Endócrino Flashcards
NÓDULO DE TIREOIDE
Fluxograma de investigação
- Primeiro exame: TSH
- Se TSH suprimido: cintilografia
-> nódulo hipercaptante: tratar hipertireoidismo (BMT ou Plummer)
-> nódulo hipocaptante: USG - Se TSH normal OU nódulo hipocaptante: USG
-> avaliar características de malignidade (tamanho, irregularidade, hipoecogenicidade, microcalcificações, altura > largura) = classificação TIRADS
-> TIRADS 1: alta
-> TIRADS 2: acompanhar se > 1 cm
-> TIRADS 3: acompanhar se > 1,5 cm / PAAF se > 2,5 cm
-> TIRADS 4: acompanhar se > 1 cm / PAAF se > 1,5 cm
-> TIRADS 5: acompanhar se > 0,5 cm / PAAF se > 1 cm - Conduta final = considera as características do USG e da PAAF (TIRADS + Bethesda)
-> Bethesda 1: repete PAAF
-> Bethesda 2: acompanha
-> Bethesda 3: repete PAAF ou teste molecular
-> Bethesda 4: cirurgia ou teste molecular
-> Bethesda 5 e 6: cirurgia - Teste molecular positivo = bethesda 5 / negativo = bethesda 2
HIPERTIREOIDISMO
Causas, suspeita clínica e investigação diagnóstica
Principais causas:
- Doença de Graves
- Adenoma tóxico (Plummer)
- Bócio multinodular Jod-tóxico (BMT)
- Efeito Jod-Basedow (carga alta de iodo = amiodarona, contraste iodado)
-> Outras causas de tireotoxicose que não são hipertireoidismo: liberação do hormônio já produzido (tireoidite, radioiodoterapia) OU hormônio exógeno
Suspeita:
- Taquicardia, fibrilação atrial, hipertensão divergente
- Tremor, sudorese, intolerância ao calor
- Emagrecimento e diarreia
-> Apenas no Graves: exoftalmia, mixedema pré-tibial
Confirmação diagnóstica:
- TSH suprimido
- T4L elevado
Investigação etiológica:
- TRAb: se positivo, indica Graves
- Cintilografia com iodo marcado: nódulo único = Plummer / vários nódulos = BMT / hipercaptação difusa = Graves
-> se cintilografia indisponível ou contraindicada: USG doppler
-> se ausência de nódulos ao exame físico e TRAb positivo = diagnóstico presuntivo de Graves, sem necessidade de cintilografia
HIPERTIREOIDISMO
Tratamento
BMT ou Plummer:
- Radioiodoterapia -> contraindicado em gestante
- Tireoidectomia
Graves:
- Primeira linha: metimazol -> tratamento por pelo menos 18-24 meses, mas trabalhos recentes sugerem manter em dose baixa (5-10 mg/d) por vários anos até negativação do TRAb para evitar recidiva
-> inicialmente titular a dose a cada 4-6 sem com base no T4L e T3 (não no TSH, que se encontra bloqueado pela supressão)
-> após desbloqueio do TSH, que volta a subir, titular a dose com base no TSH
- Segunda linha: propiltiluracil -> mais indicado na crise tireotóxica OU 1o trimestre gestacional (no 2 e 3o, preferência pelo metimazol)
-> Efeito adverso: hepatite medicamentosa
- Se falha da terapia medicamentosa: terapia definitiva. radioiodoterapia ou tireoidectomia
-> O objetivo é induzir o hipotireoidismo, pois é mais fácil de tratar do que o hipertireoidismo
-> RIT é contraindicada em gestantes ou Graves ocular e aumento o risco da oftalmopatia no futuro / considerar evitar em idosos e coronariopatas, pelo risco de liberação súbita de hormônios tireoidianos na circulação
Tratamento sintomático:
- Propranolol -> alvo de FC < 90 bpm (além de causar bloqueio adrenérgico, o propranolol reduz a conversão periférica de T4 em T3)
[metimazol 5-10 mg/d se T4L até 1,5xLSN / 10-20 mg/d se 2xLSN / 20-40 mg/d se 3xLSN => reduzir gradativamente até manter em 5 mg/d]
[propranolol 20 mg 12/12h -> titula até máximo de 80 mg 12/12h]
GRAVES OCULAR
Suspeita clínica, confirmação diagnóstica e tratamento
Suspeita:
- Antecedente de hipertireoidismo (risco maior se RIT prévia)
-> patologia mediada pelo anticorpo TRAb
- Proptose e edema periorbitário
- Hiperemia e lacrimejamento
- Diplopia e BAV
- Dor à movimentação ocular
Confirmação diagnóstica:
- Diagnóstico clínico - seguir os critérios do escore CAS
- Investigar função tireoidiana
Tratamento:
- Tratar o hipertireoidismo, cessar tabagismo
- Doença moderada/grave: corticoide EV em altas doses
[metilprednisolona 500 mg EV 1x/sem por 6 sem -> 250 mg EV 1x/sem por mais 6 sem]
HIPOTIREOIDISMO
Causas, suspeita clínica e investigação diagnóstica
Causas:
- Tireoidite de Hashimoto
- Radiação cervical
- Amiodarona, lítio, inibidores de check point
- Efeito Wolff Chaikoff (carga alta de iodo = amiodarona, contraste iodado)
Suspeita:
- Fadiga, ganho de peso (pelo edema)
- Bradicardia, intolerância ao frio
- Hiponatremia, anemia, miopatia, derrames cavitários, dislipidemia
Confirmação diagnóstica:
- TSH alto e T4L reduzido
-> Se TSH alto com T4L normal = hipotireoidismo subclínico
-> No hipotireoidismo subclínico ou com T4L próximo ao valor de referência, deve-se fazer nova medida em algumas semanas para confirmar o hipotireoidismo
Investigação etiológica de Hashimoto:
- AntiTPO e anti-tireoglobulina (esse último positivo apenas em uma pequena parte dos casos)
- Diagnóstico de outras doenças autoimunes
- USG sugestivo (ecogenicidade heterogênea)
HIPOTIREOIDISMO
Tratamento
Medicamento e suas particularidades:
- Levotiroxina
- Idealmente tomada em jejum, 30 min antes do café da manhã
- Tomar longe do cálcio, ferro e omeprazol
- No dia da coleta do TSH, a levotiroxina deve ser tomada APÓS a coleta do sangue
< 60 anos sem coronariopatia:
- Dose alvo: 1,6 mcg/kg/d
- Já iniciar na dose alvo
- Dosar TSH após 4-8 sem de dose alvo para titular
