Nefro Flashcards

Question

**LRA - ACIDOSE** Indicações de BIC e doses para correção de acidose metabólica aguda

Answer 1

- Indicações: pH < 7.1 pH **< 7.2 + LRA** e/ou **hiperlactatemia** e/ou **AG normal** - Doses: Bicarbonato de sódio (1 amp = 50 mL = 8,4% = 1 mEq/mL) **100 mL** em bolus de 2 min Reavaliar BIC após **2h** Se pH ainda fora do alvo: calcular dose estimada e correr em 2-4h, diluída em 1 L SG5% ~ dose estimada: **0,5 x peso** x (BIC esperado - BIC real) - valor em mEq ~ BIC esperado em torno de 10-12 ~ ampola 8,4% = 1 mEq/mL de BIC

Answer 2

- Causas: **Exercício** físico extenuante **Desidratação** grave **Hipertermia** **Drogas** Acidente **ofídico** **Traumas** (esmagamento) - Achados clínico-laboratoriais: Dor muscular e urina escurecida **CPK** > 5x LSN, **LDH** aumentado e **AST/ALT** aumentadas **Hipercalemia**, **hiperfosfatemia**, hipocalcemia LRA (Cr e U) EAS com **mioglobinúria** (hemácias [+] com < 5 hemácias/campo) - Tratamento: **Hidratação EV** vigorosa Alvo: diurese 3 mL/kg/h

Answer 3

Antimicrobianos: - **Vancomicina** (manter vancomicinemia 15-20) -> risco maior se associado a tazocin - **Polimixina**, **aminoglicosídeos** - **Anfotericina** B - **Tenofovir** (TNF alafenamide reduz risco de LRA) - **Aciclovir** Antineoplásicos: - **Quimioterapia** (platinas) - Inibidores de **check point** - **Metotrexato**, **ciclosporina**, tacrolimus

Answer 4

Pré-renal: - Sinais de desidratação - POCUS (átrio direito batendo no vazio - **kissing walls**, veia cava colabando e variando - estudo em pacientes intubados!) - **Hidratar empiricamente** e avaliar creatinina após 48h - se não melhorou, não é pré-renal! Pós-renal: - **Bexigoma** - **USG** - Sonda vesical “empírica”

Answer 5

- Hemodiálise **intermitente** Alta taxa de filtração (**300-400 mL/min**) Duração curta (**4h**) Maior risco de instabilidade hemodinâmica - Hemodiálise contínua Filtração muito mais lenta (**150 mL/min**) Duração longa (**72h**) Indicado para pacientes com **instabilidade** hemodinâmica que não toleraria HD intermitente (hipotensão e PCR)

Answer 6

SHU típica: - Após infecção por bactéria produtora de **shigatoxina** (mais comum disenteria pot E coli entero-hemorrágica O157H7) - Tratamento de **suporte** - eventualmente inclui diálise. Sem indicação de corticoide, plasmaférese ou eculizumab SHU atípica: - Base **genética** de defeitos na **via do complemento**, com diversos fatores desencadeantes (ativação desordenada do complemento --> lesão endotelial --> microangiopatia trombótica) - Quadro **persistente** (trombocitopenia, lesão renal) e **recidivante** - Tratamento: **eculizumab**

Answer 7

Fisiopatologia - **Toxinas** urêmicas inibem o fator de **Won Villebrand**, prejudicando a adesão plaquetária Diagnóstico - **Tempo de sangramento** aumentado - TP, TTPa, RNI, fatores de coagulação e contagem de plaquetas NORMAIS Tratamento - **Desmopressina**

Answer 8

1. *Hiposmolar*: hiponatremia **verdadeira** - pode ser hipo, normo ou hipervolêmica 2. *Isosmolar*: **pseudo-hiponatremia** - erro laboratorial da dosagem induzido por **hiperlipidemia e hiperproteinemia** 3. *Hiperosmolar*: diluição do sódio causada pela **hiperglicemia** [aumento de outros osmois ativos, como a glicose] ~ como corrigir: aumento de 1,6 no Na a cada 100 de glicose acima de 100 (ex: glicemia de 400 com Na 129 - Na corrigido = 129 + 3 x 1,6 = 133,8) A hiponatremia verdadeira é sempre hiposmolar, pois o sódio é o principal osmol ativo extracelular: *Osmolaridade: 2Na + glicose/18 + ureia/6* [Na e glicose são osmois ativos, ureia é osmol inativo]

