Neuro Flashcards

1
Q

Cefaleia pós-punção lombar: clínica, fisiopatologia e fatores de risco

A

Cefaleia que piora em ortostase e melhora em DDH

Fisiopatologia: fístula liquórica com hipotensão liquórica e ptose cerebral

Fatores de risco: mulher jovem, gestante, agulha grossa, múltiplas punções

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2
Q

Cefaleia pós-punção lombar: tratamento (5)

A
  1. Analgésicos (dipirona, tramadol)
  2. AINEs (tenoxicam)
  3. Hiperidratação
  4. Cafeína
  5. Se refratário após 72h de tratamento clínico: blood patch
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3
Q

Cefaleia pós-punção lombar: blood patch

A

Infusão de sangue autólogo no espaço subaracnóideo, criando um tampão de fibrina e interrompendo a perda de LCR

(Procedimento feito em CC - tende a ser evitado, pela duração autolimitada da cefaleia e pelo risco de infecção)

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4
Q

MIGRÂNEA

Clínica (5) e tratamento da crise (5) de migrânea

A

Diagnóstico:
- Pelo menos 5 crises
- Duração de 4-72h
- Unilateral (bilateral em até 40% dos casos), pulsátil, moderada/forte, piora com atividade física
- Fotofobia e fonofobia OU náusea/vômito
- Pode ter aura - visual até hemiplegia ou afasia
Inicia na adolescência/adulto jovem, melhora ao envelhecer, antecedente familiar
.
Tratamento abortivo:
- Dipirona 1 g 6/6h
- Tenoxicam 20 mg EV / naproxeno 550 mg 8/8h
- Metoclopramida 10 mg 8/8h
- Se crise forte: sumatriptano 100 mg dose única -> repetir em 2h e não usar nas próximas 24-48h
- Se refratário: dexametasona 4 mg/d / clorpromazina / haloperidol

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5
Q

MIGRÂNEA

Tratamento profilático (4) e indicação (1)

A

Indicação:
- 3+ crises fortes OU 6+ crises fracas no mês (individualizar para cada paciente)
.
Opções terapêuticas:
- Topiramato
Positivo = perda de peso
Negativo = desatenção/esquecimento, nefrolitíase
- Valproato
Negativo = teratogenicidade, interação com - ACHO, alopecia => evitar em mulheres jovens
- Betabloqueadores (propranolol e metoprolol)
Negativo = asma, DPOC, tabagismo
- Amitriptilina:
Positivo = insônia
- Venlafaxina:
Positivo = depressão, ansiedade
- Antagonista CGRP (rimegepant, ubrogepant)

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6
Q

CEFALEIA

Tratamento abortivo e profilaxia da tensional e em salvas

A

Tensional
- abortivo: analgesia + AINEs
- profilaxia: amitriptilina
.
Salva
- abortivo: oxigênio + triptano (não enteral)
- profilaxia: BCC (verapamil)
-> prednisona por 10 dias

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7
Q

AVE - ISQUÊMICO

Manejo do AVEi e profilaxia secundária (7)

A

Atendimento sistematizado
- Graduação do déficit neurológico pela escala NIH
- Glicemia capilar
- TC sem contraste (afastar hemorragia)

Reperfusão
- Trombólise: deltaT < 4h30 min + NIH >= 5 ou déficit incapacitante + DESCARTAR contraindicações

  • Trombectomia mecânica: deltaT < 6h + ASPECTS >= 6 + obstrução de carótida interna porção M1 ou ACM
    .