- Alvo: TSH no valor de normalidade (mais próximo do limite inferior)
Idosos ou coronariopatas:
- Dose alvo: 1 mcg/kg/d
- Iniciar com 25 mcg/d e aumentar a cada 1-2 sem até dose alvo
- Dosar TSH após 4-8 sem de dose alvo para titular
- Alvo: TSH no valor de normalidade (tolera valores no limite superior)
SUBCLÍNICO
Definição e indicações de tratamento do hipo e hiper
Definição:
- TSH alterado + T4L normal
Tratamento do hipo:
- Sintomáticos
- Alto risco cardiovascular
- TSH > 10
- Mulheres com desejo gestacional
-> NÃO tratar se TSH < 10 com idade > 65 anos
Tratamento do hiper:
- Sintomáticos
- Alto risco cardiovascular
- Alto risco de osteoporose
- TSH < 0,1
EUTIREOIDEO DOENTE
Definição, padrão laboratorial e conduta
Definição:
- Alteração transitória da função tireoidiana em pacientes enfermos (sobretudo graves), como forma de reduzir o gasto energético para suportar o estresse
- Maior conversão de T4L e T3 em T3 reverso
Padrão laboratorial:
- TSH reduzido
- T4L e T3 reduzidos
- T3 reverso aumentado
-> diferenciar do hipertireoidismo, em que T4L e T3 estão aumentados e T3 reverso está normal
Conduta:
- Tratar a causa base
- Repetir o exame algumas semanas após para ver se normalizou
- NÃO solicitar função tireoidiana de rotina em pacientes enfermos (exceto se suspeita de doença tireoidiana primária, como crise tireotóxica ou coma mixedematoso)
TEMPESTADE TIREOTÓXICA
Definição, suspeita clínica, confirmação diagnóstica e tratamento
Definição:
- Tireotoxicose com disfunção orgânica
Suspeita:
- Sintomas de tireotoxicose (taquicardia, tremor, sudorese, hipertensão, diarreia)
- Cardiovascular: IC aguda, arritmias
- Gastrointestinal: insuficiência hepática
- Neurológico: convulsão, RNC
Confirmação diagnóstica:
- Escore >= 40 pontos
-> critérios cllínicos, não dependem de valor de TSH/T4L
Tratamento:
- Tratar o fator desencadeante
- PTU em altas doses
- Hidrocortisona
- Propranolol
[propiltiluracil ataque de 500-1000 mg + manutenção de 250 mg 4/4h]
[hidrocortisona ataque de 300 mg + manutenção de 100 mg 8/8h]
[propranolol 80 mg 12/12h]
COMA MIXEDEMATOSO
Definição, suspeita clínica, confirmação diagnóstica e tratamento
Definição:
- Condição de hipotireoidismo extremo com disfunção orgânica
Suspeita clínica:
- Sintomas de hipotireoidismo prévio (bradicardia, fadiga, ganho de peso, hipotermia) + ausência de tratamento OU fator desencadeante (infecção, trauma, cirurgia)
- Cardiovascular: bradicardia, hipotensão, choque
- Neurológico: RNC, coma
- Eletrólitos: hiponatremia, hipoglicemia
Confirmação diagnóstica:
- TSH elevado (> 20) com T4L reduzido
- Cortisol para descartar insuficiência adrenal (hipotensão, hipoglicemia, hiponatremia)
Tratamento:
- Tratar o fator desencadeante
- Levotiroxina EV em altas doses
- Hidrocortisona
- Aquecimento com cobertor térmico
[levotiroxina ataque de 200-400 mcg + manutenção de 1,6 mcg/kg/d VO ou 30% da dose EV]
[hidrocortisona ataque de 300 mg EV -> manutenção de 100 mg 8/8h]
TIREOIDOPATIAS NA GESTAÇÃO
Particularidades do hipo e hipertireoidismo na gestação
Hipotireoidismo:
- Indicação de tratamento: TSH > 4 OU > 2,5 com anti-TPO positivo
-> independente do T4L, pois o hipotireoidismo subclínico deve ser tratado na gestação
-> limiares mais baixo que na população não gestante, pois a redução dos hormônios tireoidianas tem consequências muito negativas ao feto (cretinismo)
- Se já tratava anteriormente: aumentar a dose em 30%
Hipertireoidismo:
- Hipertireoidismo transitório: no primeiro trimestre, enquanto o BHCG está elevado, ele pode estimular a tireoide (semelhança estrutural com o TSH), levando a um hipertireoidismo transitório -> tratamento apenas com sintomáticos, NÃO utilizar PTU/metimazol (quadro benigno e transitório)
-> desconfiar de hipertireoidismo doença: exoftalmia, sintomas graves, TRAb positivo
DM2
Suspeita clínica e rastreamento, confirmação diagnóstica de DM e pré-diabetes e tratamento de pré-diabetes
Suspeita e rastreamento:
- Sintomas de hiperglicemia: polifagia, polidipsia, poliúria, perda de peso, astenia
- Maioria assintomático, portanto é preciso rastrear os seguintes grupos, com exames a cada 3 anos:
-> Idade > 35 anos
-> Independente da idade, com sobrepeso/obesidade + 1 fator de risco (antecedente familiar de primeiro grau, antecedente pessoal de DMG, outro critério de síndrome metabólica)
Confirmação diagnóstica:
- Diabetes: glicemia em jejum >= 126 / HbA1C >= 6,5 / TOTG 1h >= 209 ou 2h >= 200
- Pré-diabetes: glicemia em jejum 100-125 / HbA1C 5,7-6,4 / TOTG 1h 155-208 ou 2h 140-199
-> São necessários 2 exames para confirmar, exceto se sintomas claros de hiperglicemia
Tratamento de pré-diabetes:
- MEV
- Metformina: maior benefício se < 65 anos / glicemia > 110 / IMC > 35 / antecedente de DMG
-> se melhora dos exames, pode considerar retirar a metformina
[metformina 850 mg 1x/d -> aumentar para 850 mg 12/12h em 2-4 sem]
DM2
Decisão de tratamento inicial
Começar com insulinoterapia se:
- Glicemia > 300 com sintomas de hiperglicemia
- HbA1C > 9-10%
- IMC < 22
-> se melhora importa da clínica e dos exames, considerar descalonar insulina após tratamento inicial
Começar com 2 drogas (metformina + outra) se:
- HbA1C 7,5-9%
- DRC: acrescentar iSGLT2
- Doença cardiovascular: acrescentar aGLP1 ou iSGLT2
Começar com 1 droga (metformina) se:
- HbA1C < 7,5%
Após iniciar com anti-hiperglicemiante:
- Repetir glicada a cada 3 meses e progredir até 3 classes
- Se falha de tratamento com 3 classes: iniciar insulinoterapia
DM2
Como escolher o segundo anti-hiperglicemiante
DRC:
- Primeira linha: iSGLT2 -> se TFG > 20
- Segunda linha: aGLP1 (normalmente independe da TFG)
Doença cardiovascular:
- Primeira linha: aGLP1 (liraglutide) // se IC, a primeira linha é iSGLT2
- Segunda linha: iSGLT2 -> contraindicado se DAOP (maior risco de amputação)
Obesidade:
- Primeira linha: aGLP1 (semaglutide)
- Segunda linha: iSGLT2
- Terceira linha: iDPP4 -> efeito neutro
Limitação financeira:
- Primeira linha: glitazona
- Segunda linha: sulfonilureia
MODY tipo 3:
- Primeira linha: sulfonilureia -> uma das poucas situações em que as sulfonilureias são primeira linha, até em relação à metformina
Mecanismo de ação:
- Metformina: diminui resistência à insulina, menor produção de glicose hepática
- Sulfonilureia: aumenta a secreção de insulina
- Glitazona: diminui a resistência à insulina
- iDPP4: aumenta a secreção de insulina, diminui a secreção de glucagon
- aGLP1: aumenta a secreção de insulina, diminui a secreção de glucagon, diminui o esvaziamento gástrico e causa saciedade
- iSGLT2: inibe a reabsorção de glicose nos túbulos renais (glicosúria)
Efeitos adversos:
- aGLP1: pancreatite, CA medular de tireoide
- iSGLT2: cetoacidose euglicêmica (contraindicado em DM1 / insuficiência pancreática endócrina), amputação (contraindicado em DAOP), ITU (contraindicado em transplantados)
- Glitazonas: retenção hidrossalina (contraindicado em IC), fraturas
- Sulfonilureia: hipoglicemia e ganho de peso
- Metformina: deficiência de vitamina B12, acidose lática (contraindicado em TFG < 30 / dose limitada a 1g/d se TFG < 45 / contraindicado em insuficiência hepática)
[metformina 500 mg 1x/d -> aumentar 1 cp a cada 2-4 sem até 1000 mg 12/12h após refeições]
[metformina 850 mg 1x/d -> após 2-4 sem aumentar para 850 mg 8/8h após refeições]
[gliclazida 30 mg 1x/d -> aumentar a cada 2-4 sem até 60-120 mg/d em dose única após café da manhã]
[glibenclamida 2,5 mg 1xd -> aumentar até 10-20 mg/d em dose única após café]
[dapagliflozina 10 mg 1x/d]
[liraglutida 0,6 mg SC 1x/d -> aumentar até 1.2/1.8 mg/d SC]
[semaglutida 0,25 mg 1x/sem SC -> aumentar a cada 4 sem até 1-2 mg 1x/sem SC]
[glitazona 15 mg 1x/d -> aumentar até 45 mg 1x/d em dose única independe de refeição]
[alogliptina 25 mg 1x/d após refeição]
DM2
Progressão da insulinoterapia
- Dose inicial: NPH 10 UI ou 0,2 UI/kg/d em uma aplicação bed time
-> aumentar a dose em 2 UI a cada 3 dias com base na glicemia em jejum até medidas dentro do alvo OU até 0,5 UI/kg/d
-> após medidas dentro do alvo, repetir HbA1C em 3 meses: se dentro do alvo, manter / se fora do alvo, intensificar tratamento - Primeira intensificação: pega 80% da dose inicial final e divide em NPH 2/3 pela manhã + 1/3 bed time
-> aumentar a dose em 2 UI a cada 3 dias com base na glicemia antes do almoço ou do jantar e em jejum
-> após medidas dentro do alvo, repetir HbA1C em 3 meses: se dentro do alvo, manter / se fora do alvo, intensificar tratamento - Segunda intensificação: adicionar Regular 10% da dose total ou 4 UI após a principal refeição
-> aumentar a dose em 1-2 UI a cada 3 dias com base na glicemia pós-prandial - Outras intensificações: adicionar Regular antes das demais refeições
-> a dose prandial pode ser melhor ajustada utilizando um fator de correção da glicemia pré-prandial (1-2 UI a cada 50 acima do alvo de 130 ou tabela de correção)+/- correção por contagem de carboidrato (benefício menos evidente no DM2)
Alvos:
- Glicemia jejum e pré-prandial: < 130
- Glicemia pós-prandial: < 180
[NPH no café, no almoço e 22h]
[Regular 30 min antes da refeição]
[Asparte/lispro 15 min antes da refeição]
DM2
Metas de HbA1C, monitorização contínua da glicose intersticial e lesão de órgão-alvo
Meta de HbA1C:
- Geral: < 7%
- Jovem saudável recém diagnosticado: < 6,5%
- Idoso saudáve: < 7,5%
- Idoso frágil: < 8%
Frequência:
- HbA1C de 3/3m até atingir o alvo
- HbA1C de 6/6m após atingido o alvo
Monitorização contínua da glicose intersticial:
- Metas:
-> 70% dos valores entre 70-180
-> < 4% de hipoglicemias em jovem / < 1% de hipoglicemias em idosos
- Troca do sensor a cada 14 dias
LOA:
- Nefropatia: TFG e microalbuminúria
-> suspeitar de perda se função renal se melhora repentina dos controles glicêmicos sem alteração do tratamento
- Retinopatia: FO
- Neuropatia: teste do monofilamento, taquicardia ao repouso, hipotensão postural
-> polineuro periférica, disautonomia ou mononeuropatia (incluindo par craniano, como IV e III - nesse, geralmente sem acometimento pupilar)
- Vasculopatia: palpação de pulsos +/- ITB
-> pesquisar a partir do momento do diagnóstico, anualmente
DM2
MEV (dieta, atividade física, peso), cuidados com o pé e contracepção
Exercício físico:
- 150 min/sem em pelo menos 3 dias
- Intensidade moderada (consegue responder perguntas, mas não consegue cantar)
Dieta:
- Geral: ¼ salada e legume, ½ arroz e feijão e ½ proteínas
- Carboidrato: preferência por integral e consumido junto com fibras (reduz pico glicêmico)
- Evitar bobagens, doces, frituras, refrigerantes e sucos naturais
Perda de peso:
- Objetivo: 5-10% ao longo do ano
