exceção: hiperventilação transitória (risco de vasoconstrição e isquemia cerebral)
-> pCO2 26-30 mmHg, revertida após algumas horas
.
- evitar febre e hiposmolaridade (evitar SG ou soro ao meio)
-
antoconvulsivante como profilaxia secundária ou primária em lesão de alto risco
. - se neoplasia ou infecção: corticoide
.
=> Manter PPC > 70
.
[manitol 20% 1 g/kg bolus]
[NaCl 23,4% 15-60 mL em 10 min OU NaCl 7,5% 2 mL/kg em 20 min]
[dexametasona ataque 10 mg + manutenção 4 mg 6/6h (se neoplasia) ou 10 mg 6/6h (se meningite)]
AVE - TRATAMENTO
Contraindicação à endarterectomia ou angioplastia carotídea
Oclusão total da artéria (100%) - em vez disso, controlar fator de risco com estatina + antiagregante
AVE - PROGNÓSTICO
Escala de déficit neurológico permanente após AVE (5)
RANKIN:
1. Independente
2. Independente para atividades pessoais, exceto para a minoria
3. Deambula sem assistência, mas dependente para a maioria das atividades
4. Deambula com assistência
5. Acamado
TC
Sinal precoce, além da área isquêmica, que fala a favor de AVEi
Hiperdensidade da ACM
ALTEPLASE
Conduta se piora do NIHSS durante trombólise
Parar a trombólise e repetir TC -> investigar transformação hemorrágica
MINOR E MALIGNO
Definições e condutas específicas
- Minor
NIHSS =< 5
Normalmente sem indicação de trombólise - exceto se déficit incapacitante
Profilaxia secundária com AAS + clopidogrel - Maligno
Isquemia >= 2/3 do território irrigado pela artéria
TREMENS
Abstinência alcoólica
=> CLÍNICA:
- leve: sd adrenérgica = taquicardia, hipertensão, tremor, sudorese (6-36h)
- moderada: alucinações (12-48h)
- grave: convulsão (6-48h) ou delirium tremens (48-96h)
-> convulsão geralmente CTCB e curtas - pensar em diferenciais se estado de mau
=> TRATAMENTO:
- profilaxia na internação: escore PAWS
-> se >= 4: alto risco -> clordiazepóxido 25-100 mg 6/6h nos primeiros dias
- se sintomas: diazepam 10 mg -> repetir a cada 10 min até paciente calmo e alerta (lorazepam de cirrose)
-> titular dose com base na escala CIWA-Ar
- após controle: diazepam ou lorazepam na dose que cessou os sintomas de 4-6/4-6h
- se refratário: propofol ou fenobarbital (necessidade de ventilação mecânica)
- fenitoína é ineficaz na convulsão por abstinência alcoólica
MIASTENIA
Sintomas, diagnóstico, tratamento e investigação adicional
Fisiopatologia:
- Auto-anticorpos contra receptores colinérgicos da membrana pós-sináptica
Sintomas:
- Fraqueza muscular com piora ao final do dia e após repetição (piscar 100 vezes, manter o olhar para cima por 1 min)
Diagnóstico:
- Dosagem de auto-anticorpos anti-receptor de acetilcolina
- Eletroneuromiografia (disfunção pós-sináptica)
Tratamento:
- Piridostigmina (inibidor da acetilcolinesterase) +/- corticoide
Investigação adicional:
- Imagem de mediastino anterior -> a causa secundária mais comum é timoma!