Answer 9

*Hipovolêmica*: - Vômitos, diarreia e sangramento (sódio urinário baixo) - Diuréticos **tiazídicos**, **SCPS** e **Hipoaldosteronismo** (sódio urinário elevado) *Euvolêmica*: - **Polidpsia**/potomania (ingesta excessiva) - **SIADH**, **Hipotireoidismo** e **Insuficiência adrenal** (glicocorticoide) (eliminação renal diminuída) *Hipervolêmica*: - **DRC** (ADH normal / sódio urinário alto) - **Cirrose**, **ICC** e **Sd nefrótica** (ADH aumentado / sódio urinário baixo)

Answer 10

=> Sintomas **graves** (convulsão, coma, esturpor) OU quadro agudo (**< 48h**): - NaCl 3% **150 mL** em 20-40 min (pode repetir até 2x) - Medir Na após 20 min da infusão -> meta = **aumentar 5** mmol (apenas tirar da urgência!) . => Sintomas leves E quadro crônico: - NaCl3% **50**-100 ml ou em BIC (15-30 ml/h) enquanto investiga melhor - **Restrição** hídrica se normo/hipervolêmico (< 800 mL/d ou 50% do consumo normal) - **Expansão** com SF em hipovolemia - Suspender **HCTZ e ISRS** -> meta = aumentar no máximo **8-10** mmol/dia . => Maior risco de SDO: - **hipocalemia**, **desnutrição**, **cirrose** - cuidado ao repor **Na e K simultaneamente**, pois o K aumenta o Na *[NaCl 3% = 100 mL SF 0,9% + 10 mL NaCl 20%]* Cálculo do volume de solução: - Variação do sódio sérico com **1L de solução**: **([Na+ solução] - [Na+ sérico]) / (peso x 0,5M/idoso ou 0,6H) + 1** - Fazer regra de 3 (se 1L varia X, para variar Y, preciso de quantos litros?) - [Na+ solução]: NaCl 3% = **514** mEq/L // NaCl 0,9% = **154** mEq/L // NaCl 0,45% = **77** mEq/L // SG 5% = **0**

Answer 11

*Hipovolêmica*: - Grande **queimado** (sódio urinário baixo) - **Diuréticos**, Nefrites (sódio urinário alto) *Euvolêmica*: - **Diabetes insipidus** central (ADH reduzido com ação normal) ou nefrogênico (ADH normal com ação reduzida) - **Hipodipsia** *Hipervolêmica*: - Reposição **exógena** de bicarbonato de sódio (iatrogênica) => Tratamento - **água livre** VO - **SG5%** (diluir medicações)

Answer 12

Cálculo do volume de solução: - Variação do sódio sérico com **1L de solução**: Fórmula: **([Na+ solução] - [Na+ sérico]) / (peso x 0,5M ou 0,6H) + 1** - Variação permitida: até **10 mEq/L em 24h** - [Na+ solução]: NaCl 3% = **514** mEq/L // NaCl 0,9% = **154** mEq/L // NaCl 0,45% = **77** mEq/L // SG 5% = **0** Solução utilizada em cada caso: - Hipovolêmicos: **SF 0,9%** ou NaCl 0,45% - Euvolêmicos: Água VO ou **SG 5%** - Hipervolêmicos: **SG 5%** + **furosemida** ou diálise

Answer 13

Diagnóstico: - Hiponatremia euvolêmica - **Osmolaridade** urinária elevada - **Sódio urinário** elevado - **Ácido úrico** sérico reduzido - Excluir hipotireoidismo e insuf. adrenal Causas: - Medicamentos (**antipsicóticos, anticonvulsivantes, ISRS**) - Lesão **cerebral** (trauma, infecção, tumor) - Lesão **pulmonar** (trauma, infecção - legionela, tumor - CA pequenas células) Tratamento: - **Restrição hídrica** (1-1,5 L/d) - **Tabletes** de sal (2-5 g/d de sódio) ou ureia - Vaptanos

