Nefro Flashcards
DRC - INVESTIGAÇÃO
Critérios para definição de DRC (6)
Alteração por > 3 meses:
- TFG < 60
- Albuminúria > 30
- Alteração laboratorial (anemia, DHE, doença mineral óssea, proteinúria, hematúria)
Não precisa de 3 meses:
- Transplante renal
- Alteração anatômica (rins policísticos, redução do volume, perda da diferenciação corticomedular)
- Alteração histológica
DRC - INVESTIGAÇÃO
Alterações dos níveis de creatinina e/ou ureia NÃO causadas por lesão renal (4)
- Massa muscular é diretamente proporcional à creatinina plasmática (sarcopênicos apresentam creatinina baixa e, portanto, TFG alta)
- Bactrim, tazocin e cimetidina aumentam a creatinina sérica, diminuindo a TFG (pseudodisfunção renal)
- Sangramento TGI alto aumenta a ureia sérica sem aumento proporcional da creatinina (U > > Cr)
- Dieta hiperproteica e hipercatabolismo (sepse, pancreatite) aumentam a creatinina sérica, diminuindo a TFG
DRC - INVESTIGAÇÃO
Clínica da DRC (5)
- Hipervolemia (hipertensão, congestão pulmonar, edema, derrame pleural, ascite)
- Anemia normo/normo hipoproliferativa (redução da EPO)
- DHE e ácido-básico (hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiponatremia hipervolêmica, acidose metabólica)
- Doença mineral óssea (reabsorção óssea pelo hiperparatireoidismo - estimulado pela hipocalcemia + hiperfosfatemia)
- Síndrome urêmica (fraqueza, inapetência, emagrecimento, náuseas e vômitos, neuropatia periférica, prurido, encefalopatia, disfunção plaquetária e pericardite)
DRC - PROGRESSÃO
Manejo da dieta e da proteinúria
Dieta:
- Dieta normoproteica (0,6-0,8 g/kg/d), hipossódica (< 2g/d) e ausência de restrição hídrica (restrição hídrica apenas em estágio dialítico)
Proteinúria:
- IECA/BRA: efeito antiproteinúrico por dilatação de arteríola eferente + antirremodelamento por antagonizar a angiotensina II e a aldosterona
~ enalapril: iniciar 5 mg/d –> 40 mg/d em 1 ou 2 tomadas
~ losartana: iniciar 25 mg/d –> 100 mg/d em 1 ou 2 tomadas
(dose nefroprotetora é menor que a dose antihipertensiva)
-
iSGLT2: efeito antiproteinúrico por constrição de arteríola aferente + antirremodelamento renal e cardíaco
~ dapaglifozina: 10 mg/d em 1 tomada
–> Sem indicação, até o momento, de uso em DM1, apenas DM2! -
Epironolactona OU Finerinone: usada em casos refratários ao uso de IECA/BRA + iSGTL2, sendo o finerinone indicado apenas na DRC diabética [antagonistas mineralocorticoide - finerinona é antagonsista mais específico, tendo menos efeito adverso de hipercalemia e ginecomastia]
~ finerinone 10 mg/d
~ espironolactona 25-50 mg/d - Alvo: proteinúria < 1000 mg/d // se síndrome nefrótica: proteinúria < 3,5 g/d com redução de 50-60% da proteinúria inicial
- Avaliação laboratorial da proteinúria: proteinúria de 24h OU relação prot/crea “pareada” (ex: colhe uma urina de 24h e faz a relação entre a proteinúria total e a prot/crea da mesma amostra, de modo que nas avaliações futuras, basta colher prot/crea e, por regra de 3, inferir a proteinúria de 24h)
DRC - PROGRESSÃO
Cuidados na introdução e manejo dos medicamentos (IECA/BRA, iSGLT2, finerinone)
- Introdução
IECA/BRA –> não introduzir se TFG < 15
iSGLT2 –> não introduzir se TFG < 20
Finerinone –> não introduzir se TFG < 25 ou se K > 4,8, indicar apenas na DRC diabética
Nunca introduzir juntos (queda importante da TFG)
Sempre reavaliar TFG e K+ após 2 sem do IECA/BRA - Manejo
Sick days: maior cuidado do paciente em quadros de doença aguda (fragilidade hemodinâmica do rim devido aos medicamentos –> maior risco de LRA)
Em alguns casos, é preciso até suspender as medicações
DRC - TRATAMENTO
Particularidades do tratamento de HAS (2) e DM (3) em doente renal crônico
HAS:
- Primeira linha = IECA/BRA: efeito antiproteinúrico/nefroprotetor (vasodilatação da arteríola eferente, reduzindo a pressão glomerular), mas podem causar hipercalemia e aumento 30% da creatinina basal (sempre dosar Cr e K+ após introdução de IECA/BRA!)
- Segunda linha na DRC proteinúrica = verapamil/diltiazem
- Segunda linha na DRC não proteinúrica = anlodipino
- Terceira linha: diuréticos tiazídicos –> cuidado: não apresentam ação se TFG < 30!