Fase aguda:

  • PA < 220/120 ou 185/110 se trombólise

Após fase aguda:
- Investigação da etiologia (embólica, trombótica) - ECG, ecocardiograma, angioTC de carótidas, vertebrais e crânio
- Profilaxia secundária conforme etiologia

Profilaxia secundária:
- Sem causa definida: AAS +/- clopidogrel (se NIHSS =< 5 - AVE minor OU AIT) -> iniciar no diagnóstico ou 24h após a trombólise
- Embólica: anticoagulação -> iniciar 3-5 dias após o evento
- Trombótica: AAS +/- endarterectomia carotídea
* O uso de anticoagulante + antiagregante NÃO é permitido para profilaxia unicamente do AVE (apenas se AAS for usado para outra causa, como stent coronário)

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8
Q

AVE - HEMORRÁGICO

Investigação diagnóstica de HSA (3)

A
  1. TC crânio sem contraste
  2. Se TC normal, porém alta suspeita: punção lombar
  3. Se suspeita de acidente de punção durante coleta do líquor: provas dos 3 tubos:
    - se concentração de sangue diminuir entre os tubos, é acidente de punção (mas não descarta HSA);
    - se mantiver inalterada, confirma HSA
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9
Q

AVE - HEMORRÁGICO

Manejo da HSA (5)

A
  1. Angiografia / angioTC para estudo da circulação cerebral e clipagem ou coil endovascular do aneurisma
  2. Suporte (cabeceira elevada, PA < 160 antes de clipar ou < 200 após clipar o aneurisma, evitar hiponatremia, evitar hiperglicemia, satO2 >= 95)
  3. Controle da PIC (cabeceira elevada, solução salina hipertônica, sedação, hiperventilação, ventriculostomia)
  4. Evitar broncoespasmo: Nimodipino 60 mg 4/4h + hipertensão permissiva (PAS < 160) + doppler transcraniano diário
  5. Se hidrocefalia - DVE (derivação ventrículo-externa)
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10
Q

HIC

Suspeita clínica e manejo da hipertensão intracraniana

A

Suspeita:
- RNC, cefaleia, vômitos não precedidos de náusea, papiledema (FO ou USG nervo óptico), paralisia do VI par (estrabismo convergente), tríade de Cushing (bradicardia, hipertensão, bradipneia)

Manejo
- cabeceira elevada
- salina hipertônica ou manitol (esse último contraindicado se hipotensão)
- sedação (reduz demanda metabólica e atividade simpática)
-> sedativo de meia vida curta (propofol) para janelamento frequente
-> objetivo RASS -5 (neurocrítico)
- medida de exceção: hiperventilação transitória (risco de vasoconstrição e isquemia cerebral)
-> pCO2 26-30 mmHg, revertida após algumas horas
.

  • evitar febre e hiposmolaridade (evitar SG ou soro ao meio)
  • antoconvulsivante como profilaxia secundária ou primária em lesão de alto risco
    .
  • se neoplasia ou infecção: corticoide
    .

=> Manter PPC > 70
.

[manitol 20% 1 g/kg bolus]
[NaCl 23,4% 15-60 mL em 10 min OU NaCl 7,5% 2 mL/kg em 20 min]
[dexametasona ataque 10 mg + manutenção 4 mg 6/6h (se neoplasia) ou 10 mg 6/6h (se meningite)]

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11
Q

AVE - TRATAMENTO

Contraindicação à endarterectomia ou angioplastia carotídea

A

Oclusão total da artéria (100%) - em vez disso, controlar fator de risco com estatina + antiagregante

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12
Q

AVE - PROGNÓSTICO

Escala de déficit neurológico permanente após AVE (5)

A

RANKIN:
1. Independente
2. Independente para atividades pessoais, exceto para a minoria
3. Deambula sem assistência, mas dependente para a maioria das atividades
4. Deambula com assistência
5. Acamado

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13
Q

TC

Sinal precoce, além da área isquêmica, que fala a favor de AVEi

A

Hiperdensidade da ACM

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14
Q

ALTEPLASE

Conduta se piora do NIHSS durante trombólise

A

Parar a trombólise e repetir TC -> investigar transformação hemorrágica

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15
Q

MINOR E MALIGNO

Definições e condutas específicas

A
  • Minor
    NIHSS =< 5
    Normalmente sem indicação de trombólise - exceto se déficit incapacitante
    Profilaxia secundária com AAS + clopidogrel
  • Maligno
    Isquemia >= 2/3 do território irrigado pela artéria
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16
Q

