Hepato Flashcards
ENZIMAS
Hepatocelular e canalicular
=> Hepatocelular
- ALT/TGP: mais específica (“ALTamente específica”)
- AST/TGO: coração, músculo, rins, cérebro, pulmões, eritrócitos
-> aumento de AST > ALT: hepatite alcoólica, causas extra-hepáticas (IAM, rabdomiólise)
=> Canalicular
- FA: mais específica
- GGT
-> aumento de GGT isolado = etilismo, obesidade, medicamentos
ENZIMAS
Padrões de alteração (3)
- Relação ALT/FALC (não o valor absoluto, mas o número de vezes o LSN)
-> < 2 = colestático
-> 2-5 = misto
-> > 5 = hepatocelular
HEPATOPATIA
Abordagem inicial de aumento de enzimas hepatocelulares
- Suspender álcool
- Suspender drogas hepatotóxicas (clavulin, metildopa, paracetamol, MTX, tamoxifeno, amiodarona, corticoide, valproato, chás e compostos herbáreos - “suplementos vitamínicos”)
- Investigação de diagnósticos diferenciais (alcoólica, DHGNA, hepatites virais, HIV, EBV, toxo, HAI, Wilson, DA1AT, hemocromatose, CEP/CBP)
HEPATOPATIAS
Diagnósticos diferenciais e investigação de hepatopatia
- NASH: IMC, PA, glicemia, HbA1c, HOMA-IR, perfil lipídico, USG abdome
- Esteatohepatite alcoólica: USG abdome, álcool > 20g/d (M) ou 30g/d (H)
-
Hepatites virais: sorologias (hepA, hepB, hepC, HIV, EBV, toxo)
. -
DILI (Medicamentos): clavulin, metildopa, tamoxifeno, MTX, corticoide, valproato, amiodarona, paracetamol, compostos herbáreos (chás para emagrecimento, suplementos vitamínicos)
. - Hepatite autoimune: FAN, AML, anti-SLA, anti-LKM e EFP (hipergamaglobulinemia)
-
CEP e CBP: antimitocôndria
. -
Wilson: ceruloplasmina
-Hemocromatose: cinética de ferro (ferritina e saturação de transferrina) - Deficiência de alfa-1-antitripsina: alfa-1-antitripsina
. - Trombose de veia porta, Budd-Chiari
- Choque
ETIOLOGIA
Pistas clínico-laboratoriais
=> Álcool
- Consumo excessivo de álcool (> 20g/d em M e 30 g/d em H)
- AST > 2 x ALT
- GGT elevada
=> DHGNA
- Síndrome metabólica, DM2, obesidade, HAS, dislipidemia
- ALT > AST
=> Causas de ALT > 1000
- hepatites virais
- medicamentos (paracetamol)
- hepatite isquêmica
- autoimune
HEPATOPATIA
Métodos de avaliação de esteatose e fibrose
=> Confirmação da esteatose:
- Scores
- USG - apenas > 20% (falso negativo em quadros leves)
- RNM - apenas > 5%
- Biópsia
=> Avaliação do grau de fibrose
- Escores: fibrosis-4, NFLD fibrosis score, APRI
- Fibroscan/elastografia/USG (falso positivo na congestão por ICC)
- RNM
- Biópsia
˜ F0 a F4, sendo F4 a cirrose (nódulos completos)
DHGNA (MAFLD)
Definição/diagnóstico (1), espectro da doença (3)
Definição/diagnóstico:
- Esteatose hepática em paciente sem consumo excessivo de álcool (< 20 g/d M e < 30 g/d H) ==> Manifestação hepática da síndrome metabólica!
- Evidência de esteatose (USG, RNM, scores) +
-> sobrepeso OU
-> DM2 OU
-> 2 critérios: síndrome metabólica, HOMA-IR > 2,5 e PCR > 2
~ Não é necessário excluir outras hepatopatias como na DHGNA.
Espectro da doença:
- Fígado gorduroso não alcoólico: ≥ 5% hepatócitos, sem inflamação - 75% dos casos
- Fígado gorduroso com inflamação (NASH): 25% dos casos
- Cirrose
DHGNA
Fatores de risco e alterações histopatológicas
=> Fatores de risco
- Síndrome metabólica, HAS, DLP, DM2, obesidade
- PNPPLA3 (gene com maior risco de gravidade e CHC - pacientes magros com DHGNA) > ativação das células estreladas com fibrose
=> Alterações histopatológicas
- Agressão à zona 3/centrolobular (hepatites virais atingem a zona 1).
- Esteatose macrogoticular.
