Endócrino Flashcards

Question

**HIPERPROLACTINEMIA** Suspeita clínica, causas e investigação diagnóstica e tratamento

Answer 1

Suspeita: - Sintomas **compressivos** (cefaleia, hemianopsia bitemporal) - **Galactorreia** - **Hipogonadismo** hipogonadotrófico: amenorreia, redução da libido, disfunção erétil Causas: - **Gestação** - **Hipotireoidismo** primário - Insuficiência **renal e hepática** - **Medicamentos** (metoclopramida, tricíclicos, antipsicóticos, opioides) - Adenoma hipofisário (**prolactinoma**) -> causa mais provável se PRL > 200 -> Outros adenomas hipofisários ou tumores intracranianos podem comprimir a haste hipofisária, reduzindo a dopamina que chega até a glândula, causando hiperprolactinemia (pegadinha: adenoma não produtor causando hiperprolactinemia) -> se **macroadenoma com PRL < 200**: investigar **efeito gancho** ou tumor não produtor com **compressão da haste** Investigação diagnóstica: - Confirmação com **PRL** elevada - Inicial: **BHCG + TSH/T4L** + função **renal e hepática** + descartar medicações - Se exames normais: **RM sela túrcica** Tratamento: - Tratar a causa base (hipotireoidismo, suspender medicação) - Prolactinoma com **sintomas** OU **> 1 cm**: **cirurgia** (ressecção transesfenoidal) - Prolactinoma < 1 cm: **cabergolina** [cabergolina 0,5 mg 1x/sem -> aumentar a cada 4 sem até no máximo de 2-3 mg/sem]

Answer 2

Efeito gancho: - **PRL tão elevada** que confunde o contador, sendo acusado como em níveis falsamente baixos - **Macroadenoma** hipofisário com clínica de hiperprolactinemia, porém com PRL discretamente aumentada (**PLR < 200**) - Repetir dosagem com **diluição** da amostra Macroprolactina: - Prolactina de **alto peso molecular** e **sem valor biológico**, sendo contada como em alta quantidade, mas sem configurar doença clínica - Dosagem de **PRL muito aumentada**, mas **sem clínica ou lesão hipofisária** - Repetir a dosagem em **PEG**

Answer 3

Suspeita: - Sintomas **compressivos** (cefaleia, hemianopsia bitemporal) - Alta **estatura**, crescimento de **extremidades**, **macroglossia** e feições grosseiras (aumenta o número do sapato, o anel deixa de servir) - Dores **articulares**, **hipertensão**, **diabetes** Causa: - **Adenoma** produtor de somatotrofina Investigação diagnóstica: - Confirmação com **GH e IGF1** elevados +/- teste com **sobrecarga de glicose** (diante da hiperglicemia, o esperado seria o GH reduzir, mas ele continua aumentado pela produção tumoral) -> GH é mais instável no plasma e sua dosagem pode estar normal naquele momento, portanto o IGF1 é mais confiável e utilizado para diagnóstico - **RM sela túrcica** Tratamento: - **Cirurgia** (ressecção transesfenoidal) - Na maioria dos casos, a cirurgia resseca apenas parte do tumor (por invasão de estruturas adjacentes, como seios cavernosos) -> complementar tratamento com **octreotide** +/- radioterapia (última opção)

Answer 4

Causas de IA primária (doença de Addison) - **Adrenalite autoimune** - Infecção (**TB, PBmicose, HIV**) - **HAC** - **Hemorragia** adrenal (meningococo) Causas de IA secundária: - Uso crônico de **corticoide** ou **opioide** - Lesão **estrutural** (normalmente causa pan-hipopituitarismo) Suspeita: - Deficiência de cortisol: fraqueza, **dor abdominal**, náuseas e **vômitos**, **hipotensão postural**, **hiponatremia**, **hipoglicemia**, **eosinofilia** - Deficiência de andrógenos: queda dos **pelos axilares e pubianos** (mais expressivo nas mulheres) - Deficiência da aldosterona: hiponatremia e hipercalemia - ACTH aumentado (apenas na primária): hiperpigmentação de pele e mucosas -> a deficiência de aldosterona (e consequentemente a **hipercalemia**) e a **hiperpigmentação** são **exclusivas da primária**, pois na secundária o sistema RAA ainda funciona -> crise adrenal = **choque + eosinofilia** (deve chamar a atenção, pois em situações de estresse o cortisol inibiria os eosinófilos) + hiponatremia + hipoglicemia Confirmação diagnóstica: - **Cortisol basal** + **ACTH** -> se suspeita de IA primária: teste de **estímulo com ACTH** (cortisol reduzido mesmo após estímulo) -> se suspeita de IA secundária: teste de **estímulo com hipoglicemia** (cortisol reduzido mesmo após hipoglicemia)