DM:
- ISGLT2: medicamento de escolha na DRC pelo efeito antiproteinúrico/nefroprotetor (vasoconstrição da arteríola aferente), contraindicado se TFG < 20
- Metformina: suspensa se TFG < 30 ou dose limitada a 1 g/d se TFG 30-45 (risco de acidose lática)
- aGLP1: indicado se meta glicêmica não atingida com metformina + iSGLT2 OU se medicações contraindicadas pela TFG (aGLP1 podem ser usados em qualquer TFG)
- iDPP4 (gliptinas): únicos antihiperglicemiantes permitidos no paciente dialítico - se começou a fazer diálise, suspender os antihiperglicemiantes e deixar apenas gliptinas/iDPP4
DRC - ESTADIAMENTO
Complicações que devem ser ativamente investigadas com base no estágio da DR (3)
Estágio 3a (45-59): [a de anemia]
- Anemia: HMG com reticulócitos e provas de hemólise, perfil de ferro (ferro sérico, saturação de transferrina, ferritina), vitamina B12 e AF
Estágio 3b (30-44): [b de bone]
- DMO: queixa de dor óssea, fraqueza muscular e fraturas patológicas // cálcio, fosfato, vitamina D, FALC, PTH
Estágio 4 (15-29): [4 de 4cidose met4bólic4]
- Acidose metabólica: gasometria
DRC - COMPLICAÇÕES
Fisiopatologia, rastreamento e tratamento da DMO-DRC
Fisiopatologia:
Aumento da secreção de PTH (hiperparatireoidismo secundário) estimulado por:
- Hipocalcemia: redução da ativação de vitamina D + quelação do cálcio pela hiperfosfatemia
- Hiperfosfatemia: menor eliminação
Rastreamento:
- Fosfato, cálcio, PTH, vitamina D e FALC
Tratamento:
- Redução da ingesta de fosfato na dieta (800 a 1000 mg/d - evitar embutidos e ultraprocessados, chocolate, leite, queijo, coca-cola e diminuir ingestão de carne)
- Quelante de cálcio durante alimentação:
~ sevelâmer 800-2400 mg 3x/d (custo muito elevado!)
~ carbonato de cálcio 500-1000 mg 3x/d (pode aumentar o cálcio, aumentando o risco cardiovascular por calcificação vascular)
- Reposição de vitamina D (garantir níveis > 30)
- Calcimiméticos (“imitam” o cálcio e se ligam ao receptor da paratireoide, gerando feedback negativo e reduzindo a secreção de PTH)
~ Cinacalcete 30 mg 2-4 cps no almoço
- Refratários: calcitriol, paricalcitol / outros análogos de vit D –> em último caso, paratireoidectomia
Alvo:
- Fosfato entre 3,5-4,5
DRC - COMPLICAÇÕES
Rastreamento e tratamento da anemia
Rastreamento:
- HMG, provas de hemólise (BT, LDH, haptoglobina, reticulócitos), perfil de ferro (ferro sérico, ferritina, saturação de transferrina), vitamina B12 e ácido fólico
- Alvo de Hb = 10-11,5/12
Tratamento:
- Correção da deficiência de ferro: alvo = ferritina > 100 (não dialítico) - 200 (dialítico) E saturação de transferrina > 20%
~ sulfato ferroso: 160-200 mg/d de Fe elementar
- Se mantiver Hb < 10: agentes estimulantes da eritropoiese
~ epoietina alfa: 50-100 UI/kg 3x/sem - aumentar a dose em 25% a cada 4 sem até atingir alvo de Hb
DRC - COMPLICAÇÕES
Manejo da acidose metabólica e da hipercalemia
Acidose metabólica:
- Reposição de BIC: indicado apenas se BIC < 18 (benefícios incertos, restrito a acidoses graves)
-> alvo de BIC 24-28
~ bicarbonato de sódio: iniciar 2-3 colheres chá por dia e titular com base no BIC
~ aumentar bicarbonato no banho da diálise
Hipercalemia:
- Corrigir acidose
- Suspender betabloqueadores e outros medicamentos que elevam K+
- Evitar constipação
- Dieta com restrição de K+ (frutas)
- Se todas as medidas feitas e mantiver hipercalemia = reduzir dose ou suspender IECA/BRA (evitar ao máximo chegar nesse ponto –> medicamentos que mudam desfecho na DRC!)
DRC - INVESTIGAÇÃO
Maneiras de diferenciar DRC de LRA na emergência (3)
Na DRC há:
1. Anemia normo/normo
2. Hiperparatireoidismo secundário (> PTH, hipocalcemia e hiperfosfatemia)
3. Rim de tamanho reduzido (nem sempre) com perda de relação cortico-medular (afilamento do córtex)
(Hipervolemia, DHE e ácido-básico e síndrome urêmica podem ocorrer nos dois casos!)
DRC - ETIOLOGIA
Como diferenciar se a DRC foi causada por HAS (4) ou DM (4) ?
DRC secundária à HAS:
- HAS difícil controle por > 10a
- Rins de volume reduzido
- Proteinúria ausente ou discreta
- Outras LOA: retinopatia hipertensiva, hipertrofia de VE
DRC secundária ao DM:
- DM difícil controle por > 10a
- Rins de tamanho normal/aumentado
- Hiperfiltração inicial (Cr muito baixa e TFG muito alta) seguida de proteinúria expressiva
- Outras LOA: retinopatia diabética, neuropatia periférica, disautonomia (se for por DM, a grande maioria dos casos de DRC é acompanhada de retinopatia)
DRC - TRATAMENTO
Acessos preferencias para hemodiálise na DRC (3) e na LRA (1), particularidades da diálise peritoneal (3)
Acessos na hemodiálise:
> DRC:
- FAV (fístula arterio-venosa): comunicação entre artéria e veia, intermediada ou não por prótese, criando um acesso venoso de alto fluxo
- Cateter central de longa permanência (permcath)
- Cateter central de curta permanência (Shilley)
> LRA:
- Cateter central de curta permanência (Shilley)
Diálise peritoneal:
- NÃO é inferior à hemodiálise (as duas técnicas são iguais em termos de sobrevida)
- Pode ser feita em casa todos os dias e com menor risco de hipotensão
- Via de acesso mais curta pela eventual fibrose peritoneal e necessidade de entendimento e capacidade do paciente de manipular os equipamentos e realizar a higiene (não indicada para qualquer paciente)
DRC - TRATAMENTO
Como avaliar função renal e proteinúria de paciente renal crônico
Função renal:
- Ureia (não considerar a creatinina, que sempre estará elevada)
Proteinúria:
- Prot 24h (não considerar a relação prot/crea, pois a creatinina sempre estará elevada)
DRC - ALBUMINÚRIA
Importância e significados da albuminúria na DRC
Microalbuminúria (30-300) = disfunção endotelial sistêmica –> alto risco cardiovascular
Macroalbuminúria (> 300) = disfunção do endotélio renal –> alto risco de doença glomerular
NEFROPATIA DIABÉTICA
Rastreamento e critérios diagnósticos
Rastreamento:
- Microalbuminúria + TFG 1x/ano
- DM1: 5a após diagnóstico
- DM2: no momento do diagnóstico
Critérios diagnósticos:
- Albuminúria > 30 OU TFG < 60
E
- DM de longa data OU retinopatia diabética instalada
E
- Baixa probabilidade de outros diagnósticos (consumo de complemento, albuminúria > 300 em pouco tempo de doença, hematúria dismórfica, piora importante de albuminúria e TFG)
~ SEMPRE solicitar complemento -> se reduzido, investigar outra causa!
