Endócrino Flashcards

1
Q

NÓDULO DE TIREOIDE

Fluxograma de investigação

A
  • Primeiro exame: TSH
  • Se TSH suprimido: cintilografia
    -> nódulo hipercaptante: tratar hipertireoidismo (BMT ou Plummer)
    -> nódulo hipocaptante: USG
  • Se TSH normal OU nódulo hipocaptante: USG
    -> avaliar características de malignidade (tamanho, irregularidade, hipoecogenicidade, microcalcificações, altura > largura) = classificação TIRADS
    -> TIRADS 1: alta
    -> TIRADS 2: acompanhar se > 1 cm
    -> TIRADS 3: acompanhar se > 1,5 cm / PAAF se > 2,5 cm
    -> TIRADS 4: acompanhar se > 1 cm / PAAF se > 1,5 cm
    -> TIRADS 5: acompanhar se > 0,5 cm / PAAF se > 1 cm
  • Conduta final = considera as características do USG e da PAAF (TIRADS + Bethesda)
    -> Bethesda 1: repete PAAF
    -> Bethesda 2: acompanha
    -> Bethesda 3: repete PAAF ou teste molecular
    -> Bethesda 4: cirurgia ou teste molecular
    -> Bethesda 5 e 6: cirurgia
  • Teste molecular positivo = bethesda 5 / negativo = bethesda 2
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2
Q

HIPERTIREOIDISMO

Causas, suspeita clínica e investigação diagnóstica

A

Principais causas:
- Doença de Graves
- Adenoma tóxico (Plummer)
- Bócio multinodular Jod-tóxico (BMT)
- Efeito Jod-Basedow (carga alta de iodo = amiodarona, contraste iodado)
-> Outras causas de tireotoxicose que não são hipertireoidismo: liberação do hormônio já produzido (tireoidite, radioiodoterapia) OU hormônio exógeno

Suspeita:
- Taquicardia, fibrilação atrial, hipertensão divergente
- Tremor, sudorese, intolerância ao calor
- Emagrecimento e diarreia
-> Apenas no Graves: exoftalmia, mixedema pré-tibial

Confirmação diagnóstica:
- TSH suprimido
- T4L elevado

Investigação etiológica:
- TRAb: se positivo, indica Graves
- Cintilografia com iodo marcado: nódulo único = Plummer / vários nódulos = BMT / hipercaptação difusa = Graves
-> se cintilografia indisponível ou contraindicada: USG doppler
-> se ausência de nódulos ao exame físico e TRAb positivo = diagnóstico presuntivo de Graves, sem necessidade de cintilografia

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3
Q

HIPERTIREOIDISMO

Tratamento

A

BMT ou Plummer:
- Radioiodoterapia -> contraindicado em gestante
- Tireoidectomia

Graves:
- Primeira linha: metimazol -> tratamento por pelo menos 18-24 meses, mas trabalhos recentes sugerem manter em dose baixa (5-10 mg/d) por vários anos até negativação do TRAb para evitar recidiva
-> inicialmente titular a dose a cada 4-6 sem com base no T4L e T3 (não no TSH, que se encontra bloqueado pela supressão)
-> após desbloqueio do TSH, que volta a subir, titular a dose com base no TSH
- Segunda linha: propiltiluracil -> mais indicado na crise tireotóxica OU 1o trimestre gestacional (no 2 e 3o, preferência pelo metimazol)
-> Efeito adverso: hepatite medicamentosa
- Se falha da terapia medicamentosa: terapia definitiva. radioiodoterapia ou tireoidectomia
-> O objetivo é induzir o hipotireoidismo, pois é mais fácil de tratar do que o hipertireoidismo
-> RIT é contraindicada em gestantes ou Graves ocular e aumento o risco da oftalmopatia no futuro / considerar evitar em idosos e coronariopatas, pelo risco de liberação súbita de hormônios tireoidianos na circulação

Tratamento sintomático:
- Propranolol -> alvo de FC < 90 bpm (além de causar bloqueio adrenérgico, o propranolol reduz a conversão periférica de T4 em T3)

[metimazol 5-10 mg/d se T4L até 1,5xLSN / 10-20 mg/d se 2xLSN / 20-40 mg/d se 3xLSN => reduzir gradativamente até manter em 5 mg/d]
[propranolol 20 mg 12/12h -> titula até máximo de 80 mg 12/12h]

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4
Q

GRAVES OCULAR

Suspeita clínica, confirmação diagnóstica e tratamento

A

Suspeita:
- Antecedente de hipertireoidismo (risco maior se RIT prévia)
-> patologia mediada pelo anticorpo TRAb
- Proptose e edema periorbitário
- Hiperemia e lacrimejamento
- Diplopia e BAV
- Dor à movimentação ocular

Confirmação diagnóstica:
- Diagnóstico clínico - seguir os critérios do escore CAS
- Investigar função tireoidiana

Tratamento:
- Tratar o hipertireoidismo, cessar tabagismo
- Doença moderada/grave: corticoide EV em altas doses

[metilprednisolona 500 mg EV 1x/sem por 6 sem -> 250 mg EV 1x/sem por mais 6 sem]

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5
Q

HIPOTIREOIDISMO

Causas, suspeita clínica e investigação diagnóstica

A

Causas:
- Tireoidite de Hashimoto
- Radiação cervical
- Amiodarona, lítio, inibidores de check point
- Efeito Wolff Chaikoff (carga alta de iodo = amiodarona, contraste iodado)

Suspeita:
- Fadiga, ganho de peso (pelo edema)
- Bradicardia, intolerância ao frio
- Hiponatremia, anemia, miopatia, derrames cavitários, dislipidemia