TREMENS

Abstinência alcoólica

A

=> CLÍNICA:
- leve: sd adrenérgica = taquicardia, hipertensão, tremor, sudorese (6-36h)
- moderada: alucinações (12-48h)
- grave: convulsão (6-48h) ou delirium tremens (48-96h)
-> convulsão geralmente CTCB e curtas - pensar em diferenciais se estado de mau

=> TRATAMENTO:
- profilaxia na internação: escore PAWS
-> se >= 4: alto risco -> clordiazepóxido 25-100 mg 6/6h nos primeiros dias
- se sintomas: diazepam 10 mg -> repetir a cada 10 min até paciente calmo e alerta (lorazepam de cirrose)
-> titular dose com base na escala CIWA-Ar
- após controle: diazepam ou lorazepam na dose que cessou os sintomas de 4-6/4-6h
- se refratário: propofol ou fenobarbital (necessidade de ventilação mecânica)
- fenitoína é ineficaz na convulsão por abstinência alcoólica

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17
Q

MIASTENIA

Sintomas, diagnóstico, tratamento e investigação adicional

A

Fisiopatologia:
- Auto-anticorpos contra receptores colinérgicos da membrana pós-sináptica

Sintomas:
- Fraqueza muscular com piora ao final do dia e após repetição (piscar 100 vezes, manter o olhar para cima por 1 min)

Diagnóstico:
- Dosagem de auto-anticorpos anti-receptor de acetilcolina
- Eletroneuromiografia (disfunção pós-sináptica)

Tratamento:
- Piridostigmina (inibidor da acetilcolinesterase) +/- corticoide

Investigação adicional:
- Imagem de mediastino anterior -> a causa secundária mais comum é timoma!

18
Q

WERNICKE-KORSAKOF

Fisiopatologia, diagnóstico e tratamento

A

=> FISIOPATOLOGIA:
- Deficiência de vitamina B1 (tiamina)
-> fator de risco para deficiência prévia: etilismo, desnutrição, bariátrica, gestante
-> estresse agudo que agrava a deficiência: reposição de glicose, infecção

=> CLÍNICA:
Wernicke:
- Confusão mental
- Ataxia
- Oftalmoplegia/nistagmo
-> quadro reversível

Korsakoff:
- Demência
- Confabulação
-> quadro irreversível

=> TRATAMENTO:
- Tiamina (B1):
> Primeiros 3d: 300 mg 8/8h EV (necessita de internação)
> Após: 300 mg/d VO

19
Q

GUILLAIN-BARRÉ

Clínica, diagnóstico e tratamento

A

=> CLÍNICA

  • paralisia flácida ascendente + hipo/arreflexia (pouco comprometimento sensitivo)
  • sintomas com gatilho imunológico (vacinas, IVAS, GECA por campylobacter)
  • paralisia facial, disfagia, disartria
    -> síndrome de Miller-Fisher: ataxia + oftalmoplegia + arreflexia

=> DIAGNÓSTICO

  • LCR com dissociação proteinocitológica (muita proteína para pouca célula)
  • eletroneuromiografia

=> TRATAMENTO

  • imunoglobulina EV OU plasmaférese
    -> NÃO fazer corticoide
20
Q

ME

Protocolo de morte encefálica

A

=> Quando abrir:
- coma aperceptivo (ECG 3)
- lesão neurológica comprovada por neuroimagem
- manutenção do quadro por 6h (ou 24h, se hipoxemia)
- T > 35 oC / PAM > 65 mmHg / satO2 > 94% / 4-5 meia-vidas dos sedativos

=> Protocolo:
- 2 testes clínicos com 1h de intervalo entre eles (se < 2m = 24h / se entre 2m-2a = 12h)
-> atestando ECG 3 com ausência de reflexos de tronco (fotomotor, corneopalpebral, oculocefálico, vestíbulo-calórico, tosse)
- teste da apenia
-> pré-oxigena até PO2 > 200 e PCO2 35-45 (mesmo em DPOC), desliga o ventilador por 10 min até PCO2 > 55, sem movimentos respiratórios
- exame complementar
-> doppler transcraniano (contraindicado na craniectomia descompressiva), EEG ou cintilografia