Answer 14

- **Hiponatremia euvolêmica**! A desmopressina é um análogo do ADH, portanto causa um quadro semelhante à **SIADH** . - Convulsão pós-op = **hiponatremia** (pela perda sanguínea)

Answer 15

Hipocalemia: - **Fraqueza** muscular - **Constipação** (íleo paralítico) - **Cãimbras** - ECG: onda **T achatada**, onda **P apiculada**, **onda U**, prolongamento de **QT** (causa de torsades) . Hipercalemia: - **Fraqueza** muscular - **Arritmias** (bradicardia) - ECG: onda **T apiculada**, onda **P achatada**, alargameto de QRS até padrão **sinusoidal** . Hipocalcemia: - Sinais de **Chvostek e Trousseau** - Prolongamento de **QT** (causa de torsades) . Hipercalcemia: - **Encurtamento** de **QT** - Onda **J de Osborne** (entalho no final do QRS) -> também típico da hipotermia! . Hipomagnesemia: - Prolongamento de **QT** (causa de torsades)

Answer 16

- Excluir pseudo-hipercalemia: ocorre em **trombocitemia**, confirmar o valor de K pela gasometria . - Se alteração do ECG (sempre solicitar!): **gluconato de cálcio**: estabiliza a membrana evitando arritmias, mas não altera a concentração sérica de potássio ---> 1-2 amp em 100 mL EV - **Glicoinsulinoterapia**: medida mais rápida, monitorar glicemia 1/1h ---> 10 UI regular em 50 g glicose (200 mL de 25%), - Inalação com **beta-agonista** (fenoterol, salbutamol): 10 puffs - **Furosemida** (apenas para pacientes que urinam!) . - Solução **bicarbonatada**: indicada apenas se acidose metabólica ---> 1 amp 8,4% em 425 mL SG . - Se refratário: **diálise** de urgência => antes da diálise, *suspender as medidas* acima, pois elas escondem o K dentro da célula e diminuem a eficácia da diálise . - Hipercalemia crônica: **resinas de troca** (sarcol)

Answer 17

Definição: - **Ca total >= 10,5** OU Ca iônico > 5,2 > Cálcio total deve ser corrigido pela albuminemia: para cada **1 de albumina** menor que 4 = acrescentar **0,8** ao cálcio total Clínica: - **Vômitos**, **poliúria** e desidratação - **Constipação** - **Confusão** mental e redução da consciência - **Encurtamento de QT** no ECG e onda J de Osborne

Answer 18

Exames: - **Gaso** V (alcalose) - **ECG** (onda T achatada, onda U) - **Magnésio** (hipomagnesemia mantém hipocalemia) Reposição: [basal = 0,5-1 mEq/kg] - VO (**> 3**): -> xarope KCl 6% 30 mL 8/8h -> comprimido 600 mg (8 mEq) - 1 cp 4/4h - EV (< 3): [40 mEq/L por soro, infusão máximo de 0,5 mEq/h em periférica] -> 500 mL de SF 0,9% + 1 amp de KCl 19,1% EV em BIC a 100 mL/h (se acesso central, dobrar a concentração)

Answer 19

Acidose metabólica de AG **aumentado**: - **Salicilato** - Álcool (**metanol e etilenoglicol**) - Lactato (**sepse e choque**) - Uremia / lesão **renal** - Diabetes (**CAD**) Acidose metabólica de AG normal: - Perdas digestivas baixas (**diarreia**) - Excesso de **SF 0,9%** (iatrogenia) - **Acidose tubular** renal

Answer 20

Alcalose metabólica hipovolêmica: - Perdas digestivas altas (**vômitos**) - **Furosemida** e **tiazídicos** Alcalose metabólica normo/hipervolêmicas: - **Hiperaldosteronismo** e **Cushing** - **Hemotransfusão** (citrato presente na bolsa é convertido em BIC) Fatores perpetuantes: - Hipo**volemia** - Hipo**cloremia** - Hipo**calemia** Tratamento geral: - Hidratação com **SF 0,9%** - Tratamento da **causa base**