WERNICKE-KORSAKOF
Fisiopatologia, diagnóstico e tratamento
=> FISIOPATOLOGIA:
- Deficiência de vitamina B1 (tiamina)
-> fator de risco para deficiência prévia: etilismo, desnutrição, bariátrica, gestante
-> estresse agudo que agrava a deficiência: reposição de glicose, infecção
=> CLÍNICA:
Wernicke:
- Confusão mental
- Ataxia
- Oftalmoplegia/nistagmo
-> quadro reversível
Korsakoff:
- Demência
- Confabulação
-> quadro irreversível
=> TRATAMENTO:
- Tiamina (B1):
> Primeiros 3d: 300 mg 8/8h EV (necessita de internação)
> Após: 300 mg/d VO
GUILLAIN-BARRÉ
Clínica, diagnóstico e tratamento
=> CLÍNICA
- paralisia flácida ascendente + hipo/arreflexia (pouco comprometimento sensitivo)
- sintomas com gatilho imunológico (vacinas, IVAS, GECA por campylobacter)
- paralisia facial, disfagia, disartria
-> síndrome de Miller-Fisher: ataxia + oftalmoplegia + arreflexia
=> DIAGNÓSTICO
- LCR com dissociação proteinocitológica (muita proteína para pouca célula)
- eletroneuromiografia
=> TRATAMENTO
-
imunoglobulina EV OU plasmaférese
-> NÃO fazer corticoide
ME
Protocolo de morte encefálica
=> Quando abrir:
- coma aperceptivo (ECG 3)
- lesão neurológica comprovada por neuroimagem
- manutenção do quadro por 6h (ou 24h, se hipoxemia)
- T > 35 oC / PAM > 65 mmHg / satO2 > 94% / 4-5 meia-vidas dos sedativos
=> Protocolo:
- 2 testes clínicos com 1h de intervalo entre eles (se < 2m = 24h / se entre 2m-2a = 12h)
-> atestando ECG 3 com ausência de reflexos de tronco (fotomotor, corneopalpebral, oculocefálico, vestíbulo-calórico, tosse)
- teste da apenia
-> pré-oxigena até PO2 > 200 e PCO2 35-45 (mesmo em DPOC), desliga o ventilador por 10 min até PCO2 > 55, sem movimentos respiratórios
- exame complementar
-> doppler transcraniano (contraindicado na craniectomia descompressiva), EEG ou cintilografia
CONVULSÃO
Diferenciar convulsão, síncope e CNEP
Convulsão:
- Desvio de olhar
- Mordedura de língua (face lateral)
- Liberação esfincteriana
- Pós-ictal sonolento por 10-20 min
-> mais comum no adulto: início focal com evolução para TCG
CNEP:
- Crises quase sempre presenciadas (fenômeno de plateia)
- Duração muito maior que o normal
- Olhos muito fechados, movimentação da pelve
-> a maior parte dos pacientes que apresentam CNEP têm, também, epilepsia verdadeira
-> diagnóstico: videoeletroencefalograma
CONVULSÃO
Diagnóstico de epilepsia e de crise sintomática aguda e remota
- Epilepsia = 1 crise convulsiva + 1 fator de risco:
-> Nova crise após 24h
-> Lesão estrutural/funcional prévia (em neuroimagem ou EEG)
-> Síndrome epiléptica definida
-> Crise durante o sono
. - Crise sintomática aguda: fator desencadeante < 7 dias
- Crise sintomática remota (não provocada): sem fator desencadeante ou fator ocorrido > 7 dias
-> mais comum: AVE prévio que evolui com foco epileptogênico - nos primeiros 7d do evento são crises agudas, mas depois se tornam crises remotas
CONVULSÃO
Causas e investigação de primeira crise
Causas:
- Lesão estrutural (infecção, neoplasia, sangramento)
- Distúrbio HEL (cálcio < 5, sódio < 115, magnésio < 0,8) e disglicemias
- Encefalopatia urêmica ou hepática (ureia > 100 com ascensão rápida)
- Drogas e medicamentos (tramadol, cefepime, bupropriona, carbapenêmico)
- Intoxicação ou abstinência alcoólica
- Tireotoxicose
.