Cuidados com o pé:
- Autoexame diário com espelho
- Secar bem com toalha macia e passar hidratante
- Sapato fechado de solado rígido em tamanho adequado, sempre olhando antes de calçar
- Cortar as unhas de forma quadrada, deixando um pouco de parte branca, e não tirar a cutícula
Contracepção:
- A princípio, sem contraindicações
- Contraindicar métodos com estrogênio se > 20 anos de doença OU LOA
- Se quiser engravidar, o mais seguro é ter HbA1C em torno de 6%
DM1
Esquema de insulinoterapia e tratamento de hipoglicemia
- Dose total: 0,3-1 UI/kg/d (ou 0,5-0,7)
-> 50% basal
-> 50% prandial - Basal: 50% da dose total em 2-3 aplicações (jejum, antes do almoço e 22h)
-
Prandial: com base na contagem de carboidrato + fator de correção
-> índice de carboidrato = 500 / dose total -> ex: se IC de 10, significa que 1 UI de insulina prandial age sobre 10 g de carboidrato => se for consumir 40 g de carboidrato na refeição, deve aplicar 4 UI
-> fator de correção: 1500-1800 / dose total -> ex: se FC de 30, significa que 1 UI de insulina prandial reduz a glicemia em 30 mg/dL => se a glicemia pré-prandial for de 210, deve reduzir 90 para atingir o alvo (alvo = 100-120), portanto deve aplicar 3 UI
-> dose total = IC (4 UI) + FC (3 UI) = 7 UI para aquela refeição
Hipoglicemia:
- Nível 1: < 70
- Nível 2: < 54
- Nível 3: muito sintomática, com necessidade de ajuda externa
- Sintomas: taquicardia, tremor, sudorese, palidez + agitação, confusão, tontura, fome (adrenérgicos e neuroglicopênicos)
- Correção ambulatorial: água com 1 colher de sopa de açúcar / 150 mL refrigerante ou suco de laranja / 3 balas de caramelo
-> se RNC ou instabilidade hemodinâmica: glicose EV
PAN-HIPOPITUITARISMO
Fisiologia do eixo hipotálamo-hipófise e causas e investigação etiológica
Adeno-hipófise:
- GnRH -> FSH e LH -> testosterona / estrógeno e progesterona
- CRH -> ACTH -> cortisol
- TRH -> TSH -> T4L
- Dopamina (inibitório) -> PRL
- Somatostatina (inibitório) -> GH
Neuro-hipófise:
- Ocitocina
- ADH
Causas:
- Lesão estrutural de hipotálamo/hipófise (tumor hipofisário/hipotalâmico/intracraniano, infecção, isquemia (Sheehan), sangramento, TCE, radioterapia, doenças infiltrativas)
Investigação etiológica:
- RM sela túrcica
-> sempre que houver disfunção central de uma linhagem, DEVE-se investigar todas as demais!
PAN-HIPOPITUITARISMO
Suspeita clínica e confirmação diagnóstica
FSH e LH = hipogonadismo hipogonadotrófico
- amenorreia, perda de libido, disfunção erétil, ginecomastia
- FSH e LH normais/reduzidos + estrógeno ou testosterona reduzidos
TSH = hipotireoidismo central
- fadiga, ganho de peso, intolerância ao frio, hiponatremia, hipoglicemia, derrames cavitários
- TSH normal/reduzido + T4L reduzido
ACTH = insuficiência adrenal secundária
- dor abdominal, náuseas e vômitos, hipotensão postural, hiponatremia, hipoglicemia, eosinofilia
- ACTH normal/reduzido + cortisol reduzido
PRL = hipoprolactinemia
- incapacidade de lactar
- PRL reduzida
GH = deficiência na produção de GH
- baixa estatura, perda de massa óssea e muscular, aumento de gordura
- GH e IGF1 reduzidos -> eventualmente, pode ser necessária confirmação com teste da hipoglicemia
ADH = diabetes insipidus central
- poliúria, noctúria, urina transparente
- osmolaridade sérica aumentada (> 295) + osmolaridade urinária reduzida
PAN-HIPOPITUITARISMO
Tratamento
Reposição do hormônio faltante:
- Cortisol: hidrocortisona ou prednisona (sem necessidade de repor mineralocorticoide em IA secundária)
- T4L: levotiroxina
-> acompanhar pelo T4L
- Estrógeno+progesterona / testosterona
-> acompanhar pela testosterona + hematócrito (alvo < 54%)
- Desmopressina intranasal
-> acompanhar pelo sódio (se reduzido, indica superdosagem)
OBS => NUNCA acompanhar pelos hormônios hipofisários, que sempre estarão normais/reduzidos
[hidrocortisona 15-25 mg/d em 2-3 doses, sendo maior a dose da manhã]
[prednisona 2,5-5 mg/d]
[levotiroxina 1,6 mcg/kg/d ou menor, se idoso ou coronariopata]
[desmopressina 0,05 mL 1-2 jatos/dia]
HIPOGONADISMO MASCULINO
Suspeita clínica, confirmação diagnóstica, causas e investigação etiológica
Suspeita:
- Redução da libido, disfunção erétil, ginecomastia (mais comum na hipergonadotrófica), menor ereção matinal, menor crescimento de barba
Confirmação diagnóstica:
- Testosterona reduzida +/- oligoespermia
- FSH e LH normais/reduzidos (hipogonadotrófica) // FSH e LH aumentados (hipergonadotrófica)
Causas de hipergonadotrófica:
- Klinefelter
- Lesão estrutural dos testículos (criptorquidia, orquiepididimite, QTx/RTx, autoimune)
Causas de hipogonadotrófica:
- Hiperprolactinemia (e hipotireoidismo)
- Alterações hipotalâmicas funcionais (transtorno alimentar, exercício físico extenuante, estresse emocional intenso)
- Uso crônico de opioides
- Obesidade (mais comum causar testosterona total reduzida, porém livre normal, devido à redução na SHBG)
- Lesão estrutural de hipótalamo/hipófise (normalmente causa de pan-hipopituitarismo)
HIPOGONADISMO FEMININO
Suspeita clínica, confirmação diagnóstica, causas e investigação etiológica
Suspeita:
- Ausência de caracteres sexuais, amenorreia, redução da libido
Confirmação diagnóstica:
- Estrógeno reduzido
- FSH e LH normais/reduzidos (hipogonadotrófica) // FSH e LH aumentados (hipergonadotrófica)
Causas de hipergonadotrófico:
- Disgenesia gonadal (Turner, DG pura)
- Insuficiência ovariana prematura (autoimune, QTx/RTx)
Causas de hipogonadotrófico:
- Hiperprolactinemia (e hipotireoidismo)
- Alterações hipotalâmicas funcionais (transtorno alimentar, exercício físico extenuante, estresse emocional intenso)
- Uso crônico de opioides
- Obesidade (mais comum causar testosterona total reduzida, porém livre normal, devido à redução na SHBG)
- Lesão estrutural de hipótalamo/hipófise - inclui Sheehan (normalmente causa de pan-hipopituitarismo)
- Kallman e outras síndromes genéticas
ADENOMA HIPOFISÁRIO
Tipos, suspeita clínica, investigação diagnóstica e tratamento
Tipos:
- Produtor e não produtor
- Macro (> 1cm) ou microadenoma (< 1cm)
- Dos produtores: prolactina > somatotrofina > ACTH/cortisol (os outros são extremamente raros)
* Adenoma produtor de ACTH com hipercortisolismo = doença de Cushing
Suspeita clínica:
- Sintomas compressivos (cefaleia e hemianopsia bitemporal)
- Se produtor, sintomas decorrentes da produção excessiva (hiperprolactinemia, acromegalia, Cushing)
Investigação diagnóstica:
- Muitos são achados incidentais de imagem (incidentaloma)
- Investigar todas as linhagens hormonais da adeno-hipófise (ACTH e cortisol, TSH e T4L, FSH/LH e estradiol/testosterona, GH e IGF1 e PRL)
- RM sela túrcica
Tratamento:
- Ressecção cirúrgica se:
-> sintomas compressivos
-> adenoma produtor (exceto prolactinoma)
-> prolactinoma > 1 cm (questionável)
- Se prolactinoma < 1 cm = cabergolina
HIPERPROLACTINEMIA
Suspeita clínica, causas e investigação diagnóstica e tratamento
Suspeita:
- Sintomas compressivos (cefaleia, hemianopsia bitemporal)
- Galactorreia
- Hipogonadismo hipogonadotrófico: amenorreia, redução da libido, disfunção erétil
Causas:
- Gestação
- Hipotireoidismo primário
- Insuficiência renal e hepática
- Medicamentos (metoclopramida, tricíclicos, antipsicóticos, opioides)
- Adenoma hipofisário (prolactinoma) -> causa mais provável se PRL > 200
-> Outros adenomas hipofisários ou tumores intracranianos podem comprimir a haste hipofisária, reduzindo a dopamina que chega até a glândula, causando hiperprolactinemia (pegadinha: adenoma não produtor causando hiperprolactinemia)
-> se macroadenoma com PRL < 200: investigar efeito gancho ou tumor não produtor com compressão da haste
Investigação diagnóstica:
- Confirmação com PRL elevada
- Inicial: BHCG + TSH/T4L + função renal e hepática + descartar medicações
- Se exames normais: RM sela túrcica
Tratamento:
- Tratar a causa base (hipotireoidismo, suspender medicação)
- Prolactinoma com sintomas OU > 1 cm: cirurgia (ressecção transesfenoidal)
- Prolactinoma < 1 cm: cabergolina
[cabergolina 0,5 mg 1x/sem -> aumentar a cada 4 sem até no máximo de 2-3 mg/sem]
HIPERPROLACTINEMIA
Pegadinhas: efeito gancho e macroprolactina
Efeito gancho:
- PRL tão elevada que confunde o contador, sendo acusado como em níveis falsamente baixos
- Macroadenoma hipofisário com clínica de hiperprolactinemia, porém com PRL discretamente aumentada (PLR < 200)
- Repetir dosagem com diluição da amostra
Macroprolactina:
- Prolactina de alto peso molecular e sem valor biológico, sendo contada como em alta quantidade, mas sem configurar doença clínica
- Dosagem de PRL muito aumentada, mas sem clínica ou lesão hipofisária
- Repetir a dosagem em PEG
ACROMEGALIA
Suspeita clínica, causa e investigação diagnóstica e tratamento
Suspeita:
- Sintomas compressivos (cefaleia, hemianopsia bitemporal)
- Alta estatura, crescimento de extremidades, macroglossia e feições grosseiras (aumenta o número do sapato, o anel deixa de servir)
- Dores articulares, hipertensão, diabetes
Causa:
- Adenoma produtor de somatotrofina
Investigação diagnóstica:
- Confirmação com GH e IGF1 elevados +/- teste com sobrecarga de glicose (diante da hiperglicemia, o esperado seria o GH reduzir, mas ele continua aumentado pela produção tumoral)
-> GH é mais instável no plasma e sua dosagem pode estar normal naquele momento, portanto o IGF1 é mais confiável e utilizado para diagnóstico
- RM sela túrcica
Tratamento:
- Cirurgia (ressecção transesfenoidal)
- Na maioria dos casos, a cirurgia resseca apenas parte do tumor (por invasão de estruturas adjacentes, como seios cavernosos) -> complementar tratamento com octreotide +/- radioterapia (última opção)
INSUFICIÊNCIA ADRENAL
Tipos e causas, suspeita clínica e confirmação diagnóstica
Causas de IA primária (doença de Addison)
- Adrenalite autoimune
- Infecção (TB, PBmicose, HIV)
- HAC
- Hemorragia adrenal (meningococo)
Causas de IA secundária:
- Uso crônico de corticoide ou opioide
- Lesão estrutural (normalmente causa pan-hipopituitarismo)
Suspeita:
- Deficiência de cortisol: fraqueza, dor abdominal, náuseas e vômitos, hipotensão postural, hiponatremia, hipoglicemia, eosinofilia
- Deficiência de andrógenos: queda dos pelos axilares e pubianos (mais expressivo nas mulheres)
- Deficiência da aldosterona: hiponatremia e hipercalemia
- ACTH aumentado (apenas na primária): hiperpigmentação de pele e mucosas
-> a deficiência de aldosterona (e consequentemente a hipercalemia) e a hiperpigmentação são exclusivas da primária, pois na secundária o sistema RAA ainda funciona
-> crise adrenal = choque + eosinofilia (deve chamar a atenção, pois em situações de estresse o cortisol inibiria os eosinófilos) + hiponatremia + hipoglicemia