Answer 21

- Acetazolamida: Túbulos contorcidos **proximais** - Espironolactona: Ducto **coletor** - Furosemida: Alça de **Henle** - Tiazídico: Túbulos contorcidos **distais**

Answer 22

- **Alcalose**: citrato é convertido em bicarbonato - **Hipocalcemia**: citrato é quelante de cálcio - **Hipercalemia**: hemácias transfundidas contêm K+

Answer 23

- pH: **+ 0,03/0,04** - pCO2: **- 3 a 8** - BIC: **- 2 a 3** Exemplo: Gaso venosa: pH = 7,47 / pCO2 29,2 / BIC 29,1 Conversão: pH: 7.50 a 7.51 / pCO2: 21.2 a 26.2 / BIC: 26.1 a 27.1

Answer 24

Empiricamente com reposição de **500 mL SF**: - se melhorar, é hipovolêmica - se não melhorar, é euvolêmica

Answer 25

RESPIRATÓRIA - acidose metabólica: pCO2 esperado = **BIC x 1,5 + 8** +/- 2 - alcalose respiratória: pCO2 esperado = **BIC + 15** +/- 2 METABÓLICA - acidose respiratória aguda: **1** BIC // 10 mmHg - acidose respiratória crônica: **4** BIC para cada 10 mmHg - alcalose respiratória aguda: **2** BIC para cada 10 mmHg - alcalose respiratória crônica: **4-5** BIC para cada 10 mmHg

Answer 26

=> Calcular apoenas em acidose metabólica de AG aumentado - delta/delta = **12 - AG / 24 - BIC** -> normal de **1 a 2** - se **< 1**: algo está **consumindo** BIC => acidose metabólica de AG aumentado + **AG normal** associada - se **> 2**: algo está **produzindo** BIC => acidose metabólica de AG aumentado + **alcalose metabólica** associada

Answer 27

TIPO 1 (DISTAL) - Menor secreção tubular de **H+** - Acidose metabólica AG normal, pH urinário **> 5,5**, hipocalemia - Causas: **Sjogren, AR, ciclofosfamida, anfotericina** TIPO 2 (PROXIMAL) - Menor reabsorção de **BIC** - Acidose metabólica de AG normal, pH urinário pode ser < 5,5, hipocalemia, síndrome de **Fanconi** (glicosúria, fosfatúria, uricosúria) - Causas: **mieloma/amiloidose**, ciclofosfamida, aminoglicosídeos, **TARV**, **metais** pesados TIPO 4 - Acidose metabólica de AG normal, pH < 5,5, **hipercalemia** - Causa: **hipoaldosteronismo**

Answer 28

- **EAS**: Apenas para **rastreio** e qualitativo (não quantitativo) Identifica apenas **macroalbuminúria** (mesmo negativo, o paciente pode ter microalbuminúria ou perda de outro tipo de proteína) Se positivo, deve ser complementado com os demais - **Proteinúria de 24h**: Padrão-ouro, porém de difícil coleta (desprezar a primeira urina do dia, coletar a partir da 2a todo o volume urinário das próximas 24h, armazenar na geladeira) VR: **< 150 mg**/24h **> 3,5** g/d = proteinúria nefrótica - **Relação proteinúria/creatininúria** (P/C): Mais utilizado por ser amostra isolada de fácil coleta, porém sujeito a variações da proteinúria ao longo do dia Em geral, tem boa relação com proteinúria 24h, exceto se proteinúria < 0,5 g/d VR: **< 0,3** **> 3** g/d = proteinúria nefrótica - **Albuminúria**: Mais usado em DRC (valor prognóstico pelo RCV) e pacientes com DM (rastreio de nefropatia diabética) VR: **< 30** Entre **30-300** = microalbuminúria **> 300** = macroalbuminúria