21
Q

CONVULSÃO

Diferenciar convulsão, síncope e CNEP

A

Convulsão:
- Desvio de olhar
- Mordedura de língua (face lateral)
- Liberação esfincteriana
- Pós-ictal sonolento por 10-20 min
-> mais comum no adulto: início focal com evolução para TCG

CNEP:
- Crises quase sempre presenciadas (fenômeno de plateia)
- Duração muito maior que o normal
- Olhos muito fechados, movimentação da pelve
-> a maior parte dos pacientes que apresentam CNEP têm, também, epilepsia verdadeira
-> diagnóstico: videoeletroencefalograma

22
Q

CONVULSÃO

Diagnóstico de epilepsia e de crise sintomática aguda e remota

A
  • Epilepsia = 1 crise convulsiva + 1 fator de risco:
    -> Nova crise após 24h
    -> Lesão estrutural/funcional prévia (em neuroimagem ou EEG)
    -> Síndrome epiléptica definida
    -> Crise durante o sono
    .
  • Crise sintomática aguda: fator desencadeante < 7 dias
  • Crise sintomática remota (não provocada): sem fator desencadeante ou fator ocorrido > 7 dias
    -> mais comum: AVE prévio que evolui com foco epileptogênico - nos primeiros 7d do evento são crises agudas, mas depois se tornam crises remotas
23
Q

CONVULSÃO

Causas e investigação de primeira crise

A

Causas:
- Lesão estrutural (infecção, neoplasia, sangramento)
- Distúrbio HEL (cálcio < 5, sódio < 115, magnésio < 0,8) e disglicemias
- Encefalopatia urêmica ou hepática (ureia > 100 com ascensão rápida)
- Drogas e medicamentos (tramadol, cefepime, bupropriona, carbapenêmico)
- Intoxicação ou abstinência alcoólica
- Tireotoxicose
.
Investigação inicial:
- TC crânio
- ECG
- Função renal, hepática, tireoidiana, eletrólitos
- EEG (ambulatorial)
- LCR (se suspeita infecciosa)

24
Q

CONVULSÃO

Estado de mal convulsivo e medicações para abortar a crise

A
  • Estado de mal: crise > 5 min OU 2+ crises em sequência sem retomar a consciência
    -> estado de mal refratário = 2 primeiras drogas (benzo + fenitoína) // estado de mal super refratário = drogas sedativas por 24h
    .
  • Diazepam EV 10 mg OU Midazolam IM 10 mg - pode repetir até 3x
  • Fenitoína - hidantalização
    -> Realiza hidantalização para evitar novas crises em pacientes com alto risco de recorrência. Não precisa usar em crise isolada com melhora do pós-ictal
    -> efeitos comuns: nistagmo e ataxia // efeitos graves para suspender a infusão: bradiarritmias (ter sempre ECG ou cardioscopia antes da hidantalização)
  • se persistir apesar de hidantalização + benzo repetido = IOT (preferência por midazolam ou propofol) + sedativos (midazolam, propofol EV em BIC)

[hidantalização 10-20 mg/kg em SF a 50 mg/min -> manutenção 100 mg 8/8h]

[após 1h do ataque, realizar dosagem sérica - alvo 20 mg/dL]

[se fora do alvo, repicar dose = (20 - dosagem) x peso]