- Se inflamação: infiltrado lobular e balonização
DHGNA
Tratamento (4)
- Dieta do Mediterrâneo (peixes, frutas, verduras/legumes, café)
- Atividade física (aeróbica + resistida) 150 min/sem idealmente em pelo menos 3 dias
- Medicamentos para as comorbidades - indicado apenas em NASH comprovado em biópsia (off-label = pioglitazona se DM, vitamina E, análogos de GLP1, em estudo: metformina, ácido obeticólico)
- Bariátrica (IMC >= 40 ou >= 35 com comorbidades)
(A essência é perda de peso + controle dos fatores de risco)
Perda de peso > 10% pode até REVERTER fibrose!
DHGNA
Preditores de gravidade (2) e prognóstico (3)
Preditores de gravidade:
- Grau de inflamação (AST/ALT) e fibrose (até mais importantes do que a inflamação), e NÃO de esteatose
˜ Não há relação entre o grau de esteatose e o grau de fibrose (inclusive, quando se aproxima da cirrose, a esteatose tende a diminuir).
Prognóstico:
- Maior mortalidade cardiovascular
- Maior mortalidade por neoplasias
- Evolução para cirrose
CBP
Fisiopatologia, epidemiologia, critérios diagnósticos, tratamento e complicações da CBP
Fisiopatologia:
- Destruição autoimune dos ductos biliares intralobares, mediada por linfócitos T
Epidemiologia:
- 95% mulheres, > 40a
Critérios diagnósticos: 2 dos 3:
- FALC > 1,5X por 6m
- AMA (anti-mitocôndria) ou FAN positivos
- Biópsia compatível
Tratamento:
- Ácido ursodesoxicólico +/- fibrato +/- ácido obeticólico
- SIntomático para prurido: colestiramina 20 min antes da refeição OU rifampicina
Complicações:
- Cirrose
- Hipercolesterolemia
HAI
HAI: marcadores laboratoriais (4), achados compatíveis e típicos da biópsia (4) e tratamento base (2)
- Laboratoriais:
FAN
Anti-músculo liso
Anti-LKM1
Hipergamaglobulinemia (> IgG na eletroforese de proteínas séricas) - Biópsia:
Hepatite de interface (compatível = mínimo que precisa para se pensar em HAI)
Intensa atividade inflamatória
Infiltrado de plasmócitos
Rosetas e pseudo-rosetas
(esses últimos são típicos) - Tratamento
Corticoide (prednisona)
Poupador de corticoide (azatioprina ou micofenolato, se mielotoxicidade pela azatioprina)
INSUFICÊNCIA HEPATOCÍTICA
Clínica da IHC (7)
- Anasarca (hipoalbuminemia) e sarcopenia
- Sangramento (RNI alargado)
- Icterícia (hiperbilirrubinemia direta)
- Estigmas: telangiectasias, eritema palmar, unhas de Terry, contratura de Dupuytren, cãimbras
- Ginecomastia (> estrógeno) + Disfunção sexual e rarefação de pêlos (< testosterona)
- Hipertensão portal e seus comemorativos (cabeça de medusa, esplenomegalia, ascite, VEG, edema MMII, hemorroidas)
- Encefalopatia (> amônia)
FULMINANTE
Definição de hepatite aguda grave, de hepatite fulminante, principais causas (2), critérios de indicação de transplante na hepatite fulminante (1) e principal causa de morte (1)
Definições:
- Aguda grave: apenas coagulopatia (RNI > 1,5), sem encefalopatia
- Fulminante: encefalopatia + coagulopatia < 8 sem
Causas:
- Paracetamol (acetaminofeno > 12 g/d)
- Hepatites virais (hep B)
Critérios de transplante:
- Critérios de King’s College (divide entre ingestão de paracetamol e não ingestão)
Causa de morte:
- Edema cerebral com HIC
ASCITE
Fisiopatologia da ascite (3), valor prognóstico (1), meta do tratamento (1) e exame complementar para acompanhar tratamento e suas interpretações (1/2)
Fisiopatologia:
- Hipertensão portal causa congestão de alças e translocação bacteriana > inflamação causa vasodilatação esplâncnica > mecanismo compensatório de vasoconstrição periférica e hiperaldosteronismo para retenção de Na e H2O
Prognóstico:
- Paciente com ascite tem maior mortalidade a longo prazo que as demais complicações (HDA, encefalopatia), pois indica um estado crônico de vasodilatação esplâncnica, vasoconstrição periférica com hipoperfusão renal, hiponatremia dilucional etc
Meta:
- Perda de 0,5 - 1 kg/d > mais do que isso o peritônio não é capaz de reabsorver, havendo perda do intravascular, piorando a hipoperfusão renal
Exame complementar:
- Na urinário
- Se elevado: responde ao diurético, mas come mais sal do que poderia
- Se baixo: não responde ao diurético