Answer 29

- **Glomerulopatias** (perda da barreira de filtração): Níveis **nefróticos** (> 3,5 g/24h ou P/C > 3) Outras perdas: **hematúria dismórfica**/cilindros hemáticos EFPU com predomínio de **albumina** (alto peso molecular) - 50-60% das proteínas - **Tubulopatias** (perda da reabsorção tubular) Níveis **< 1,5** g/d Outras perdas: **glicosúria** sem hiperglicemia (glicemia > 180 causa glicosúria sem tubulopatia), aminoacidúria, **bicarbonatúria** EFPU com predomínio de **alfa1 ou beta2-microglobulina** (*baixo peso* molecular - passam pela barreira glomerular) - **Sobrecarga** (aporte de proteínas maior que a capacidade de reabsorção) EFPU com predomínio de cadeias leves de Ig (**kappa ou lambda**) -> padrão de proteinúria de Bence Jones Gamopatias - mieloma múltiplo, amiloidose -> suspeitar se proteinúria 24h muito elevada com fita urinária negativa! - **Funcional** (hiperfiltração > maior fluxo sanguíneo ao rim - *febre, IC alto débito*) - EFPU: Albumina > alfa 1 > alfa 2 > beta > gama

Answer 30

Parâmetros obrigatórios: - **Proteinúria nefrótica** (P/C > 3 g/d OU proteinúria 24h > 3,5 g/d) - **Hipoalbuminemia** (< 3,5 g em adultos OU < 2,5-3 g em crianças) Demais: - Edema (**anasarca**) - **Dislipidemia** mista (> LDL e TGL, < HDL) - **Lipidúria**

Answer 31

1. **Proteinúria** - tratar com *IECA/BRA* 2. Suscetibilidade a infecção por **germes encapsulados** (pneumo, meningo, haemophilus) por perda de IgG - destaque para *PBE causada por pneumococo*, tratar com ceftriaxone 3. **Trombose** por perda de antitrombina III (proteínas da fibrinólise são menores que as pró-coagulantes, de modo que o nefrótico está sempre em hipercoagulabilidade) - destaque para *trombose de veia renal*, muito associada à glomerulopatia membranoso, e à *trombose de veia porta* 4. **Dislipidemia** com aumento do RCV - presença de *cilindros graxos ou gordurosos* no EAS 5. **Toxicidade** por drogas - pela queda de *albumina*, aumenta a concentração livre das drogas, aumentando sua toxicidade —> ex: furosemida causando ototoxicidade

Answer 32

Padrões histológicos: - **DLM** - **GESF** - Glomerulopatia **membranosa** - Glomerulonefrite **membranoproliferativa** / mesangiocapilar Etiologias: - DLM: ~ **primária** ~ secundária: **linfoma** e AINEs - GESF: ~ **primária** ~ secundária: **DM**, HAS, obesidade, **hepatite B**, **HIV** (forma colapsante) - Glomerulopatia membranosa: ~ **primária** ~ secundária: **neoplasias**, **sífilis**, **LES** (classe V) - Glomerulonefrite membranoproliferativa ~ primária ~ secundária: **hepatite C** Outra forma de organizar: - DM - Infecções: Hepatites B e C, HIV, sífilis, endocardite infecciosa, esquistossomose [hep B e sífilis = GESF // sífilis = nefropatia membranosa // hep C = membranoproliferativa] - Neoplasias (incluindo EFPS para mieloma múltiplo) [nefropatia membranosa] - Autoimunes: LES, vasculites ANCA, Sjogren, AR [LES = nefropatia membranosa - classe V] - Glomerulopatias primárias

Answer 33

*GESF*: - **HIV** (forma colapsante) - **Obesidade** - **HAS** e **DM** - Anemia **falciforme** *Glomerulopatia membranosa*: - **Neoplasias** - **LES** - **Hepatite B** e **sífilis** - **IECA** e AINEs *Doença de lesões mínimas*: - **Linfoma** de Hodgkin - **AINEs** *Membranoproliferativa*: - **Hepatite C**