~ Hematúria dismórfica pode ocorrer em até 20% dos casos!
LRA - CAUSAS
Quadro típico de LRA induzida pela associação de estatina + fibrato
Estatina + fibrato = rabdomiólise!
- Elevação de CPK, LDH, transaminases
- Hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia (quelado pelo fosfato)
- Mioglobinúria
LRA - NTA INDUZIDA POR CONTRASTE
Características da LRA e medidas para evitá-la (3)
Lesão renal:
- Pico de creatinina em 48h e melhora em até 72h (melhora da função renal a partir de então)
- Questionável a real lesão do contraste –> não há estudos comprovando a associação direta da lesão ao contraste e os estudos não mostraram maior risco de diálise ou mortalidade
~ é preferível expor o paciente ao risco teórico do contraste do que não fazer um exame que mudaria o prognóstico (ex: cateterismo na SCA)
Medidas para evitar:
- Suspender drogas nefrotóxicas antes do procedimento
- Manutenção da volemia adequada pré e pós-procedimento
- Contraste hipo/isosmolar em pequena quantidade –> o maior risco está no uso de contraste hiperosmolar e em grande quantidade, como nas arteriografias
LRA - CIRROSE
Manejo da LRA no paciente cirrótico, diagnóstico e tratamento da síndrome hepatorrenal
Manejo da LRA:
- Hidratação + suspensão de diuréticos + investigação de infecção
- Investigar outras causas de LRA
Diagnóstico de SHR:
- O protocolo para diagnóstico é iniciado quando não há melhora da LRA após medidas iniciais
- Prova de albumina: albumina 1 g/kg por 48h –> se ausência de retorno à função renal basal = síndrome hepatorrenal
Tratamento da SHR:
- Albumina 20-40 g/d
- Vasoconstrição esplâncnica (noradrenalina OU terlipressina OU octreotide)
LRA - CAUSAS
LRA pós-renal: local anatômico e padrão de aumento de Cr
Local anatômico:
- Deve ser bilateral ou infravesical [A obstrução unilateral é compensada pelo rim contralateral, não causando alteração importante da Cr, mesmo em paciente com DRC]
- Obstrução bilateral de ureteres por carcinomatose peritoneal
- Litíase vesical ou uretral
- HPB ou CA próstata
- CA bexiga
Padrão de aumento:
- Níveis muito elevados de Cr (>10) [Assim como a nefropatia isquêmica]
LRA - RENAL
Causas (2), achados clínico-laboratoriais (5) e tratamento (2) da NIA
Causas:
- Medicamentos (até 72h da introdução ou aumento da dose) - SAABeR (AINEs / Omeprazol / Penicilinas e cefalosporinas / Sulfas / Rifampicina / Alopurinol / Anticonvulsivante (fenitoína))
- Outras: HIV, LES, sarcoidose
Achados clínico-laboratoriais:
- Rash cutâneo
- Febre
- Oligúria
- Dor lombar
- Eosinofilia/eosinofilúria (no EAS, aparece apenas como leucocitúria, podendo ser confundido com ITU!)
Tratamento:
- Suspensão do medicamento + suporte
- Em casos refratários, corticoide (normalmente a suspensão já é suficiente)
LRA - RENAL
Causas (2) e clínica (2) da LRA renal vascular
Causas:
- Isquemia (obstrução vascular)
- Anemia importante
Clínica:
- Hipostenúria (incapacidade de concentrar a urina) [lesão da medula renal, região mais sensível à isquemia]
- Poliúria e noctúria
LRA - RENAL
Causa (1) e achados clínico-laboratoriais (3) da LRA por ateroembolismo
Causa:
- Exame endovascular (até 15-30d após)
Achados clínico-laboratoriais:
- Cianose de extremidades
- Livedo reticular
- Eosinofilia
LRA - HIPERVOLEMIA
Teste de estresse com furosemida: quando e como fazer, resultados e interpretação
Quando:
- Pacientes hipervolêmicos + oligúricos com LRA
Como:
- Furosemida 1 mg/kg ou 1,5 mg/kg (se uso prévio)
Resultado:
- 200 mL de diurese em 2h
Interpretação:
- Se teste negativo = função tubular comprometida, paciente provavelmente necessitará de diálise por hipervolemia refratária -> teste de valor prognóstico e não diagnóstico, para antecipar e preparar uma diálise eletiva e evitar uma diálise de urgência
LRA - ACIDOSE
Indicações de BIC e doses para correção de acidose metabólica aguda
- Indicações:
pH < 7.1
pH < 7.2 + LRA e/ou hiperlactatemia e/ou AG normal - Doses:
Bicarbonato de sódio (1 amp = 50 mL = 8,4% = 1 mEq/mL) 100 mL em bolus de 2 min
Reavaliar BIC após 2h
Se pH ainda fora do alvo: calcular dose estimada e correr em 2-4h, diluída em 1 L SG5%
~ dose estimada: 0,5 x peso x (BIC esperado - BIC real) - valor em mEq
~ BIC esperado em torno de 10-12
~ ampola 8,4% = 1 mEq/mL de BIC
RABDOMIÓLISE
Causas, achados clínico-laboratoriais e tratamento
- Causas:
Exercício físico extenuante
Desidratação grave
Hipertermia
Drogas
Acidente ofídico
Traumas (esmagamento) - Achados clínico-laboratoriais:
Dor muscular e urina escurecida
CPK > 5x LSN, LDH aumentado e AST/ALT aumentadas
Hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia
LRA (Cr e U)
EAS com mioglobinúria (hemácias [+] com < 5 hemácias/campo) - Tratamento:
Hidratação EV vigorosa
Alvo: diurese 3 mL/kg/h
LRA - RENAL
Principais medicamentos causadores de LRA em pacientes internados
Antimicrobianos:
- Vancomicina, polimixina, aminoglicosídeos
- Anfotericina B
Antineoplásicos:
- Quimioterapia (platinas)
- Metotrexato, ciclosporina, tacrolimus
LRA
Como investigar rapidamente causa pré e pós-renal
Pré-renal:
- Sinais de desidratação
- POCUS (átrio direito batendo no vazio - kissing walls, veia cava colabando e variando - estudo em pacientes intubados!)