25
**CONVULSÃO** Manejo pós crise e ambulatorial
- prescrever anticonvulsivante se: -> epilepsia **diagnosticada** -> crise sintomática aguda com **fator estrutural** (por pelo menos 3m até avaliação ambulatorial) . - se crise não provocada = investigar epilepsia com **RM + EEG** . - permissão para dirigir/nadar: -> em uso de medicamento: após **1a** sem crises -> em suspensão de medicamento: após **2a** sem crises e pelo menos **6m** sem tratamento -> medicamento temporário após crise aguda sintomática: **6m** sem crise após suspensão
26
**DELIRIUM** Diagnósticos e causas
Diagnóstico: - **Desatenção** - Quadro **flutuante** com piora ao final da tarde (sundowning) - Alteração do **nível de consciência** (sonolência ou agitação) - **Desorganização** de pensamento -> Confirmação: escore **CAM-ICU** . Principais causas: - **Dor**, retenção **urinária/fecal**, dispositivos **invasivos**, pós-operatório - Comprometimento dos **sentidos** (visão, audição) - Drogas ou suspensão abrupta (**BZD**, metoclopramida, escopolamina) - **Infecção**, disfunções orgânicas e **DHEL** (sobretudo Na e Ca) - Deficiência de **vitaminas** (B1, B12) - Lesão estrutural de SNC (infecção, AVE, neoplasia)
27
**DELIRIUM** Tratamento
-Medidas não farmacológicas . Hiperativo: - **Risperidona** 1-2 mg 12/12h VO (máximo de 2 mg 8/8h) - **Quetiapina** 25-50 mg 12/12h VO - **Haloperidol** 0,5-1 mg EV/IM SOS (repetir a cada 30 min, máximo de 5 mg/d) - Se refratário: **precedex** 2 amp em 96 mL em BIC a 5 mL/h . Hipoativo: - Tratar causa base (sem medicação de controle) - Sempre evitar: *Benzodiazepínicos* (piora o quadro)
28
**VERTIGEM** Tipos e diagnósticos possíveis
Desencadeada e autolimitada: - **VPPB** (desencadeada por movimentos da cabeça) - **Hipotensão postural** . Desencadeada e persistente: - **Trauma** (mas também pode causar VPPB) - **Medicamentos** (anticonvulsivantes, aminoglicosídeos) . Não desencadeada e autolimitada: - Doença de **Manière** (hipoacusia e zumbido) - **Migrânea vestibular** (cefaleia, aura, associação com menstruação) - **AITs** - Hipoglicemias . Não desencadeada e persistente: - **Neurite vestibular** (desencadeada por infecção viral ou bacteriana, duração de algumas semanas, pode ter comprometimento auditivo) - **AVE fossa posterior**
29
**VERTIGEM** Manobras do exame físico e como diferenciar central de periférico
- **Dix-Hallpike**: Diagnóstico de VPPB - Manobra de **Epley**: Tratamento de VPPB do canal semicircular posterior . - Manobra de **HINTS** = head impulse + nistagmo + skew test Diferenciar entre etiologia periférica (neurite vestibular) e central (AVE fossa posterior) . Como diferenciar etiologia central de periférica: - **Head impulse**: ausência de sacada ("normal") -> central - **Nistagmo**: vertical ou bilateral -> central - **Skew test**: delay -> central - Sintomas **cerebelares** (ataxia, disdiadococinesia, dismetria) -> central - Outros déficits de fossa posterior (disfagia, disfonia, disartria) -> central . *[Dix-Hallpike: paciente sentado na maca com a cabeça a 45g pra um lado -> deita rapidamente até cabeça ficar pendendo a 20d na borda da maca e ainda virada para o lado -> observar se provoca nistagmo e tontura Fazer dos 2 lados]* *[Epley: deitado em decúbito dorsal com a cabeça pendente na borda da maca a 45g pro lado acometido -> permanece por 45s -> vira para o outro lado a 45g -> permanece por mais 45s -> vira o corpo em decúbito lateral com a cabeça 45g para baixo -> fica mais 45s -> senta na maca e fica mais 45s]*
30