Confirmação diagnóstica:
- Cortisol basal + ACTH
-> se suspeita de IA primária: teste de estímulo com ACTH (cortisol reduzido mesmo após estímulo)
-> se suspeita de IA secundária: teste de estímulo com hipoglicemia (cortisol reduzido mesmo após hipoglicemia)
INSUFICIÊNCIA ADRENAL
Investigação etiológica e tratamento
Investigação etiológica:
- Primária: dosagem de autoanticorpos contra 21OH-> se negativo, prosseguir investigação com TC/RM abdome
- Secundária: excluir corticoide e opioide -> se negativo, prosseguir investigação com RM sela túrcica
Tratamento:
- Primária: reposição de glicocorticoide (hidrocortisona/prednisona) + mineralocorticoide (fludrocortisona) + andrógeno (apenas se sintomas)
- Secundária: reposição apenas de glicocorticoide (hidrocortisona/prednisona)
-> ATENÇÃO: o paciente deve andar com uma ‘‘carta da insuficiência adrenal’’, orientando a dobrar a dose de glicocorticoide em situações de estresse (infecção, cirurgia, trauma)
Crise adrenal:
- Hidrocortisona em altas doses
- Expansão volêmica
- Correção dos DHEL
[hidrocortisona 15-25 mg/d em 2-3 doses, sendo maior a dose da manhã]
[prednisona 2,5-5 mg/d pela manhã]
[fludrocortisona 0,05-0,2 mg/d pela manhã]
[hidrocortisona ataque de 150 mg EV -> manutenção de 50 mg 6/6h]
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
Suspeita clínica, causas e investigação diagnóstica
Suspeita:
- HAS em jovem < 30 anos
- HAS resistente (a 3 classes, sendo 1 diurético)
- HAS com hipocalemia (hiperaldo primário)
- HAS com paroxismos de cefaleia, palpitação e sudorese (feocromocitoma)
- HAS com LRA após uso de IECA/BRA (estenose de artérias renais)
Causas:
- Anticoncepcional, corticoide, tacrolimus
- SAHOS
- Doença renal parenquimatosa
- Estenose de artérias renais
- Coarctação de aorta
- Hiperaldosteronismo primário
- Tireoidopatias e hiperparatireoidismo
- Feocromocitoma
- Acromegalia e Cushing
-> CEARÁ: coarctação de aorta / endocrinopatias (acromegalia, doença de Cushing, hipo/hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma) / apneia do sono / rim (doença renal parenquimatosa e estenose de artéria renal) / anticoncepcionais e medicações (corticoide, tacrolimus)
Investigação diagnóstica:
- Iniciais: Função renal, EAS e eletrólitos / função tireoidiana / EcoTT
- Se negativos, prosseguir com investigação de causas específicas:
-> USG Doppler de artérias renais
-> relação aldosterona / atividade plasmática de renina
-> metanefrinas urinárias
-> GH e IGF1 / ACTH e cortisol pós-supressão
NÓDULO ADRENAL
Causas, investigação diagnóstica e seguimento
Causas:
- Adenoma (produtor ou não)
- Feocromocitoma
- Neoplasia maligna
Investigação diagnóstica:
- TC abdome: Características da imagem sugestiva de adenoma: regular, homogêneo, < 4 cm, hipocaptante (< 10 UH)
- ACTH + cortisol após supressão com 1 mg dexametasona
- Potássio
Outros
- Aldosterona: relação aldosterona / atividade plasmática de renina
-> apenas se hipocalemia ou HAS
- Andrógenos: SDHEA, DHEA, androstenediona e testosterona
-> apenas se hiperandrogenismo clínico
- Feocromocitoma: metanefrinas urinárias
-> apenas se nódulo > 4 cm ou > 10 UH
Seguimento de adenoma não produtor:
- Repetir imagem em 1 ano
- Dosar hormônios 1x/ano por 4 anos
-> Se estável e sem produção hormonal em 4 anos = alta
-> Se crescimento > 1 cm OU atingiu 4 cm OU passou a secretar hormônios = cirurgia
HIPERALDO PRIMÁRIO
Suspeita clínica, confirmação diagnóstica, investigação etiológica e tratamento
Suspeita:
- HAS com hipocalemia
- HAS resistente
- HAS classe 2/3 (muito mais comum do que de fato diagnosticamos)
Confirmação diagnóstica:
- Rastreio: relação aldosterona / atividade plasmática de renina > 20-30
-> suspender a maioria dos anti-hipertensivos 4 sem antes do exame (exceto hidralazina e verapamil/diltiazem)
- Confirmatório: teste da infusão salina OU da fludrocortisona (estímulos que deveriam reduzir a aldosterona, porém ela se mantém alta)
-> pode ser adenoma ou hiperplasia adrenal
Investigação etiológica:
- TC abdome:
-> nódulo unilateral = adenoma
-> ausência de nódulo = hiperplasia bilateral ou adenoma muito pequeno
- Se TC abdome negativa: cateterismo de veias suprarrenais (avaliar lateraliade na produção de aldosterona)
Tratamento:
- Adenoma: ressecção cirúrgica
- Hiperplasia bilateral: espironolactona
[espironolactona 25 mg 1x/d -> aumentar gradativamente até 400 mg/d]
FEOCROMOCITOMA
Suspeita clínica, confirmação diagnóstica e tratamento
Suspeita:
- Paroxismos de hipertensão, cefaleia, palpitação e sudorese
Confirmação diagnóstica:
- Critério laboratorial: metanefrinas urinárias ou séricas > 2x LSN
- Uma vez positivo o laboratorial -> critério de imagem: RM ou TC abdome evidenciando massa adrenal (hipercaptante > 10 UH, heterogênea, centro necrótico)
-> se RM/TC normais com alta suspeita: prosseguir com exames mais específicos = PET com gálio-68, PET com FDG, cintilografia com I-123
Tratamento:
- Adrenalectomia
- Preparo cirúrgico:
-> bloqueio alfa adrenérgico: doxazosina (alvo = PA < 130/80)
-> bloqueio beta adrenérgico: propranolol (alvo = FC 60-80)
-> SEMPRE começar pelo alfa - se fizer o contrário, as catecolaminas causariam vasoconstrição (alfa), não contrabalanceada pela vasodiltação dos receptores beta bloqueados, causando crises hipertensivas