- Hidratar empiricamente e avaliar creatinina após 48h - se não melhorou, não é pré-renal!
Pós-renal:
- Bexigoma
- USG
- Sonda vesical “empírica”
DIÁLISE
Modalidade de hemodiálise e suas indicações
- Hemodiálise intermitente
Alta taxa de filtração (300-400 mL/min)
Duração curta (4h)
Maior risco de instabilidade hemodinâmica - Hemodiálise contínua
Filtração muito mais lenta (150 mL/min)
Duração longa (72h)
Indicado para pacientes com instabilidade hemodinâmica que não toleraria HD intermitente (hipotensão e PCR)
SHU
Diferenças entre típica e atípica e tratamento
SHU típica:
- Após infecção por bactéria produtora de shigatoxina (mais comum disenteria pot E coli entero-hemorrágica O157H7)
- Tratamento de suporte - eventualmente inclui diálise. Sem indicação de corticoide, plasmaférese ou eculizumab
SHU atípica:
- Base genética de defeitos na via do complemento, com diversos fatores desencadeantes (ativação desordenada do complemento –> lesão endotelial –> microangiopatia trombótica)
- Quadro persistente (trombocitopenia, lesão renal) e recidivante
- Tratamento: eculizumab
UREMIA
Fisiopatologia, diagnóstico e tratamento da disfunção plaquetária
Fisiopatologia
- Toxinas urêmicas inibem o fator de Won Villebrand, prejudicando a adesão plaquetária
Diagnóstico
- Tempo de sangramento aumentado
- TP, TTPa, RNI, fatores de coagulação e contagem de plaquetas NORMAIS
Tratamento
- Desmopressina
DISNATREMIAS
Classificação e causas de hiponatremia segundo a osmolaridade plasmática (3)
- Hiposmolar: hiponatremia verdadeira - pode ser hipo, normo ou hipervolêmica
- Isosmolar: pseudo-hiponatremia - erro laboratorial da dosagem induzido por hiperlipidemia e hiperproteinemia
-
Hiperosmolar: diluição do sódio causada pela hiperglicemia [aumento de outros osmois ativos, como a glicose]
~ como corrigir: aumento de 1,6 no Na a cada 100 de glicose acima de 100 (ex: glicemia de 400 com Na 129 - Na corrigido = 129 + 3 x 1,6 = 133,8)
A hiponatremia verdadeira é sempre hiposmolar, pois o sódio é o principal osmol ativo extracelular:
Osmolaridade: 2Na + glicose/18 + ureia/6
[Na e glicose são osmois ativos, ureia é osmol inativo]
DISNATREMIAS
Causas de hiponatremia hiposmolar hipovolêmica (6), euvolêmica (4) e hipervolêmica (4)
Hipovolêmica:
- Vômitos, diarreia e sangramento (sódio urinário baixo)
- Diuréticos tiazídicos, SCPS e Hipoaldosteronismo (sódio urinário elevado)
Euvolêmica:
- Polidpsia/potomania (ingesta excessiva)
- SIADH, Hipotireoidismo e Insuficiência adrenal (glicocorticoide) (eliminação renal diminuída)
Hipervolêmica:
- DRC (ADH normal / sódio urinário alto)
- Cirrose, ICC e Sd nefrótica (ADH aumentado / sódio urinário baixo)
DISNATREMIAS
Reposição de sódio e tratamento de hiponatremia hipovolêmica (1), euvolêmica (2) e hipervolêmica (2)
=> Sintomas graves (convulsão, coma, esturpor) OU quadro agudo (< 48h):
- NaCl 3% 150 mL em 20 min (pode repetir até 2x)
- Medir Na após 20 min da infusão -> a meta é aumentar 5 mmol (apenas tirar da urgência!)
.
=> Sintomas leves E quadro crônico:
- Aumentar no máximo 8-10 mmol/dia com base na fórmula
- Restrição hídrica se normo/hipervolêmico (< 800 mL/d ou 50% do consumo normal)
- Expansão com SF em hipovolemia
.
Cálculo do volume de solução:
- Variação do sódio sérico com 1L de solução:
([Na+ solução] - [Na+ sérico]) / (peso x 0,5M/idoso ou 0,6H) + 1
- Fazer regra de 3 (se 1L varia X, para variar Y, preciso de quantos litros?)