Answer 5

Investigação etiológica: - Primária: dosagem de **autoanticorpos** contra 21OH-> se negativo, prosseguir investigação com **TC/RM abdome** - Secundária: excluir corticoide e opioide -> se negativo, prosseguir investigação com **RM sela túrcica** Tratamento: - Primária: reposição de **glicocorticoide** (hidrocortisona/prednisona) + **mineralocorticoide** (fludrocortisona) + **andrógeno** (apenas se sintomas) - Secundária: reposição **apenas** de **glicocorticoide** (hidrocortisona/prednisona) -> ATENÇÃO: o paciente deve andar com uma ''**carta da insuficiência adrenal**'', orientando a dobrar a dose de glicocorticoide em situações de estresse (infecção, cirurgia, trauma) Crise adrenal: - **Hidrocortisona** em altas doses - Expansão **volêmica** - Correção dos **DHEL** [hidrocortisona 15-25 mg/d em 2-3 doses, sendo maior a dose da manhã] [prednisona 2,5-5 mg/d pela manhã] [fludrocortisona 0,05-0,2 mg/d pela manhã] [hidrocortisona ataque de 150 mg EV -> manutenção de 50 mg 6/6h]

Answer 6

Suspeita: - HAS em jovem **< 30 anos** - HAS **resistente** (a 3 classes, sendo 1 diurético) - HAS com **hipocalemia** (hiperaldo primário) - HAS com **paroxismos** de cefaleia, palpitação e sudorese (feocromocitoma) - HAS com LRA após uso de **IECA/BRA** (estenose de artérias renais) Causas: - Anticoncepcional, corticoide, tacrolimus - **SAHOS** - Doença **renal** parenquimatosa - **Estenose** de artérias renais - **Coarctação** de aorta - **Hiperaldosteronismo** primário - **Tireoidopatias** e hiperparatireoidismo - **Feocromocitoma** - **Acromegalia** e **Cushing** -> CEARÁ: coarctação de aorta / endocrinopatias (acromegalia, doença de Cushing, hipo/hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma) / apneia do sono / rim (doença renal parenquimatosa e estenose de artéria renal) / anticoncepcionais e medicações (corticoide, tacrolimus) Investigação diagnóstica: - Iniciais: **Função renal, EAS e eletrólitos / função tireoidiana / EcoTT** - Se negativos, prosseguir com investigação de causas específicas: -> USG **Doppler de artérias renais** -> relação **aldosterona / atividade plasmática de renina** -> **metanefrinas** urinárias -> GH e IGF1 / ACTH e cortisol pós-supressão

Answer 7

Causas: - **Adenoma** (produtor ou não) - **Feocromocitoma** - Neoplasia **maligna** Investigação diagnóstica: - **TC abdome**: Características da imagem sugestiva de adenoma: *regular*, homogêneo, *< 4 cm*, hipocaptante (*< 10 UH*) - ACTH + **cortisol após supressão** com 1 mg dexametasona - **Potássio** Outros - Aldosterona: relação **aldosterona / atividade plasmática de renina** -> apenas se **hipocalemia ou HAS** - Andrógenos: SDHEA, DHEA, androstenediona e testosterona -> apenas se **hiperandrogenismo clínico** - Feocromocitoma: **metanefrinas** urinárias -> apenas se nódulo > 4 cm ou **> 10 UH** Seguimento de adenoma não produtor: - Repetir **imagem em 1 ano** - Dosar **hormônios 1x/ano por 4 anos** -> Se estável e sem produção hormonal em 4 anos = alta -> Se crescimento **> 1 cm** OU atingiu **4 cm** OU passou a **secretar hormônios** = cirurgia