[doxazosina 1 mg/d -> aumentar a dose até 20-30 mg/d]
[propranolol 40 mg/d -> aumentar até 160 mg/d]
SÍNDROME DE CUSHING
Suspeita clínica, confirmação diagnóstica, causas, investigação etiológica e tratamento
Suspeita:
- Fraqueza muscular proximal
- Pletora facial, fácies em lua cheia, gibas, obesidade central, estrias violáceas
- Hirsutismo, acne, alopecia
- Hipertensão, hiperglicemia, psicose, osteoporose
- Hiperpigmentação de pele e mucosas (apenas nas causas centrais - ACTH aumentado)
Confirmação diagnóstica:
- Cortisol salivar noturno
- Cortisol sérico após supressão com dexametasona 1 mg (administra 23h e colhe 8h do dia seguinte)
- Cortisol na urina 24h
- Excluir causas de hipercortisolismo fisiológico (obesidade, etilismo, estresse crônico)
Causas:
- ACTH dependente:
-> Adenoma hipofisário produtor de ACTH (doença de Cushing)
-> Tumor não hipofisário produtor de ACTH ectópico
- ACTH independente:
-> Iatrogênica (uso de corticoide exógeno)
-> Adenoma/carcinoma adrenal produtor de cortisol
Investigação etiológica:
- ACTH < 5: causa adrenal -> TC abdome
- ACTH > 20: causa central -> RM sela túrcica
- ACTH 5-20: repetir exames
-> SDHEA pode ser uma dica - normalmente está normal/aumentado nas causas centrais (ACTH aumentado) e reduzido nas causas adrenais
-> se ACTH dependente com RM duvidosa para adenoma (normal ou lesão < 0,8-1 cm): teste de supressão com 8 mg dexametasona (se suprimir > 50%, é adenoma / se não suprimir, é ACTH ectópico)
Tratamento:
- Cirurgia:
-> Ressecção transesfenoidal +/- radioterapia
-> Adrenalectomia
HIPERCALCEMIA
Causas e fluxograma de investigação
PTH DEPENDENTES => aumentado ou inapropriadamento normal
- Hiperparatireoidismo primário (adenoma, hiperplasia, carcinoma de paratireoides)
- Hipocalciúria familiar
- Tiazídico, lítio, hipervitaminose A
PTH INDEPENDENTES => suprimido (PTH < 20)
- PTH Rp (recombinante): malignidade - CEC
-> Diagnóstico = PTH Rp aumentado OU relação cloro/fósforo > 33 na vigência de PTH suprimido
- Lesões osteolíticas: malignidade
- Ativação ectópica de vitamina D: malignidade - linfoma OU doenças granulomatosas (sarcoidose, TB, histoplasmose, síndrome ASIA - reação granulomatosa diante de um corpo estranho, como próteses, silicones, vacinação etc)
-> Diagnóstico: 25-OH reduzida + 1,25OH aumentada + imagem de lesão neoplásica ou granulomatosa (sobretudo TC tórax +/- endoscopias)
- Intoxicação por vitamina D exógena
-> Se consumo de vit D inativa: 25-OH e 1,25OH aumentadas
-> Se consumo de vit D ativa: 25-OH reduzida + 1,25OH aumentada
OUTRAS CAUSAS
- Mieloma múltiplo: deve ser pesquisada apenas após excluir todas as outras acima, pois idosos podem ter gamopatia monoclonal de significado indeterminado que não é a causa da hipercalcemia
- Hipertireoidismo
HIPERCALCEMIA
Suspeita clínica e tratamento
Suspeita:
- Constipação, poliúria, vômitos e desidratação
- Confusão mental
- Lesão renal aguda (causa ou consequência)
- ECG: intervalo QT reduzido
Tratamento:
- Geral: hidratação EV vigorosa (200-300 mL/h) -> alvo diurese 100-150 mL/h
-> a hidratação é uma medida tão importante que, se paciente hipervolêmica, faz-se volume + furosemida
- Se PTH recombinante: bisfosfonato (pamidronato ou ácido zoledrônico) ou denosumabe +/- calcitonina (esse se cálcio > 14, com efeito após 2-3 dias de ação dos bisfosfonatos)
-> denosumabe se contraindicação aos bisfosfonatos por IRA OU associado a eles em hipercalcemia refratária
- Se ativação de vitamina D: corticoide +/- bisfosfonatos (se refratário ao corticoide)
[ácido zoledrônico 4 mg em 500 mL SF/SG EV em 15 min dose única - contraindicado se TFG < 35]
[pamidronato 60-90 mg em 500 mL SF/SG EV em 4h EV dose única - contraindicado se TFG < 30]
[calcitonina 4 UI/kg SC ou IM]
[prednisona 40-60 mg/d por 5 dias]
HIPERPARATIREOIDISMO
Suspeita clínica e confirmação diagnóstica
Suspeita:
- Hipercalcemia e seus sintomas (constipação, poliúria, vômitos, confusão mental, lesão renal)
- Osteoporose (sobretudo ossos corticais) e fratura óssea
-> na suspeita de osteoporose por HPT = DMO deve avaliar osso cortical (ex: rádio)
- Nefrolitíase, nefrocalcinose e doença renal crônica
Confirmação diagnóstica:
- PTH muito aumentado + cálcio aumentado = fecha HPT primário
-> se PTH discretamente aumentado + cálcio aumentado = provável HPT primário, mas se deve excluir hipocalciúria familiar (cálcio na urina 24h)
- PTH aumentado + cálcio normal/baixo = HPT secundário (o cálcio baixo estimula o PTH para manter os níveis de cálcio normais)
-> cálcio normal pode ocorrer no HPT primário normocalcêmico, mas é diagnóstico de exclusão, após descartadas as causas de HPT secundário
HIPERPARATIREOIDISMO
Causas, investigação etiológica e tratamento
Causas:
- HPT primário:
-> adenoma de paratireoide (muito raro o carcinoma)
-> paratireoide extranumérica
- HPT secundário:
-> DRC
-> Deficiência de vitamina D (bariátrica, insuficiência pancreática)
-> Bisfosfonatos, tiazídicos
Investigação etiológica:
- HPT primário:
-> PTH muito aumentado + cálcio aumentado já fecha o diagnóstico
-> cálcio urina 24h apenas se PTH discretamente aumentado para descartar hipocalciúria familiar
-> exames de imagem (USG ou cintilografia) APENAS como preparo cirúrgico (não são ferramentas diagnósticas!)
