Cardio: insuficiência cardíaca Flashcards

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1
Q

Intoxicação por digitálicos (digoxina) (3)

A
  1. Hipocalemia
  2. Arritmias e “colher de pedreiro”
  3. Xantopsia (visão amarelada)
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Q

Composição do Entresto

A

Sacubitril + valsartan

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3
Q

Mecanismo de ação do Entresto (2)

A

Sacubitril: inibidor da neprilisina que degrada BNP e angiotensina II
Valsartan: bloqueia o receptor da angiotensina II
Resultado: aumento do BNP > natriurese

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4
Q

Exame realizado antes de indicar transplante cardíaco

A

CAT direito: avaliar se hipertensão pulmonar é reversível ou não com vasodilatador (transplante contraindicado se irreversível, pois indica remodelamento de vasculatura pulmonar)

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5
Q

Medicamentos que causam tosse como efeito adverso (3)

A
  1. IECA (> bradicinina)
  2. Entresto (> bradicinina)
  3. Betabloqueador (broncoespasmo) - sobretudo não cardiosseletivo, como carvedilol
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6
Q

Contraindicações de IECA/BRA (5)

A
  1. Transplante renal
  2. Rim único
  3. Estenose bilateral de artérias renais
  4. K > 5,5
  5. Cr > 3
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7
Q

Mecanismo de ação dos digitálicos

A

Efeito inotrópico e anti-cronotrópico

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8
Q

Condição de risco para intoxicação por digitálicos

A

Nefropatia

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9
Q

Sintoma específico da intoxicação por digitálicos

A

Xantopsia (visão amarelada)

(Van Gogh no fim da vida)

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10
Q

Seletividade dos BB

A

Cardiosseletivo: bisoprolol, metoprolol, atenolol
Não cardiosseletivo: carvedilol, propranolol

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11
Q

Implicação da menor seletividade de um BB (2)

A
  1. Broncoespasmos/tosse
  2. Vasodilatação por efeito alfa-bloqueador, levando a taquicardia reflexa (menor efeito bradicardizante)
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12
Q

Distúrbio eletrolítico característico da IC

A

Hiponatremia dilucional (> ADH por menor pressão nos barorreceptores, apesar da > SRAA por hipoperfusão renal)

(ADH reabsorve apenas água e SRAA reabsorve água + sódio)

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13
Q

Causa de dilatação de AE sem valvopatia ou alteração estrutural de VE

A

Disfunção diastólica causada por HAS (principal)

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14
Q

Definição de IC

A

Incapacidade do coração de levar nutrientes e oxigênio aos tecidos

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15
Q

Epidemiologia da IC

A

2-3% da população
Principal causa de internação em > 65a

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16
Q

Diferença entre BNP e NT-proBNP

A

NT-proBNP: metabólico sem atividade biológica com maior meia-vida (menor variação)

17
Q

Remédio que recentemente alterou prognóstico da ICFEP

A

Antagonista de SGLT2 (dapaglifozina, empaglifozina)

Reduziu internação por IC, mas não mortalidade (pacientes com ICFEP apresentam muitas comorbidades, de modo que a redução do risco cardiovascular altera pouco a mortalidade)

18
Q

Tratamento da ICFEP (4)

A
  1. Tratamento de comorbidades (HAS, DM, obesidade)
  2. Antagonista de SGLT2
  3. Espironolactona
  4. Entresto (se FE < 57%)
19
Q

Por que paciente cardiopata tende a não tolerar a diálise?

A

Hipotensão induzida pela retirada de volume

20
Q

Contraindicações ao uso de espironolactona (2)

A

Cr > 2,5 e hipercalemia

21
Q

ICFER

Valvopatia mais comum em portadores de IC

A

Insuficiência mitral por cardiopatia dilatada (sopro sistólico em foco mitral)

22
Q

IC - TRATAMENTO

Medicamento utilizado para controle de FC na IC se não controlada com betabloqueador e condição para ser utilizado

A

Ivabradina

Condição: ritmo sinusal (atua no nó SA)

23
Q

IC - DIAGNÓSTICO

Fluxograma do diagnóstico de IC (3) e classificação (4)

A

Diagnóstico:
1. Critérios de Framingham
E
2. BNP (negativo exclui IC)
E
3. Ecocardiograma (negativo exclui IC)

Classificação:
1. FE reduzida: FE < 40%
2. FE levemente reduzida: FE 41-49%
3. FE preservada: FE > 50%
4. FR recuperada: FE previamente < 30, que se tornou > 50 após tratamento clínico otimizado

24
Q

IC - TRATAMENTO

Progressão de tratamento (3) e alvo de FC e PA

A

Progressão de tratamento:
1. IECA + betabloqueador + espironolactona
2. Substituir IECA por entresto (sacubitril+valsartana) - IECA com entresto aumento muito o risco de morte por angioedema
3. Inibidores de SGLT2 (dapaglifozina)

Alvos:
- PA: não há alvo
- FC: 40-60 bpm

25
Q

DESCOMPENSAÇÃO

Principais causas de descompensação

A
  • Baixa adesão ao tratamento:
    Não toma os medicamentos
    Medicamentos inadequados
    Elevado consumo de água e sal
  • Infecção
    Sempre triar infecção em IC descompensada (RX torax, EAS, URC)
26
Q

CONGESTÃO

Sinais de congestão pulmonar ao RX tórax

A
  • Congestão hilar
  • Cefalização de trama
  • Linhas B de Kerley (linhas horizontais na periferia)
  • Derrame pleural bilateral
27
Q

PERFIL B

Tratamento

A
  • Diureticoterapia:
    Furosemida EV
  • Vasodilatação:
    Nitroprussiato ou nitroglicerina EV -> se paciente instável, com PA limítrofe (mais fácil titular a dose)
    Captopril, hidralazina ou nitrato VO -> se PA aceitável
  • Oxigenioterapia:
    VNI -> mais indicado se desconforto respiratório/dessaturação, com um pé no EAP
28
Q

IC

Causas, investigação etiológica e achados no EcoTT

A

Causas:
- Coronariopatia
- Hipertensiva
- Valvopatia
- Arritmia
- Chagas e HIV
- Etilismo (miocardiopatia alcoólica)
- Tireoidopatias
- Depósito (hemocromatose, amiloidose)
- Medicamentos (ciclofosfamida, doxorrubicina)

Investigação etiológica:
- ECG, RX tórax e EcoTT
- Função tireoidiana, função renal e eletrólitos
- Hemograma e perfil de ferro
- Perfil glicêmico e lipídico
-> Se investigação negativa: prosseguir com RNM (paciente estável) ou biópsia (paciente instável)

Achados do EcoTT:
- Pericárdio: tamponamento, pericardite constritiva
- Valva: estenose ou insuficiência
- Miocárdio: padrão restritivo, hipertrófico ou dilatado
-> restritivo: amiloidose, hemocromatose, sarcoidose
-> hipertrófica: amiloidose, obesidade, cardiomiopatia hipertrófica
-> dilatada: idiopático, isquemia, miocardite, Chagas, HIV, etilismo, tireoidopatias
- Disfunção diastólica (hipertensiva)
- Disfunção sistólica (segmentar = isquemia)
- PSAP/VRT (core pulmonale)