Answer 8

Suspeita: - HAS com **hipocalemia** - HAS **resistente** - HAS **classe 2/3** (muito mais comum do que de fato diagnosticamos) Confirmação diagnóstica: - Rastreio: relação **aldosterona / atividade plasmática de renina** > 20-30 -> **suspender** a maioria dos anti-hipertensivos 4 sem antes do exame (exceto hidralazina e verapamil/diltiazem) - Confirmatório: teste da **infusão salina OU da fludrocortisona** (estímulos que deveriam reduzir a aldosterona, porém ela se mantém alta) -> pode ser **adenoma** ou **hiperplasia** adrenal Investigação etiológica: - **TC abdome**: -> nódulo unilateral = adenoma -> ausência de nódulo = hiperplasia bilateral ou adenoma muito pequeno - Se TC abdome negativa: **cateterismo de veias suprarrenais** (avaliar lateraliade na produção de aldosterona) Tratamento: - Adenoma: **ressecção** cirúrgica - Hiperplasia bilateral: **espironolactona** [espironolactona 25 mg 1x/d -> aumentar gradativamente até 400 mg/d]

Answer 9

Suspeita: - Paroxismos de **hipertensão, cefaleia, palpitação e sudorese** Confirmação diagnóstica: - Critério laboratorial: **metanefrinas urinárias** ou séricas > 2x LSN - Uma vez positivo o laboratorial -> critério de imagem: **RM ou TC abdome** evidenciando massa adrenal (hipercaptante > 10 UH, heterogênea, centro necrótico) -> se RM/TC normais com alta suspeita: prosseguir com exames mais específicos = PET com gálio-68, PET com FDG, cintilografia com I-123 Tratamento: - **Adrenalectomia** - Preparo cirúrgico: -> bloqueio alfa adrenérgico: **doxazosina** (alvo = **PA < 130/80)** -> bloqueio beta adrenérgico: **propranolol** (alvo = **FC 60-80**) -> SEMPRE **começar pelo alfa** - se fizer o contrário, as catecolaminas causariam vasoconstrição (alfa), não contrabalanceada pela vasodiltação dos receptores beta bloqueados, causando crises hipertensivas [doxazosina 1 mg/d -> aumentar a dose até 20-30 mg/d] [propranolol 40 mg/d -> aumentar até 160 mg/d]

Answer 10

Suspeita: - **Fraqueza** muscular proximal - **Pletora** facial, fácies em **lua cheia**, gibas, obesidade central, **estrias violáceas** - **Hirsutismo**, acne, alopecia - **Hipertensão**, **hiperglicemia**, **psicose**, **osteoporose** - Hiperpigmentação de pele e mucosas (apenas nas causas centrais - ACTH aumentado) Confirmação diagnóstica: - **Cortisol salivar** noturno - **Cortisol sérico** após supressão com **dexametasona** 1 mg (administra 23h e colhe 8h do dia seguinte) - **Cortisol na urina 24h** - Excluir causas de hipercortisolismo **fisiológico** (obesidade, etilismo, estresse crônico) Causas: - ACTH dependente: -> **Adenoma hipofisário** produtor de ACTH (doença de Cushing) -> Tumor não hipofisário produtor de **ACTH ectópico** - ACTH independente: -> **Iatrogênica** (uso de corticoide exógeno) -> **Adenoma/carcinoma adrenal** produtor de cortisol Investigação etiológica: - **ACTH** < 5: causa adrenal -> **TC abdome** - ACTH > 20: causa central -> **RM sela túrcica** - ACTH 5-20: repetir exames -> **SDHEA** pode ser uma dica - normalmente está normal/aumentado nas causas centrais (ACTH aumentado) e reduzido nas causas adrenais -> se ACTH dependente com RM duvidosa para adenoma (normal ou lesão < 0,8-1 cm): teste de supressão com **8 mg dexametasona** (se suprimir > 50%, é adenoma / se não suprimir, é ACTH ectópico) Tratamento: - **Cirurgia**: -> Ressecção transesfenoidal +/- radioterapia -> Adrenalectomia