Investigação inicial:
- TC crânio
- ECG
- Função renal, hepática, tireoidiana, eletrólitos
- EEG (ambulatorial)
- LCR (se suspeita infecciosa)
CONVULSÃO
Estado de mal convulsivo e medicações para abortar a crise
- Estado de mal: crise > 5 min OU 2+ crises em sequência sem retomar a consciência
-> estado de mal refratário = 2 primeiras drogas (benzo + fenitoína) // estado de mal super refratário = drogas sedativas por 24h
. - Diazepam EV 10 mg OU Midazolam IM 10 mg - pode repetir até 3x
-
Fenitoína - hidantalização
-> Realiza hidantalização para evitar novas crises em pacientes com alto risco de recorrência. Não precisa usar em crise isolada com melhora do pós-ictal
-> efeitos comuns: nistagmo e ataxia // efeitos graves para suspender a infusão: bradiarritmias (ter sempre ECG ou cardioscopia antes da hidantalização) - se persistir apesar de hidantalização + benzo repetido = IOT (preferência por midazolam ou propofol) + sedativos (midazolam, propofol EV em BIC)
[hidantalização 10-20 mg/kg em SF a 50 mg/min -> manutenção 100 mg 8/8h]
[após 1h do ataque, realizar dosagem sérica - alvo 20 mg/dL]
[se fora do alvo, repicar dose = (20 - dosagem) x peso]
CONVULSÃO
Manejo pós crise e ambulatorial
- prescrever anticonvulsivante se:
-> epilepsia diagnosticada
-> crise sintomática aguda com fator estrutural (por pelo menos 3m até avaliação ambulatorial)
. - se crise não provocada = investigar epilepsia com RM + EEG
. - permissão para dirigir/nadar:
-> em uso de medicamento: após 1a sem crises
-> em suspensão de medicamento: após 2a sem crises e pelo menos 6m sem tratamento
-> medicamento temporário após crise aguda sintomática: 6m sem crise após suspensão
DELIRIUM
Diagnósticos e causas
Diagnóstico:
- Desatenção
- Quadro flutuante com piora ao final da tarde (sundowning)
- Alteração do nível de consciência (sonolência ou agitação)
- Desorganização de pensamento
-> Confirmação: escore CAM-ICU
.
Principais causas:
- Dor, retenção urinária/fecal, dispositivos invasivos, pós-operatório
- Comprometimento dos sentidos (visão, audição)
- Drogas ou suspensão abrupta (BZD, metoclopramida, escopolamina)
- Infecção, disfunções orgânicas e DHEL (sobretudo Na e Ca)
- Deficiência de vitaminas (B1, B12)
- Lesão estrutural de SNC (infecção, AVE, neoplasia)
DELIRIUM
Tratamento
-Medidas não farmacológicas
.
Hiperativo:
- Risperidona 1-2 mg 12/12h VO (máximo de 2 mg 8/8h)
- Quetiapina 25-50 mg 12/12h VO
- Haloperidol 0,5-1 mg EV/IM SOS (repetir a cada 30 min, máximo de 5 mg/d)
- Se refratário: precedex 2 amp em 96 mL em BIC a 5 mL/h
.
Hipoativo:
- Tratar causa base (sem medicação de controle)
- Sempre evitar: Benzodiazepínicos (piora o quadro)
VERTIGEM
Tipos e diagnósticos possíveis
Desencadeada e autolimitada:
- VPPB (desencadeada por movimentos da cabeça)
- Hipotensão postural
.
Desencadeada e persistente:
- Trauma (mas também pode causar VPPB)
- Medicamentos (anticonvulsivantes, aminoglicosídeos)
.
Não desencadeada e autolimitada:
- Doença de Manière (hipoacusia e zumbido)
- Migrânea vestibular (cefaleia, aura, associação com menstruação)
- AITs
- Hipoglicemias
.
Não desencadeada e persistente:
- Neurite vestibular (desencadeada por infecção viral ou bacteriana, duração de algumas semanas, pode ter comprometimento auditivo)
- AVE fossa posterior
VERTIGEM
Manobras do exame físico e como diferenciar central de periférico
-
Dix-Hallpike:
Diagnóstico de VPPB - Manobra de Epley:
Tratamento de VPPB do canal semicircular posterior
. - Manobra de HINTS = head impulse + nistagmo + skew test
Diferenciar entre etiologia periférica (neurite vestibular) e central (AVE fossa posterior)
.
Como diferenciar etiologia central de periférica:
- Head impulse: ausência de sacada (“normal”) -> central
- Nistagmo: vertical ou bilateral -> central
- Skew test: delay -> central
- Sintomas cerebelares (ataxia, disdiadococinesia, dismetria) -> central
- Outros déficits de fossa posterior (disfagia, disfonia, disartria) -> central
.
[Dix-Hallpike: paciente sentado na maca com a cabeça a 45g pra um lado -> deita rapidamente até cabeça ficar pendendo a 20d na borda da maca e ainda virada para o lado -> observar se provoca nistagmo e tontura
Fazer dos 2 lados]
[Epley: deitado em decúbito dorsal com a cabeça pendente na borda da maca a 45g pro lado acometido -> permanece por 45s -> vira para o outro lado a 45g -> permanece por mais 45s -> vira o corpo em decúbito lateral com a cabeça 45g para baixo -> fica mais 45s -> senta na maca e fica mais 45s]
SÍNCOPE
Tipos e investigação básica
Reflexa/vasovagal:
- Pródromo de mal estar inespecífico, náusea, sudorese
- Desencadeada por ortostase prolongada, ambiente lotado e quente, após alimentação, durante episódio de dor
.