- [Na+ solução]: NaCl 3% = 514 mEq/L // NaCl 0,9% = 154 mEq/L // NaCl 0,45% = 77 mEq/L // SG 5% = 0
DISNATREMIAS
Causas de hipernatremia hipovolêmica (3), euvolêmica (2) e hipervolêmica (1)
Hipovolêmica:
- Grande queimado (sódio urinário baixo)
- Diuréticos, Nefrites (sódio urinário alto)
Euvolêmica:
- Diabetes insipidus central (ADH reduzido com ação normal) ou nefrogênico (ADH normal com ação reduzida)
- Hipodipsia
Hipervolêmica:
- Reposição exógena de bicarbonato de sódio (iatrogênica)
DISNATREMIAS
Como repor água livre em pacientes hipovolêmicos, euvolêmicos e hipervolêmicos
Cálculo do volume de solução:
- Variação do sódio sérico com 1L de solução:
Fórmula: ([Na+ solução] - [Na+ sérico]) / (peso x 0,5M ou 0,6H) + 1
- Variação permitida: até 10 mEq/L em 24h
- [Na+ solução]: NaCl 3% = 514 mEq/L // NaCl 0,9% = 154 mEq/L // NaCl 0,45% = 77 mEq/L // SG 5% = 0
Solução utilizada em cada caso:
- Hipovolêmicos: SF 0,9% ou NaCl 0,45%
- Euvolêmicos: Água VO ou SG 5%
- Hipervolêmicos: SG 5% + furosemida ou diálise
HIPONATREMIA - CAUSAS
Achados clínico-laboratoriais (3) e causas (3) da SIADH
Achados clínico-laboratoriais:
- Osmolaridade urinária elevada
- Sódio urinário elevado
- Ácido úrico sérico reduzido
Causas:
- Medicamentos (antipsicóticos, anticonvulsivantes, ISRS)
- Lesão cerebral (trauma, infecção, tumor)
- Lesão pulmonar (trauma, infecção - legionela, tumor - CA pequenas células)
HIPONATREMIA
Disnatremia causada pela desmopressina e principal causa de convulsão pós-operatória
-
Hiponatremia euvolêmica! A desmopressina é um análogo do ADH, portanto causa um quadro semelhante à SIADH
. - Convulsão pós-op = hiponatremia (pela perda sanguínea)
ECG
Clínica e alterações ECG da hipo e hipercalemia, hipo e hipercalcemia e hipomagnesemia
Hipocalemia:
- Fraqueza muscular
- Constipação (íleo paralítico)
- Cãimbras
- ECG: onda T achatada, onda P apiculada, onda U, prolongamento de QT (causa de torsades)
.
Hipercalemia:
- Fraqueza muscular
- Arritmias (bradicardia)
- ECG: onda T apiculada, onda P achatada, alargameto de QRS até padrão sinusoidal
.
Hipocalcemia:
- Sinais de Chvostek e Trousseau
- Prolongamento de QT (causa de torsades)
.
Hipercalcemia:
- Encurtamento de QT
- Onda J de Osborne (entalho no final do QRS) -> também típico da hipotermia!
.
Hipomagnesemia:
- Prolongamento de QT (causa de torsades)
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
Manejo da hipercalemia (6)
- Excluir pseudo-hipercalemia: ocorre em trombocitemia, confirmar o valor de K pela gasometria
. - Se alteração do ECG (sempre solicitar!): gluconato de cálcio: estabiliza a membrana evitando arritmias, mas não altera a concentração sérica de potássio
—> 1-2 amp em 100 mL EV -
Glicoinsulinoterapia: medida mais rápida, monitorar glicemia 1/1h
—> 10 UI regular em 50 g glicose (200 mL de 25%), - Inalação com beta-agonista (fenoterol, salbutamol): 10 puffs
-
Furosemida (apenas para pacientes que urinam!)
. - Solução bicarbonatada: indicada apenas se acidose metabólica
—> 1 amp 8,4% em 425 mL SG
. - Se refratário: diálise de urgência => antes da diálise, suspender as medidas acima, pois elas escondem o K dentro da célula e diminuem a eficácia da diálise
. - Hipercalemia crônica: resinas de troca (sarcol)
CÁLCIO
Hipercalcemia: definição laboratorial e clínica (4)
Definição:
- Ca total >= 10,5 OU Ca iônico > 5,2
> Cálcio total deve ser corrigido pela albuminemia: para cada 1 de albumina menor que 4 = acrescentar 0,8 ao cálcio total
Clínica:
- Vômitos, poliúria e desidratação
- Constipação
- Confusão mental e redução da consciência
- Encurtamento de QT no ECG e onda J de Osborne
HIPOCALEMIA
Exames complementares (3) e reposição (2)
Exames:
- Gaso V (alcalose)
- ECG (onda T achatada, onda U)
- Magnésio (hipomagnesemia mantém hipocalemia)
Reposição: [basal = 0,5-1 mEq/kg]
- VO (> 3):
-> xarope KCl 6% 15 mL (12 mEq) - 15 mL 6/6h
-> comprimido 600 mg (8 mEq) - 1 cp 4/4h
- EV (< 3): [40 mEq/L por soro, infusão máximo de 0,5 mEq/h em periférica]
-> 1000 mL de SF 0,9% + 15 mL de KCl 19,1% (37,5 mEq) - EV em BIC a 250 mL/h em 4h
ACIDOSE
Tipos e causas de acidose metabólica
Acidose metabólica de AG aumentado:
- Salicilato
- Álcool (metanol e etilenoglicol)
- Lactato (sepse e choque)
- Uremia / lesão renal
- Diabetes (CAD)
Acidose metabólica de AG normal:
- Perdas digestivas baixas (diarreia)
- Excesso de SF 0,9% (iatrogenia)
- Acidose tubular renal
ALCALOSE
Tipos e causas de alcalose metabólica, fatores que a perpetuam e tratamento geral
Alcalose metabólica hipovolêmica:
- Perdas digestivas altas (vômitos)
- Furosemida e tiazídicos
Alcalose metabólica normo/hipervolêmicas:
- Hiperaldosteronismo e Cushing
- Hemotransfusão (citrato presente na bolsa é convertido em BIC)
Fatores perpetuantes:
- Hipovolemia
- Hipocloremia
- Hipocalemia
Tratamento geral:
- Hidratação com SF 0,9%
- Tratamento da causa base
DIURÉTICOS
Local de ação dos diuréticos acetazolamida, espironolactona, furosemida e tiazídicos
- Acetazolamida:
Túbulos contorcidos proximais - Espironolactona:
Ducto coletor - Furosemida:
Alça de Henle - Tiazídico:
Túbulos contorcidos distais
TRANSFUSÃO
Distúrbios HE causados por hemotransfusão
- Alcalose: citrato é convertido em bicarbonato
- Hipocalcemia: citrato é quelante de cálcio
- Hipercalemia: hemácias transfundidas contêm K+
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
Correção dos valores da gasometria venosa (“converter para arterial”)
- pH: + 0,03/0,04
- pCO2: - 3 a 8
- BIC: - 2 a 3
Exemplo:
Gaso venosa: pH = 7,47 / pCO2 29,2 / BIC 29,1
Conversão: pH: 7.50 a 7.51 / pCO2: 21.2 a 26.2 / BIC: 26.1 a 27.1
HIPONATREMIA - CAUSAS
Como diferenciar entre hiponatremia euvolêmica ou hipovolêmica?