Answer 34

1. **GNPE** 2. Nefropatia por **IgA** (Berger) 3. **Goodpasture** 4. **LES** 5. Vasculites **ANCA** 6. **Crioglobulinemia** Divisão: - **Consumo de complemento**: ~ Apenas C3: GNPE Membranoproliferativa tipo 2 ~ C4 também: LES Crioglobulinemia Membranoproliferativa tipo 1 - Sem consumo de complemento: NIgA Vasculites ANCA

Answer 35

Fisiopatologia: **vasculite de pequenos vasos** mediada por anticorpos anti-citoplasma de neutrófilos (p-ANCA ou c-ANCA). Exemplos: *Granulomatose com poliangeíte (Wegener) / Granulomatose eosinofílica com poliangeíte (Churg – Strauss) / Poliangeíte microscópica* Características clínico-laboratoriais: - Clínica: síndrome **nefrítica** ou GNRP tipo III + síndrome **pulão-rim** + alterações pulmonares - Anticorpos **p-ANCA ou c-ANCA** - **Sem consumo** de complemento - **Sem imunofluorescência** na biópsia (paucimune)

Answer 36

Fisiopatologia: **vasculite de pequenos vasos** mediada por crioglobulinas (proteínas que se precipitam no frio) Características clínico-laboratoriais: - **Síndrome nefrítica** + **Hepatite C** + **febre, artralgia, púrpuras** - Consumo de **C3 e C4** - Fator **reumatoide** positivo

Answer 37

**Nefrites I e II**: - Alterações urinárias **assintomáticas** **Nefrites III e IV** (proliferativa focal e difusa): - Síndrome **nefrítica** ou GNRP - **Anti-DNA** elevado - **Consumo de complemento** **Nefrite V** (membranosa): - Síndrome **nefrótica** pura **Nefrite VI**: - DRC estágio **terminal** *[Mais cobradas: nefrite IV/proliferativa difusa e nefrite V/membranosa]* * Biópsia da nefrite lúpica em atividade: **padrão full-house** (imunofluorescência positiva para todos os anticorpos e complementos testados)

Answer 38

Definição: - **Hematúria** dismórfica + **disfunção renal** de 50+% em dias ou semanas *Tipo 1 - padrão **linear***: - Fisiopatologia: **anticorpos** na membrana basal - Causas: síndrome de **Goodpasture** *Tipo 2 - padrão **granular***: - Fisiopatologia: deposição de **imunocomplexos** - Causas: **LES**, crioglobulinemia, endocardite *Tipo 3 - **paucimune***: - Fisiopatologia: desconhecido - Causas: vasculites **ANCA+** ~ Pegadinha: grande parte dos casos de GNRP cursam com anticorpos ANCA+ devido a necrose fibrinoide do glomérulo, mas sem ter como etiologia a vasculite ANCA!

Answer 39

Definição: **hematúria glomerular e/ou proteinúria subnefrótica** sem sintomas (edema, hipertensão etc) **Doença da membrana fina**: - Histórico familiar de **hematúria microscópica** - Excelente progóstico (não evolui para DRC) **Síndrome de Alport**: - Deficiência **visual e auditiva** - Mau prognóstico (evolui para **DRC**)

Answer 40

Consumo de **C3 E C4**: - LES - Crioglobulinemia - Membranoproliferativa tipo 1 Consumo **apenas de C3** (C4 normal): - GNPE - Membranoproliferativa tipo 2

Answer 41

1. **Goodpasture** 2. **LES** 3. Vasculites **ANCA+** (ganulomatose com poliangeíte, poliangeíte microscópica, ganulomatose eosinofílica com poliangeíte) 4. **Leptospirose** (síndrome de Weil) 5. Outras: crioglobulinemia, Henoch-Schoeinlein

Answer 42

**Restrição hidrossalina + furosemida +/- ATB** (erradicar cepas nefritogênicas, não altera evolução da doença) Em geral, a furosemida é capaz de controlar a PA, sem necessidade de anti-hipertensivos