Hipotensão postural:
- Após mudança de decúbito
.
Cardiogênica:
- Antecedente de cardiopatia estrutural, valvopatia
- Pródromo de palpitação ou sem pródromo (liga-desliga)
- Desencadeada por esforço físico ou em decúbito
.
Investigação básica:
- ECG sempre!
- Hipotensão postural (deitado -> 1 min em pé -> 3 min em pé) = positivo se diferença >= 20 na PAS e >= 10 na PAD
SÍNCOPE
Causas de hipotensão postural e síncope cardiogênica e indicações de internação
Hipotensão postural:
- Hipovolemia
- Disautonomia
- Diabetes
- Defic. B12
- Amiloidose
- Medicamentos (doxazosina e tricíclicos)
.
Síncope cardiogênica:
- Cardiopatia, valvopatia
- TEP
.
Internação para investigação:
- Idosos (quase sempre, pelo risco de queda)
- Suspeita de origem cardiogênica
AIT
Definição, investigação e manejo
Definição
- Déficit transitório (independente do tempo) que não forma área de infarto na neuroimagem (se formou, é AVE minor)
- Diagnóstico confirmado por TC e RM sequência difusão (muitas vezes apenas a TC não identifica as áreas pequenas que causam déficit transitório)
Investigação etiológica
- ECG, EcoTT
- AngioTC/RM
- escore ABCD2 para risco de novo evento em 48h: internar pacientes de alto risco
Tratamento
- cardioembólico: anticoagulação
- aterotrombose: AAS ou DAPT por 21 dias -> AAS (se ABCD2 >= 4)
- considerar procedimento vascular se estenose carotídea
[AAS: ataque 300 mg + manutenção 100 mg/d]
[clopidogrel: ataque 300 mg + manutenção 75 mg/d por 21 dias]
HIV
Diagnósticos diferenciais de sintomas neurológicos no HIV
=> MENINGITE
- Tuberculose
-> confirmação: linfomono / BAAR, cultura, TRM-TB (baixa sensibilidade)
- Neurocriptococose
-> cefaleia intensa, alta pressão liquórica
-> confirmação:tinta da China, látex
- Neurossífilis
=> DÉFICIT FOCAL
- Neurotoxo
-> confirmação: imagem com realce anelar com edema perilesional / sorologia / PCR no líquor
- Linfoma primário SNC
-> diagnóstico diferencial de neurotoxo, suspeitar quando a possível neurotoxo não melhora com tratamento empírico
-> confirmação: imunofenotipagem, PCR de EBV no LCR
- LEMP
AVEh
Causas e investigação etiológica
Causas
- HAS (núcleos da base, tálamo, putâmen, cerebelo)
- angiopatia amiloide (> 70 anos, sangramento lobar superficial)
- MAV, endocardite, neoplasia
Investigação etiológica
- geralmente apenas a TC é suficiente
-> se baixa suspeita de HAS e angiopatia amiloide: solicitar angiografia cerebral
- repetir TC precocemente se sinal radiológico de risco de expansão do hematoma (spot sign na angioTC e sinal da ilha na TC sem contraste)
AVEh
Manejo e anticoagulação
Manejo
- PAS 130-150, com redução nas primeiras 2h com nitroprussiato ou labetalol
- avaliação neurocirúrgica (hematoma supratentorial > 20-30 mL com ECG < 12 / fossa posterior > 15 mL / hidrocefalia obstrutiva)
- medidas de HIC
Anticoagulação
- profilática: retornar em 2-4 dias se estabilidade clínica e de imagem e fator desencadeante controlado
- terapêutica: retornar em 1-2 sem se TVP/TEP ou 2-4 sem se FA
DEMÊNCIAS
Conceitos e investigação inicial
=> CONCEITOS:
- Declínio cognitivo subjetivo: queixa, mas teste normal
- Comprometimento cognitivo leve: queixa + teste alterado, porém sem limitação de funcionalidade
- Demência: queixa + teste alterado, com limitação de funcionalidade (dependência para atividades diárias)
-> domínios cognitivos: memória, atenção, linguagem, visoespacial, praxias (ações enraizadas, como escovar os dentes, dirigir), gnosia (processar estímulos sensoriais, como olhar um rosto e reconhecer), funções executivas (resolver problemas, organizar as tarefas do dia)