Empiricamente com reposição de 500 mL SF:
- se melhorar, é hipovolêmica
- se não melhorar, é euvolêmica
GASOMETRIA
Cálculo da compensação respiratória e renal
RESPIRATÓRIA
- acidose metabólica: pCO2 esperado = BIC x 1,5 + 8 +/- 2
- alcalose respiratória: pCO2 esperado = BIC + 15 +/- 2
METABÓLICA
- acidose respiratória aguda: 1 BIC // 10 mmHg
- acidose respiratória crônica: 4 BIC para cada 10 mmHg
- alcalose respiratória aguda: 2 BIC para cada 10 mmHg
- alcalose respiratória crônica: 4-5 BIC para cada 10 mmHg
GASOMETRIA
Delta delta: quando e como calcular e interpretar
=> Calcular apoenas em acidose metabólica de AG aumentado
- delta/delta = 12 - AG / 24 - BIC -> normal de 1 a 2
- se < 1: algo está consumindo BIC => acidose metabólica de AG aumentado + AG normal associada
- se > 2: algo está produzindo BIC => acidose metabólica de AG aumentado + alcalose metabólica associada
ATR
Tipo 1 (distal), tipo 2 (proximal) e tipo 4
TIPO 1 (DISTAL)
- Menor secreção tubular de H+
- Acidose metabólica AG normal, pH urinário > 5,5, hipocalemia
- Causas: Sjogren, AR, ciclofosfamida, anfotericina
TIPO 2 (PROXIMAL)
- Menor reabsorção de BIC
- Acidose metabólica de AG normal, pH urinário pode ser < 5,5, hipocalemia, síndrome de Fanconi (glicosúria, fosfatúria, uricosúria)
- Causas: mieloma/amiloidose, ciclofosfamida, aminoglicosídeos, TARV, metais pesados
TIPO 4
- Acidose metabólica de AG normal, pH < 5,5, hipercalemia
- Causa: hipoaldosteronismo
PROTEINÚRIA
Exames diagnósticos, suas particularidades e valores de referência
-
EAS:
Apenas para rastreio e qualitativo (não quantitativo)
Identifica apenas macroalbuminúria (mesmo negativo, o paciente pode ter microalbuminúria ou perda de outro tipo de proteína)
Se positivo, deve ser complementado com os demais -
Proteinúria de 24h:
Padrão-ouro, porém de difícil coleta (desprezar a primeira urina do dia, coletar a partir da 2a todo o volume urinário das próximas 24h, armazenar na geladeira)
VR: < 150 mg/24h
> 3,5 g/d = proteinúria nefrótica -
Relação proteinúria/creatininúria (P/C):
Mais utilizado por ser amostra isolada de fácil coleta, porém sujeito a variações da proteinúria ao longo do dia
Em geral, tem boa relação com proteinúria 24h, exceto se proteinúria < 0,5 g/d
VR: < 0,3
> 3 g/d = proteinúria nefrótica -
Albuminúria:
Mais usado em DRC (valor prognóstico pelo RCV) e pacientes com DM (rastreio de nefropatia diabética)
VR: < 30
Entre 30-300 = microalbuminúria
> 300 = macroalbuminúria
PROTEINÚRIA
Causas de proteinúria (4) e diferenciais pela eletroforese de proteínas urinárias (4)
-
Glomerulopatias (perda da barreira de filtração):
Níveis nefróticos (> 3,5 g/24h ou P/C > 3)
Outras perdas: hematúria dismórfica/cilindros hemáticos
EFPU com predomínio de albumina (alto peso molecular) - 50-60% das proteínas -
Tubulopatias (perda da reabsorção tubular)
Níveis < 1,5 g/d
Outras perdas: glicosúria sem hiperglicemia (glicemia > 180 causa glicosúria sem tubulopatia), aminoacidúria, bicarbonatúria
EFPU com predomínio de alfa1 ou beta2-microglobulina (baixo peso molecular - passam pela barreira glomerular) -
Sobrecarga (aporte de proteínas maior que a capacidade de reabsorção)
EFPU com predomínio de cadeias leves de Ig (kappa ou lambda) -> padrão de proteinúria de Bence Jones
Gamopatias - mieloma múltiplo, amiloidose
-> suspeitar se proteinúria 24h muito elevada com fita urinária negativa! - Funcional (hiperfiltração > maior fluxo sanguíneo ao rim - febre, IC alto débito)
- EFPU:
Albumina > alfa 1 > alfa 2 > beta > gama
NEFRÓTICA
Achados clínico-laboratoriais da síndrome nefrótica
Parâmetros obrigatórios:
- Proteinúria nefrótica (P/C > 3 g/d OU proteinúria 24h > 3,5 g/d)
- Hipoalbuminemia (< 3,5 g em adultos OU < 2,5-3 g em crianças)
Demais:
- Edema (anasarca)
- Dislipidemia mista (> LDL e TGL, < HDL)
- Lipidúria
NEFRÓTICA
Complicações da síndrome nefrótica (5)
- Proteinúria - tratar com IECA/BRA
- Suscetibilidade a infecção por germes encapsulados (pneumo, meningo, haemophilus) por perda de IgG - destaque para PBE causada por pneumococo, tratar com ceftriaxone
- Trombose por perda de antitrombina III (proteínas da fibrinólise são menores que as pró-coagulantes, de modo que o nefrótico está sempre em hipercoagulabilidade) - destaque para trombose de veia renal, muito associada à glomerulopatia membranoso, e à trombose de veia porta