Answer 43

- Síndrome nefrótica Biopsiar **SEMPRE**, exceto: ~ pacientes **diabéticos** de longa data (nefropatia diabética presumida) ~ **anti-PLA2R** positivo (nefropatia membranosa presumida) - Hematúria Biopsiar se acompanhada de: ~ **proteinúria > 1g** ~ piora progressiva da **função renal** (nas outras situações, possivelmente é DMF ou NIgA, que não requerem tratamento específico, portanto a biópsia não mudaria conduta)

Answer 44

TIPOS: - Microscópica ou macroscópica - Com ou sem dismorfismo eritrocitário ˜ **codócitos** (hemácias em alvo) e **acantócitos** (hemácias com projeção) e cilindros hemáticos SITUAÇÕES E DIAGNÓSTICOS: - Coloração alterada sem hematúria: Beterraba, vitamina B12, porfiria, rifampicina, piridium - Hematúria sem hemácias: Investigar hemoglobina (**hemólise**) ou mioglobina (**rabdomiólise**) - Sem dismorfismo: **Litíase** **Tumor** de trato urinário **HPB** **Hipercalciúria** ou hiperuricosúria ˜ Investigar com imagem (USG ou uroTC +/- cistoscopia) + cálcio e ácido úrico urinários - Com dismorfismo: **Glomerulopatias** ˜ Investigar se há função renal e proteinúria -> se positivo, investigar glomerulopatia / se negativo, apenas acompanhar (possível DMF, que não evolui para DRC)

Answer 45

Tratamento: Para todos: - Controle de comorbidades, Cessar tabagismo, Fotoproteção - Hidroxicloroquina ~ 5 mg/kg/d até máximo de 400 mg/d, em 1 tomada Doença leve (pele, mucosas, articulações): - Eventualmente prednisona em baixa dose (5 mg/d) Doença moderada (hematológico): - Prednisona 10-15 mg/d até efeito da hidroxicloroquina Doença grave (nefrite ou SNC): - Pulsoterapia +/- imunossupressores (micofenolato, ciclosporina, rituximabe) Atividade de doença: - HMG - PCR - Ur e Cr - Proteinúria - AntiDNA e complemento

Answer 46

Investigação etiológica: - **ANCA** -> se positivo, **anti-PR3** e **anti-MPO** (GPA positiva mais PR3, PAM positiva mais MPO, GEPA é frequentemente ANCA negativo) - anticorpo **antiMBG** (membrana basal glomerular) - **FAN, anti-DNA, anti-Sm, complemento** - **crioglobulinas** - ***HIV, hepB, hepC, HMC*** Tratamento empírico: - **pulsoterapia** com metilprednisolona (paciente com evidência de glomerulopatia com piora rápida da função renal)

Answer 47

- Diagnóstico: **DLM** - Tratamento inicial: **Prednisona 60 mg/m2/d** (máx 60 mg/d) até **cessar proteinúria** Após cessada proteinúria, manter 60 mg/m2/d por 30 dias Após **30 dias**, abaixar para 40 mg/m2/d em dias alternados por mais **30 dias** - Tratamento de próximas descompensações: Prednisona 60 mg/m2/d (máx 60 mg/d) até **cessar proteinúria** Após cessada proteinúria, inicia dose em dias alternados por mais **30 dias**, reduzindo a cada 2 dias - Tratamento de descompensações muito frequentes (síndrome nefrótica cortico-dependente): Prednisona 60 mg/m2/d (máx 60 mg/d) até cessar proteinúria Após cessada proteinúria, inicia doses em dias alternados, reduzindo a cada 2 dias até a **dose imediatamente anterior** à qual ocorreu a descompensação, sendo essa mantida por 12-18 meses - Se ausência de resposta ao corticoide (**cortico-resistente**): Investigar etiologia com teste **genético** + **biópsia** renal + investigação de causas **secundárias** --> A maior parte é GESF ou mesmo DLM, 50% evoluem para DRC em 15 anos

Answer 48

Suspeitar: - Artéria **umbilical única** - Alterações **auriculares** (microtia, apêndices) Rastreio: - **USG** rins e vias Confirmatório: - Cintilografia com **DMSA** após 3 meses de vida ~ Confirma agenesia OU identifica rim ectópico não visto em USG

Answer 49

Nos quadros de GNRP, o anticorpo ANCA quase sempre é positivo, mesmo não tendo como etiologia a vasculite ANCA. Isso acontece, pois na GNRP ocorre **necrose fibrinoide**, que gera positivação do ANCA. - GNRP com ANCA + NÃO é necessariamente por vasculite ANCA, deve-se aguardar biópsia e imunofluorescência!