- HPT secundário:
-> função renal
-> dosagem de vitamina D
Tratamento:
- Primário: paratireoidectomia na maioria dos casos:
-> qualquer complicação do HPT (sintomática ou não)
-> cálcio > LSN + 1
-> idade < 50 anos
-> nos demais casos, é possível apenas observar e rastrear as complicações anualmente
- Secundário: tratar a causa base
HIPOCALCEMIA
Suspeita clínica, causas e tratamento
Suspeita:
- Hiperexcitabilidade neuronal: parestesia, espasmo, hiperreflexia, convulsão
-> sinal de Chvostek e Trousseau
- ECG: intervalo QT prolongado
Causas:
- hipoparatireoidismo
- hipomagnesemia
- hiperparatireoidismo secundário (DRC, def. de vit. D)
Tratamento:
- Hipocalcemia intensa (< 7,5/0,8) OU sintomática OU QT prolongado: gluconato de cálcio EV
- Hipocalcemia leve: reposição de cálcio VO
- Tratar a doença de base (repor magnésio, repor vitamina D inativa)
- Hipoparatireoidismo: reposição crônica de carbonato de cálcio e calcitriol (vitamina D ativada)
[gluconato de cálcio 10% = 1g/amp = 10 mL: ataque 1-2 g diluídos em 50 mL SF/SG EV em bolus de 10-20 min -> manutenção de 11 g diluídos em 890 mL SF/SG EV em BIC a 50-100 mg/h]
[carbonato de cálcio 500 mg: 1-2 cps 12/12h]
[se vit D < 12: colecalciferol 50.000 UI/comprimido - 1 cp/sem por 6-12 semanas]
[se vit D 12-20: colecalciferol 200 UI/gota - 5 gotas/d por 3-4 meses]
[calcitriol 0,2 - 0,5 mcg 12/12h]
RISCO CARDIOVASCULAR
Rastreamento de DM, HAS e DLP e critérios de RCV em diabéticos
DM:
- Todos > 35 anos
- Qualquer idade, se sobrepeso/obesidade + 1 fator de risco (HAS, DLP, tabagismo, sedentarismo)
HAS:
- Aferir a pressão 2x em toda consulta médica
DLP:
- Homens e mulheres > 20 anos + 1 fator de risco para doença coronariana
- Homens > 35 anos
RCV em diabéticos (as calculadoras de risco não são muito validadas nessa população):
- Muito alto risco:
-> 3+ fatores de risco
-> evento cardiovascular prévio
-> TFG < 30 e/ou albuminúria > 300
-> retinopatia
- Alto risco:
-> 1 ou 2 fatores de risco
-> TFG 30-60 e/ou albuminúria 30-300
- Intermediário:
-> os demais
=> fatores de risco: idade > 50 (H) e 56 (M), DM > 10 anos de doença, HAS, síndrome metabólica, tabagismo
DM - COMPLICAÇÕES AGUDAS
Manejo da cetoacidose diabética (5)
- Reposição volêmica
- SF 0,9% 1000-1500 mL na primeira hora
- Manutenção com SF 0,9% (se hiponatremia) ou NaCl 0,45% (se natremia normal ou aumentada) - Potássio:
- Se K < 3,3: reposição K dose dobrada antes da insulinoterapia (1 amp KCl 19,1% a cada 1h)
- Se 3,3 < K < 5,2: insulinoterapia + reposição K dose basal (1 amp KCl 19,1% a cada 2h)
- Se K > 5,2: insulinoterapia (reposição K se cair para menos de 5,2) - Insulina:
- Insulina regular bolus 0,1 UI/kg + BIC 0,1 UI/kg/h
- Redução da glicemia em 50-70 mg/dL/h (monitorar glicemia a cada hora, dobrar ou diminuir a dose se necessário)
- Se glicemia =< 250: iniciar SG 5% junto à reposição volêmica e reduzir insulina 0,02-0,05 UI/kg/h - Monitorização:
- Glicemia a cada 1h
- K, Na e Cl a cada 2h (gaso venosa) - Resolução:
- Considerada CAD resolvida se: glicemia < 200 + pH > 7,3 + BIC > 18 + AG > 12 + melhora clínica
- Liberar dieta para diabéticos
- Iniciar insulina SC 0,3-0,5 UI/kg/d, sendo 50% da dose NPH (2 doses = antes do café e 22h) e 50% regular (3 doses = antes do café, do almoço e do jantar)
- Suspender insulina em BIC apenas 1h após SC - Bicarbonato:
- Repor apenas se pH < 6,9 ou hipercalemia potencialmente fatal - Fatores desencadeadores:
- Investigar e tratar possíveis desencadeantes, como infecção, pancreatite, isquemia
OBESIDADE
Nova sugestão de diagnóstico
Possibilidades diagnósticas:
- IMC alterado + 1 medida alterada
- IMC normal com 2 medidas alteradas
- DXA de corpo inteiro alterada
- Bioimpedância com > 25% (H) e > 30-38% (M)
Medidas:
- circunferência abdominal: 88 (M) e 102 (H)
- cintura/quadril: 0,85 (M) e 0,9 (H)
- cintura/altura: 0,5
A obesidade pode ser clínica (com sintomas de disfunção orgânica) ou pré-clínica