- Dislipidemia com aumento do RCV - presença de cilindros graxos ou gordurosos no EAS
- Toxicidade por drogas - pela queda de albumina, aumenta a concentração livre das drogas, aumentando sua toxicidade —> ex: furosemida causando ototoxicidade
NEFRÓTICA
Principais padrões histológicos e etiologias da síndrome nefrótica
Padrões histológicos:
- DLM
- GESF
- Glomerulopatia membranosa
- Glomerulonefrite membranoproliferativa / mesangiocapilar
Etiologias:
- DLM:
~ primária
~ secundária: linfoma e AINEs - GESF:
~ primária
~ secundária: DM, HAS, obesidade, hepatite B, HIV (forma colapsante) - Glomerulopatia membranosa:
~ primária
~ secundária: neoplasias, sífilis, LES (classe V) - Glomerulonefrite membranoproliferativa
~ primária
~ secundária: hepatite C
Outra forma de organizar:
- DM
- Infecções: Hepatites B e C, HIV, sífilis, endocardite infecciosa, esquistossomose
[hep B e sífilis = GESF // sífilis = nefropatia membranosa // hep C = membranoproliferativa] - Neoplasias (incluindo EFPS para mieloma múltiplo)
[nefropatia membranosa] - Autoimunes: LES, vasculites ANCA, Sjogren, AR
[LES = nefropatia membranosa - classe V] - Glomerulopatias primárias
NEFRÓTICA - SECUNDÁRIAS
Causas secundárias de GESF (4), glomerulopatia membranosa (4), doença de lesões mínimas (2) e membranoproliferativa (1)
GESF:
- HIV (forma colapsante)
- Obesidade
- HAS e DM
- Anemia falciforme
Glomerulopatia membranosa:
- Neoplasias
- LES
- Hepatite B e sífilis
- IECA e AINEs
Doença de lesões mínimas:
- Linfoma de Hodgkin
- AINEs
Membranoproliferativa:
- Hepatite C
NEFRÍTICA
Etiologias de síndrome nefrítica (6) e divisão laboratorial importante na investigação
- GNPE
- Nefropatia por IgA (Berger)
- Goodpasture
- LES
- Vasculites ANCA
- Crioglobulinemia
Divisão:
-
Consumo de complemento:
~ Apenas C3:
GNPE
Membranoproliferativa tipo 2
~ C4 também:
LES
Crioglobulinemia
Membranoproliferativa tipo 1 - Sem consumo de complemento:
NIgA
Vasculites ANCA
NEFRÍTICA
Fisiopatologia e características clínico-laboratoriais (4) da glomerulonefrite por vasculites ANCA+
Fisiopatologia: vasculite de pequenos vasos mediada por anticorpos anti-citoplasma de neutrófilos (p-ANCA ou c-ANCA). Exemplos: Granulomatose com poliangeíte (Wegener) / Granulomatose eosinofílica com poliangeíte (Churg – Strauss) / Poliangeíte microscópica
Características clínico-laboratoriais:
- Clínica: síndrome nefrítica ou GNRP tipo III + síndrome pulão-rim + alterações pulmonares
- Anticorpos p-ANCA ou c-ANCA
- Sem consumo de complemento
- Sem imunofluorescência na biópsia (paucimune)
NEFRÍTICA
Fisiopatologia e características clínico-laboratoriais (2) da glomerulonefrite por crioglobulinemia
Fisiopatologia: vasculite de pequenos vasos mediada por crioglobulinas (proteínas que se precipitam no frio)
Características clínico-laboratoriais:
- Síndrome nefrítica + Hepatite C + febre, artralgia, púrpuras
- Consumo de C3 e C4
- Fator reumatoide positivo
NEFRÍTICA
Classificação (6) e características clínico-laboratoriais das nefrites lúpicas e achado característico da biópsia
Nefrites I e II:
- Alterações urinárias assintomáticas
Nefrites III e IV (proliferativa focal e difusa):
- Síndrome nefrítica ou GNRP
- Anti-DNA elevado
- Consumo de complemento
Nefrite V (membranosa):
- Síndrome nefrótica pura
Nefrite VI:
- DRC estágio terminal
[Mais cobradas: nefrite IV/proliferativa difusa e nefrite V/membranosa]
- Biópsia da nefrite lúpica em atividade: padrão full-house (imunofluorescência positiva para todos os anticorpos e complementos testados)
GNRP
Definição e padrão de imunofluorescência (3), fisiopatologia (3) e causas (3) da GNRP
Definição:
- Hematúria dismórfica + disfunção renal de 50+% em dias ou semanas
Tipo 1 - padrão linear:
- Fisiopatologia: anticorpos na membrana basal
- Causas: síndrome de Goodpasture
Tipo 2 - padrão granular:
- Fisiopatologia: deposição de imunocomplexos
- Causas: LES, crioglobulinemia
Tipo 3 - paucimune:
- Fisiopatologia: desconhecido
- Causas: vasculites ANCA+
~ Pegadinha: grande parte dos casos de GNRP cursam com anticorpos ANCA+ devido a necrose fibrinoide do glomérulo, mas sem ter como etiologia a vasculite ANCA!