Answer 50

- Glomerulopatia de **C3** - Doença de **depósito denso** Diferenciar: - Biópsia ~ C3: imunofluorescência com **padrão granular** marcado por **C3** ~ DDD: microscopia eletrônica com **espessamento da membrana** basal

Answer 51

*Síndrome nefrótica*: - Doença de **lesões mínimas** - **GESF** - Glomerulopatia **membranosa** - Glomerulonefrite **membranoproliferativa** *Síndrome nefrítica* - Berger (casos graves)

Answer 52

Definição: - queda > 20 mmHg ou > 10 com necessidade de intervenção Medidas: - reduzir UF -> **10-13 mL/kg/h** (sessão normal tem 4h) -> se necessário, zerar e colocar em trendelemburg - evitar **ganho de peso interdialítico** (otimizar furosemida se diurese residual) - evitar **alimentação** antes e durante a sessão - suspender **antihipertensivos** antes Diagnósticos diferenciais: - IAM, sepse - embolia gasosa e reação alérgica ao dialisador (raros)

Answer 53

Epidemiologia: - 10x mais comum em cateter do que FAV Medidas: - 2 pares de HMC (**refluido de cateter + periférico**) - ATB empírico após coleta (**vanco + mero/ceftazidima**) - **remover** o cateter se: -> curta permanência -> instabilidade hemodinâmica -> tunelite -> infecção por S areus, Pseudomonas, fungos, micobactérias e GMDR ICS associada ao cateter: - diagnóstico definitivo se refluido do cateter crescer **2h antes** ou quantidade **3x maior** - na prática, HMC positiva por germe não contaminante com clínica sugestiva já fecha o diagnóstico

Answer 54

Cãimbras: - queixa mais comum - reduzir **UF** e aumentar osmolaridade plasmática com **glicose 50%** SDD: - edema cerebral causado pela queda da ureia - diagnóstico clínico: cefaleia, tontura, vômitos e RNC em paciente com **ureia inicial elevada** (> 175) - para prevenir, a primeira sessão deve ser curta e de baixo fluxo (**150-200 mL/min por 2h**)

Answer 55

Acidose: - 150 mEq em 850 mL SG/AD - refratariedade: impossibilidade de repor mais por **hipernatremia ou hipervolemia** Hipercalemia: - interromper as **medidas de shift** (glicoinsulina, salbutamol e BIC) imediatamente antes da diálise, para não comprometer a remoção do K Intoxicação: - **álcool tóxico, salicilato** - **metformina** - **lítio** - paracetamol Hipervolemia: - **furosemida** 2-2,5x dose diária em bolus EV - se necessário, adicionar outros diuréticos para **bloqueio sequencial** do néfron - refratariedade: se < 200 mL em 2h após ataque de furosemida ou BH muito positivo

Answer 56

Acidose: - **pH < 7,15-20** apesar das medidas para correção Hipercalemia: - **K > 6** apesar das medidas OU **> 5,5 com tendência** a aumentar (SLT, rabdomiólise) Hipervolemia: - **oligúria ou BH positivo** persistentemente apesar de diureticoterapia otimizada, sobretudo com comprometimento respiratório

Answer 57

=> POLIOMAVIRUS (efeito do tacrolimus) - suspeita: perda **assintomática** da função renal com exames normais (EAS, proteinúria) - diagnóstico: **PCR na urina** - tratamento: substituir tacrolimus por **serolimus** => CMV (perda de céls de memória devido à timoglobulina) - suspeita: **febre** diária, **diarreia**, **úlcera** de TGI - diagnóstico: - tratamento: **ganciclovir**