**SÍNCOPE** Tipos e investigação básica
Reflexa/vasovagal: - Pródromo de **mal estar** inespecífico, náusea, sudorese - Desencadeada por **ortostase prolongada**, ambiente **lotado e quente**, após alimentação, durante episódio de **dor** . Hipotensão postural: - Após mudança de decúbito . Cardiogênica: - Antecedente de cardiopatia estrutural, valvopatia - Pródromo de palpitação ou sem pródromo (**liga-desliga**) - Desencadeada por esforço físico ou em decúbito . Investigação básica: - **ECG** sempre! - **Hipotensão postural** (deitado -> 1 min em pé -> 3 min em pé) = positivo se diferença >= 20 na PAS e >= 10 na PAD
31
**SÍNCOPE** Causas de hipotensão postural e síncope cardiogênica e indicações de internação
Hipotensão postural: - **Hipovolemia** - **Disautonomia** - **Diabetes** - Defic. **B12** - **Amiloidose** - Medicamentos (**doxazosina** e tricíclicos) . Síncope cardiogênica: - Cardiopatia, valvopatia - TEP . Internação para investigação: - Idosos (quase sempre, pelo risco de queda) - Suspeita de origem **cardiogênica**
32
**AIT** Definição, investigação e manejo
Definição - Déficit **transitório** (independente do tempo) que não forma **área de infarto** na neuroimagem (se formou, é AVE minor) - Diagnóstico confirmado por **TC e RM sequência difusão** (muitas vezes apenas a TC não identifica as áreas pequenas que causam déficit transitório) Investigação etiológica - **ECG**, **EcoTT** - **AngioTC/RM** - escore ABCD2 para risco de novo evento em 48h: internar pacientes de alto risco Tratamento - cardioembólico: **anticoagulação** - aterotrombose: **AAS ou DAPT** por 21 dias -> AAS (se ABCD2 >= 4) - considerar procedimento vascular se estenose carotídea [AAS: ataque 300 mg + manutenção 100 mg/d] [clopidogrel: ataque 300 mg + manutenção 75 mg/d por 21 dias]
33
**HIV** Diagnósticos diferenciais de sintomas neurológicos no HIV
=> MENINGITE - **Tuberculose** -> confirmação: linfomono / BAAR, cultura, TRM-TB (baixa sensibilidade) - **Neurocriptococose** -> cefaleia intensa, alta pressão liquórica -> confirmação:*tinta da China*, látex - **Neurossífilis** => DÉFICIT FOCAL - **Neurotoxo** -> confirmação: imagem com *realce anelar* com edema perilesional / sorologia / PCR no líquor - **Linfoma** primário SNC -> diagnóstico diferencial de neurotoxo, suspeitar quando a possível *neurotoxo não melhora* com tratamento empírico -> confirmação: imunofenotipagem, PCR de EBV no LCR - **LEMP**
34
**AVEh** Causas e investigação etiológica
Causas - **HAS** (núcleos da base, tálamo, putâmen, cerebelo) - **angiopatia amiloide** (> 70 anos, sangramento lobar superficial) - MAV, endocardite, neoplasia Investigação etiológica - geralmente apenas a TC é suficiente -> se baixa suspeita de HAS e angiopatia amiloide: solicitar **angiografia cerebral** - repetir TC precocemente se sinal radiológico de risco de expansão do hematoma (**spot sign** na angioTC e **sinal da ilha** na TC sem contraste)
35
**AVEh** Manejo e anticoagulação
Manejo - PAS **130-150**, com redução nas primeiras 2h com nitroprussiato ou labetalol - avaliação **neurocirúrgica** (hematoma supratentorial > 20-30 mL com ECG < 12 / fossa posterior > 15 mL / hidrocefalia obstrutiva) - medidas de HIC Anticoagulação - profilática: retornar em **2-4 dias** se estabilidade clínica e de imagem e fator desencadeante controlado - terapêutica: retornar em **1-2 sem** se TVP/TEP ou **2-4 sem** se FA
36
**DEMÊNCIAS** Conceitos e investigação inicial
=> CONCEITOS: - Declínio cognitivo subjetivo: queixa, mas **teste normal** - Comprometimento cognitivo leve: queixa + teste alterado, porém **sem limitação** de funcionalidade - Demência: queixa + teste alterado, **com limitação** de funcionalidade (dependência para atividades diárias) -> domínios cognitivos: memória, atenção, linguagem, visoespacial, praxias (ações enraizadas, como escovar os dentes, dirigir), gnosia (processar estímulos sensoriais, como olhar um rosto e reconhecer), funções executivas (resolver problemas, organizar as tarefas do dia) -> dependência em uma das atividades instrumentais (**AIVD** = tarefas domésticas, meio de transporte, meio de comunicação); atividades básicas de vida (**ABVD** = alimentação, higiene, deslocar dentro de casa) => INVESTIGAÇÃO INICIAL: - Testes para confirmação: **minimental**, **MOCHA**, **fluência** verbal, teste do **relógio** - **RC/TC crânio, TSH, sífilis, vitamina B12**, HMG, função renal, lesão e função hepática, eletrólitos