-> dependência em uma das atividades instrumentais (AIVD = tarefas domésticas, meio de transporte, meio de comunicação); atividades básicas de vida (ABVD = alimentação, higiene, deslocar dentro de casa)
=> INVESTIGAÇÃO INICIAL:
- Testes para confirmação: minimental, MOCHA, fluência verbal, teste do relógio
- RC/TC crânio, TSH, sífilis, vitamina B12, HMG, função renal, lesão e função hepática, eletrólitos
DEMÊNCIAS
Pontos-chave das principais causas
=> ALZHEIMER:
- perda de memória
- confirmação: atrofia hipocampal na neuroimagem
- se dúvida diagnóstica: proteínas Tau (aumentada) e beta-amiloide (reduzida) no LCR // hipometabolismo temporoparietal no PET
=> CORPOS DE LEWY:
- alucinações visoespaciais e flutuação
- parkinsonismo (bradicinesia, rigidez, tremor em repouso)
- sintomas motores concomitantes ou poucos anos antes da demência
- confirmação: hipometabolismo dos gânglios da base no PET // cintilografia miocárdica com MIBG
=> PARKISON:
- semelhante à de Lewy, com a diferença de sintomas motores intensos e muitos anos antes da demência
- diagnóstico clínico -> imagem apenas para excluir outras causas
=> HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL
- tríade: demência + ataxia + incontinência urinária
- confirmação: LCR com pressão de abertura normal
=> FRONTOTEMPORAL:
- corportamento socialmente inadequado
- afasia
=> VASCULAR:
- alto risco cardiovascular - pode ser após AVC ou não
- prejuízo nas funções executivas, memória pode estar preservada
- confirmação: doença neurovascular comprovada por imagem
-> nos casos de piora progressiva não associada à doença neurovascular, pode-se tratar com anticolinérgico (associação com DA)
ALZHEIMER
Fisiopatologia e tratamento
=> fisiopatologia
- deposição de proteína beta-amiloide (emaranhado da porção insolúvel gerada pela clivagem inadequada de proteínas de membrana nos neurônios, que se acumulam no SNC, comprometendo as sinapses)
- emaranho de proteína Tau (proteína que originalmente sustenta os microtúbulos, de forma que seu acúmulo fora dos microtúbulos compromete a estrutura neuronal e causa apoptose)
-> esporádica: maior parte dos casos, início mais velho e progressão mais lenta
-> familiar (autos. dominante): início precoce e progressão rápida
=> anticolinesterásicos
-> donepezila, galantamina e rivastigmina
- aumentam a acetilCoA
- melhora discreta nos quadros leves e moderados - cdr 1
- evitar se bloqueio de ramo / atrioventricular ou doença do nó sinusal
-> também usados em DP e CL
=> memantina
- inibe o receptor de glutamato NMDA, reduzindo sua toxicidade
- melhora discreta nos quadros moderados e graves
=> anticorpos monoclonais
- contra as placas neuríticas, reduzindo a deposição de beta amiloides
- donanemabe, lecanemabe
[donepezila 5-10 mg 1x/d]
[galantamina - demência vascular: 1x/d]
[rivastigmina: comprimido, gotas, patch - bom para quem tem intolerância gastrintestinal, 2x/d]
PARKINSON
Fisiopatologia e tratamento
=> fisiopatologia
- degeneração dos neurônios produtores de dopamina nos gânglios da base e substância nigra do mesencéfalo
=> tratamento
- sintomas motores (bradicinesia, rigidez, tremor de repouso e instabilidade postural): levodopa/benserazida (agonista dopaminérgico)
- casos graves: DBS (deep brain stimulation)
DEMÊNCIA
Agitação e BPSD: tratamento
- não farmacológico: entender demandas, relação com o cuidador / ambiente, participar de atividades em grupo, musicoterapia, exercícios
- otimizar anticolinérgicos e memantina
- agitação noturna: trazodona
- agitação leve: citalopram
- agitação moderada/grave: risperidona ou quetiapina (?)
- agitação grave: haloperidol IM +/- diazepam