AUA
Definição e etiologias de AUA (2)
Definição: hematúria glomerular e/ou proteinúria subnefrótica sem sintomas (edema, hipertensão etc)
Doença da membrana fina:
- Histórico familiar de hematúria microscópica
- Excelente progóstico (não evolui para DRC)
Síndrome de Alport:
- Deficiência visual e auditiva
- Mau prognóstico (evolui para DRC)
COMPLEMENTO
Glomerulopatias que cursam com consumo de complemento
Consumo de C3 E C4:
- LES
- Crioglobulinemia
- Membranoproliferativa tipo 1
Consumo apenas de C3 (C4 normal):
- GNPE
- Membranoproliferativa tipo 2
PULMÃO-RIM
Principais etiologias da síndrome pulmão-rim (5)
- Goodpasture
- LES
- Vasculites ANCA+ (ganulomatose com poliangeíte, poliangeíte microscópica, ganulomatose eosinofílica com poliangeíte)
- Leptospirose (síndrome de Weil)
- Outras: crioglobulinemia, Henoch-Schoeinlein
NEFRÍTICA - GNPE
Tratamento da GNPE (3)
Restrição hidrossalina + furosemida +/- ATB (erradicar cepas nefritogênicas, não altera evolução da doença)
Em geral, a furosemida é capaz de controlar a PA, sem necessidade de anti-hipertensivos
BIÓPSPIA
Indicações de biópsia no adulto
- Síndrome nefrótica
Biopsiar SEMPRE, exceto:
~ pacientes diabéticos de longa data (nefropatia diabética presumida)
~ anti-PLA2R positivo (nefropatia membranosa presumida) - Hematúria
Biopsiar se acompanhada de:
~ proteinúria > 1g
~ piora progressiva da função renal
(nas outras situações, possivelmente é DMF ou NIgA, que não requerem tratamento específico, portanto a biópsia não mudaria conduta)
HEMATÚRIA
Tipos e fluxograma diagnóstico
TIPOS:
- Microscópica ou macroscópica
- Com ou sem dismorfismo eritrocitário
˜ codócitos (hemácias em alvo) e acantócitos (hemácias com projeção) e cilindros hemáticos
SITUAÇÕES E DIAGNÓSTICOS:
- Coloração alterada sem hematúria:
Beterraba, vitamina B12, porfiria, rifampicina, piridium - Hematúria sem hemácias:
Investigar hemoglobina (hemólise) ou mioglobina (rabdomiólise) - Sem dismorfismo:
Litíase
Tumor de trato urinário
HPB
Hipercalciúria ou hiperuricosúria
˜ Investigar com imagem (USG ou uroTC +/- cistoscopia) + cálcio e ácido úrico urinários - Com dismorfismo:
Glomerulopatias
˜ Investigar se há função renal e proteinúria -> se positivo, investigar glomerulopatia / se negativo, apenas acompanhar (possível DMF, que não evolui para DRC)
LES
Tratamento e avaliação de atividade de doença
Tratamento:
Para todos:
- Controle de comorbidades, Cessar tabagismo, Fotoproteção
- Hidroxicloroquina
~ 5 mg/kg/d até máximo de 400 mg/d, em 1 tomada
Doença leve (pele, mucosas, articulações):
- Eventualmente prednisona em baixa dose (5 mg/d)
Doença moderada (hematológico):
- Prednisona 10-15 mg/d até efeito da hidroxicloroquina
Doença grave (nefrite ou SNC):
- Pulsoterapia +/- imunossupressores (micofenolato, ciclosporina, rituximabe)
Atividade de doença:
- HMG
- PCR
- Ur e Cr
- Proteinúria
- AntiDNA e complemento
NEFROPEDIATRIA
Caso-modelo de síndrome nefrótica em crianças
- Diagnóstico: DLM
- Tratamento inicial:
Prednisona 60 mg/m2/d (máx 60 mg/d) até cessar proteinúria
Após cessada proteinúria, manter 60 mg/m2/d por 30 dias
Após 30 dias, abaixar para 40 mg/m2/d em dias alternados por mais 30 dias - Tratamento de próximas descompensações:
Prednisona 60 mg/m2/d (máx 60 mg/d) até cessar proteinúria
Após cessada proteinúria, inicia dose em dias alternados por mais 30 dias, reduzindo a cada 2 dias - Tratamento de descompensações muito frequentes (síndrome nefrótica cortico-dependente):
Prednisona 60 mg/m2/d (máx 60 mg/d) até cessar proteinúria
Após cessada proteinúria, inicia doses em dias alternados, reduzindo a cada 2 dias até a dose imediatamente anterior à qual ocorreu a descompensação, sendo essa mantida por 12-18 meses - Se ausência de resposta ao corticoide (cortico-resistente):
Investigar etiologia com teste genético + biópsia renal + investigação de causas secundárias
–> A maior parte é GESF ou mesmo DLM, 50% evoluem para DRC em 15 anos
AGENESIA RENAL
Quando suspeitar, exame inicial de “rastreio” e exame confirmatório
Suspeitar:
- Artéria umbilical única
- Alterações auriculares (microtia, apêndices)
Rastreio:
- USG rins e vias
Confirmatório:
- Cintilografia com DMSA após 3 meses de vida
~ Confirma agenesia OU identifica rim ectópico não visto em USG
ANCA
Relação entre GNRP e ANCA
Nos quadros de GNRP, o anticorpo ANCA quase sempre é positivo, mesmo não tendo como etiologia a vasculite ANCA. Isso acontece, pois na GNRP ocorre necrose fibrinoide, que gera positivação do ANCA.
- GNRP com ANCA + NÃO é necessariamente por vasculite ANCA, deve-se aguardar biópsia e imunofluorescência!
GNPE
Diagnósticos que devem ser avaliados diante de uma “GNPE presumida” cujo complemento se mantém consumido após 8 sem e como diferenciá-los
- Glomerulopatia de C3
- Doença de depósito denso
Diferenciar:
- Biópsia
~ C3: imunofluorescência com padrão granular marcado por C3
~ DDD: microscopia eletrônica com espessamento da membrana basal
CORTICODE
Glomerulopatias que podem ser tratadas com corticoide
Síndrome nefrótica:
- Doença de lesões mínimas
- GESF
- Glomerulopatia membranosa
- Glomerulonefrite membranoproliferativa
Síndrome nefrítica
- Berger (casos graves)