37
**DEMÊNCIAS** Pontos-chave das principais causas
=> ALZHEIMER: - perda de **memória** - confirmação: **atrofia hipocampal** na neuroimagem - se dúvida diagnóstica: proteínas **Tau** (aumentada) e **beta-amiloide** (reduzida) no LCR // hipometabolismo temporoparietal no **PET** => CORPOS DE LEWY: - **alucinações** visoespaciais e **flutuação** - **parkinsonismo** (bradicinesia, rigidez, tremor em repouso) - sintomas motores concomitantes ou poucos anos antes da demência - confirmação: hipometabolismo dos gânglios da base no **PET** // cintilografia miocárdica com MIBG => PARKISON: - semelhante à de Lewy, com a diferença de sintomas motores intensos e **muitos anos antes** da demência - diagnóstico **clínico** -> imagem apenas para excluir outras causas => HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL - tríade: **demência + ataxia + incontinência** urinária - confirmação: **LCR** com pressão de abertura normal => FRONTOTEMPORAL: - **corportamento** socialmente inadequado - afasia => VASCULAR: - alto risco cardiovascular - pode ser **após AVC ou não** - prejuízo nas **funções executivas**, memória pode estar preservada - confirmação: doença neurovascular comprovada por imagem -> nos casos de piora progressiva não associada à doença neurovascular, pode-se tratar com anticolinérgico (associação com DA)
38
**ALZHEIMER** Fisiopatologia e tratamento
=> fisiopatologia - deposição de proteína **beta-amiloide** (emaranhado da porção insolúvel gerada pela clivagem inadequada de proteínas de membrana nos neurônios, que se acumulam no SNC, comprometendo as sinapses) - emaranho de **proteína Tau** (proteína que originalmente sustenta os microtúbulos, de forma que seu acúmulo fora dos microtúbulos compromete a estrutura neuronal e causa apoptose) -> **esporádica**: maior parte dos casos, início mais velho e progressão mais lenta -> **familiar** (autos. dominante): início precoce e progressão rápida => anticolinesterásicos -> **donepezila, galantamina e rivastigmina** - aumentam a acetilCoA - melhora discreta nos quadros **leves e moderados** - cdr 1 - evitar se bloqueio de ramo / atrioventricular ou doença do nó sinusal -> também usados em DP e CL => **memantina** - inibe o receptor de **glutamato NMDA**, reduzindo sua toxicidade - melhora discreta nos quadros **moderados e graves** => anticorpos monoclonais - contra as placas neuríticas, reduzindo a deposição de beta amiloides - donanemabe, lecanemabe [donepezila 5-10 mg 1x/d] [galantamina - demência vascular: 1x/d] [rivastigmina: comprimido, gotas, patch - bom para quem tem intolerância gastrintestinal, 2x/d]
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**PARKINSON** Fisiopatologia e tratamento
=> fisiopatologia - degeneração dos neurônios produtores de **dopamina** nos **gânglios** da base e **substância nigra** do mesencéfalo => tratamento - sintomas motores (bradicinesia, rigidez, tremor de repouso e instabilidade postural): **levodopa/benserazida** (agonista dopaminérgico) - casos graves: **DBS** (deep brain stimulation)
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**DEMÊNCIA** Agitação e BPSD: tratamento
- não farmacológico: entender demandas, relação com o cuidador / ambiente, participar de atividades em grupo, musicoterapia, exercícios - otimizar anticolinérgicos e memantina - agitação noturna: trazodona - agitação leve: citalopram - agitação moderada/grave: risperidona ou quetiapina (?) - agitação grave: haloperidol IM +/- diazepam