Answer 11

PTH **DEPENDENTES** => **aumentado** ou inapropriadamento **normal** - **Hiperparatireoidismo primário** (adenoma, hiperplasia, carcinoma de paratireoides) - **Hipocalciúria familiar** - Tiazídico, lítio, hipervitaminose A PTH **INDEPENDENTES** => **suprimido** (PTH < 20) - **PTH Rp** (recombinante): malignidade - **CEC** -> Diagnóstico = **PTH Rp** aumentado OU relação **cloro/fósforo > 33** na vigência de PTH suprimido - Lesões **osteolíticas**: malignidade - Ativação **ectópica de vitamina D**: malignidade - **linfoma** OU **doenças granulomatosas** (sarcoidose, TB, histoplasmose, síndrome ASIA - reação granulomatosa diante de um corpo estranho, como próteses, silicones, vacinação etc) -> Diagnóstico: 25-OH reduzida + **1,25OH aumentada** + imagem de lesão neoplásica ou granulomatosa (sobretudo **TC tórax** +/- endoscopias) - **Intoxicação** por vitamina D exógena -> Se consumo de vit D inativa: 25-OH e 1,25OH aumentadas -> Se consumo de vit D ativa: 25-OH reduzida + 1,25OH aumentada OUTRAS CAUSAS - **Mieloma múltiplo**: deve ser pesquisada apenas após excluir todas as outras acima, pois idosos podem ter gamopatia monoclonal de **significado indeterminado** que não é a causa da hipercalcemia - **Hipertireoidismo**

Answer 12

Suspeita: - **Constipação**, **poliúria**, vômitos e desidratação - **Confusão** mental - **Lesão renal** aguda (causa ou consequência) - ECG: intervalo QT reduzido Tratamento: - Geral: **hidratação** EV vigorosa (200-300 mL/h) -> alvo **diurese 100-150 mL/h** -> a hidratação é uma medida tão importante que, se paciente hipervolêmica, faz-se **volume + furosemida** - Se PTH recombinante: bisfosfonato (**pamidronato ou ácido zoledrônico**) ou **denosumabe** +/- calcitonina (esse se cálcio > 14, com efeito após 2-3 dias de ação dos bisfosfonatos) -> denosumabe se contraindicação aos bisfosfonatos por IRA OU associado a eles em hipercalcemia refratária - Se ativação de vitamina D: **corticoide** +/- bisfosfonatos (se refratário ao corticoide) [ácido zoledrônico 4 mg em 500 mL SF/SG EV em 15 min dose única - contraindicado se TFG < 35] [pamidronato 60-90 mg em 500 mL SF/SG EV em 4h EV dose única - contraindicado se TFG < 30] [calcitonina 4 UI/kg SC ou IM] [prednisona 40-60 mg/d por 5 dias]

Answer 13

Suspeita: - **Hipercalcemia** e seus sintomas (constipação, poliúria, vômitos, confusão mental, lesão renal) - **Osteoporose** (sobretudo ossos corticais) e **fratura** óssea -> na suspeita de osteoporose por HPT = DMO deve avaliar osso cortical (ex: **rádio**) - **Nefrolitíase**, nefrocalcinose e doença renal crônica Confirmação diagnóstica: - **PTH *muito aumentado* + cálcio *aumentado*** = fecha HPT primário -> se **PTH *discretamente aumentado* + cálcio *aumentado*** = provável HPT primário, mas se deve excluir hipocalciúria familiar (cálcio na urina 24h) - **PTH aumentado + cálcio *normal/baixo*** = HPT secundário (o cálcio baixo estimula o PTH para manter os níveis de cálcio normais) -> cálcio normal pode ocorrer no HPT primário normocalcêmico, mas é diagnóstico de exclusão, após descartadas as causas de HPT secundário

Answer 14

Causas: - HPT primário: -> **adenoma** de paratireoide (muito raro o carcinoma) -> paratireoide **extranumérica** - HPT secundário: -> **DRC** -> Deficiência de **vitamina D** (bariátrica, insuficiência pancreática) -> **Bisfosfonatos, tiazídicos** Investigação etiológica: - HPT primário: -> PTH muito aumentado + cálcio aumentado já fecha o diagnóstico -> cálcio urina 24h apenas se PTH discretamente aumentado para descartar hipocalciúria familiar -> exames de imagem (**USG ou cintilografia**) APENAS como *preparo cirúrgico* (não são ferramentas diagnósticas!) - HPT secundário: -> **função renal** -> dosagem de **vitamina D** Tratamento: - Primário: **paratireoidectomia** na maioria dos casos: -> qualquer **complicação** do HPT (sintomática ou não) -> cálcio > **LSN + 1** -> idade **< 50 anos** -> nos demais casos, é possível apenas observar e rastrear as complicações anualmente - Secundário: tratar a causa base

Answer 15

Suspeita: - Hiperexcitabilidade neuronal: **parestesia**, **espasmo**, hiperreflexia, **convulsão** -> sinal de **Chvostek e Trousseau** - ECG: intervalo **QT prolongado** Causas: - **hipoparatireoidismo** - **hipomagnesemia** - **hiperparatireoidismo secundário** (DRC, def. de vit. D) Tratamento: - Hipocalcemia intensa (**< 7,5/0,8**) OU **sintomática** OU **QT prolongado**: gluconato de **cálcio EV** - Hipocalcemia leve: reposição de **cálcio VO** - Tratar a doença de base (repor magnésio, repor vitamina D inativa) - Hipoparatireoidismo: reposição crônica de carbonato de **cálcio e calcitriol** (vitamina D ativada) [gluconato de cálcio 10% = 1g/amp = 10 mL: ataque 1-2 g diluídos em 50 mL SF/SG EV em bolus de 10-20 min -> manutenção de 11 g diluídos em 890 mL SF/SG EV em BIC a 50-100 mg/h] [carbonato de cálcio 500 mg: 1-2 cps 12/12h] [se vit D < 12: colecalciferol 50.000 UI/comprimido - 1 cp/sem por 6-12 semanas] [se vit D 12-20: colecalciferol 200 UI/gota - 5 gotas/d por 3-4 meses] [calcitriol 0,2 - 0,5 mcg 12/12h]

Answer 16

DM: - Todos **> 35 anos** - Qualquer idade, se **sobrepeso/obesidade + 1 fator** de risco (HAS, DLP, tabagismo, sedentarismo) HAS: - Aferir a pressão 2x em **toda consulta** médica DLP: - Homens e mulheres **> 20 anos + 1 fator** de risco para doença coronariana - **Homens > 35 anos** RCV em diabéticos (as calculadoras de risco não são muito validadas nessa população): - Muito alto risco: -> **3+ fatores** de risco -> evento cardiovascular prévio -> TFG < 30 e/ou albuminúria > 300 -> retinopatia - Alto risco: -> **1 ou 2 fatores** de risco -> TFG 30-60 e/ou albuminúria 30-300 - Intermediário: -> os demais => fatores de risco: idade **> 50 (H) e 56 (M)**, DM **> 10 anos de doença**, **HAS, síndrome metabólica, tabagismo**

Answer 17

1. Reposição volêmica - **SF 0,9%** 1000-1500 mL na primeira hora - Manutenção com SF **0,9%** (se hiponatremia) ou NaCl **0,45%** (se natremia normal ou aumentada) 2. Potássio: - Se **K < 3,3**: reposição K dose dobrada antes da insulinoterapia (1 amp KCl 19,1% a cada 1h) - Se 3,3 < K < 5,2: **insulinoterapia + reposição K** dose basal (1 amp KCl 19,1% a cada 2h) - Se K > 5,2: insulinoterapia (reposição K se cair para menos de 5,2) 3. Insulina: - Insulina regular **bolus 0,1 UI/kg + BIC 0,1 UI/kg/h** - Redução da glicemia em **50-70 mg/dL/h** (monitorar glicemia a cada hora, dobrar ou diminuir a dose se necessário) - Se **glicemia =< 250**: iniciar **SG 5%** junto à reposição volêmica e reduzir insulina 0,02-0,05 UI/kg/h 4. Monitorização: - Glicemia a cada **1h** - K, Na e Cl a cada **2h** (gaso venosa) 5. Resolução: - Considerada CAD resolvida se: **glicemia < 200 + pH > 7,3 + BIC > 18 + AG > 12** + melhora clínica - Liberar **dieta para diabéticos** - Iniciar insulina **SC 0,3-0,5** UI/kg/d, sendo 50% da dose NPH (2 doses = antes do café e 22h) e 50% regular (3 doses = antes do café, do almoço e do jantar) - Suspender insulina em BIC apenas **1h após SC** 6. Bicarbonato: - Repor apenas se **pH < 6,9** ou hipercalemia potencialmente fatal 7. Fatores desencadeadores: - Investigar e tratar possíveis desencadeantes, como **infecção**, **pancreatite**, **isquemia**

Answer 18

Possibilidades diagnósticas: - IMC alterado + 1 medida alterada - IMC normal com 2 medidas alteradas - DXA de corpo inteiro alterada - Bioimpedância com > 25% (H) e > 30-38% (M) Medidas: - circunferência abdominal: 88 (M) e 102 (H) - cintura/quadril: 0,85 (M) e 0,9 (H) - cintura/altura: 0,5 A obesidade pode ser clínica (com sintomas de disfunção orgânica) ou pré-clínica