Confirmação diagnóstica:
- TSH alto e T4L reduzido
-> Se TSH alto com T4L normal = hipotireoidismo subclínico
-> No hipotireoidismo subclínico ou com T4L próximo ao valor de referência, deve-se fazer nova medida em algumas semanas para confirmar o hipotireoidismo

Investigação etiológica de Hashimoto:
- AntiTPO e anti-tireoglobulina (esse último positivo apenas em uma pequena parte dos casos)
- Diagnóstico de outras doenças autoimunes
- USG sugestivo (ecogenicidade heterogênea)

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6
Q

HIPOTIREOIDISMO

Tratamento

A

Medicamento e suas particularidades:
- Levotiroxina
- Idealmente tomada em jejum, 30 min antes do café da manhã
- Tomar longe do cálcio, ferro e omeprazol
- No dia da coleta do TSH, a levotiroxina deve ser tomada APÓS a coleta do sangue

< 60 anos sem coronariopatia:
- Dose alvo: 1,6 mcg/kg/d
- Já iniciar na dose alvo
- Dosar TSH após 4-8 sem de dose alvo para titular
- Alvo: TSH no valor de normalidade (mais próximo do limite inferior)

Idosos ou coronariopatas:
- Dose alvo: 1 mcg/kg/d
- Iniciar com 25 mcg/d e aumentar a cada 1-2 sem até dose alvo
- Dosar TSH após 4-8 sem de dose alvo para titular
- Alvo: TSH no valor de normalidade (tolera valores no limite superior)

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7
Q

SUBCLÍNICO

Definição e indicações de tratamento do hipo e hiper

A

Definição:
- TSH alterado + T4L normal

Tratamento do hipo:
- Sintomáticos
- Alto risco cardiovascular
- TSH > 10
- Mulheres com desejo gestacional
-> NÃO tratar se TSH < 10 com idade > 65 anos

Tratamento do hiper:
- Sintomáticos
- Alto risco cardiovascular
- Alto risco de osteoporose
- TSH < 0,1

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8
Q

EUTIREOIDEO DOENTE

Definição, padrão laboratorial e conduta

A

Definição:
- Alteração transitória da função tireoidiana em pacientes enfermos (sobretudo graves), como forma de reduzir o gasto energético para suportar o estresse
- Maior conversão de T4L e T3 em T3 reverso

Padrão laboratorial:
- TSH reduzido
- T4L e T3 reduzidos
- T3 reverso aumentado
-> diferenciar do hipertireoidismo, em que T4L e T3 estão aumentados e T3 reverso está normal

Conduta:
- Tratar a causa base
- Repetir o exame algumas semanas após para ver se normalizou
- NÃO solicitar função tireoidiana de rotina em pacientes enfermos (exceto se suspeita de doença tireoidiana primária, como crise tireotóxica ou coma mixedematoso)

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9
Q

TEMPESTADE TIREOTÓXICA

Definição, suspeita clínica, confirmação diagnóstica e tratamento

A

Definição:
- Tireotoxicose com disfunção orgânica

Suspeita:
- Sintomas de tireotoxicose (taquicardia, tremor, sudorese, hipertensão, diarreia)
- Cardiovascular: IC aguda, arritmias
- Gastrointestinal: insuficiência hepática
- Neurológico: convulsão, RNC

Confirmação diagnóstica:
- Escore >= 40 pontos
-> critérios cllínicos, não dependem de valor de TSH/T4L

Tratamento:
- Tratar o fator desencadeante
- PTU em altas doses
- Hidrocortisona
- Propranolol

[propiltiluracil ataque de 500-1000 mg + manutenção de 250 mg 4/4h]
[hidrocortisona ataque de 300 mg + manutenção de 100 mg 8/8h]
[propranolol 80 mg 12/12h]

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10
Q

COMA MIXEDEMATOSO

Definição, suspeita clínica, confirmação diagnóstica e tratamento

A

Definição:
- Condição de hipotireoidismo extremo com disfunção orgânica

Suspeita clínica:
- Sintomas de hipotireoidismo prévio (bradicardia, fadiga, ganho de peso, hipotermia) + ausência de tratamento OU fator desencadeante (infecção, trauma, cirurgia)
- Cardiovascular: bradicardia, hipotensão, choque
- Neurológico: RNC, coma
- Eletrólitos: hiponatremia, hipoglicemia

Confirmação diagnóstica:
- TSH elevado (> 20) com T4L reduzido
- Cortisol para descartar insuficiência adrenal (hipotensão, hipoglicemia, hiponatremia)

Tratamento:
- Tratar o fator desencadeante
- Levotiroxina EV em altas doses
- Hidrocortisona
- Aquecimento com cobertor térmico

[levotiroxina ataque de 200-400 mcg + manutenção de 1,6 mcg/kg/d VO ou 30% da dose EV]
[hidrocortisona ataque de 300 mg EV -> manutenção de 100 mg 8/8h]

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11
Q

TIREOIDOPATIAS NA GESTAÇÃO

Particularidades do hipo e hipertireoidismo na gestação

A

Hipotireoidismo:
- Indicação de tratamento: TSH > 4 OU > 2,5 com anti-TPO positivo
-> independente do T4L, pois o hipotireoidismo subclínico deve ser tratado na gestação
-> limiares mais baixo que na população não gestante, pois a redução dos hormônios tireoidianas tem consequências muito negativas ao feto (cretinismo)
- Se já tratava anteriormente: aumentar a dose em 30%

Hipertireoidismo:
- Hipertireoidismo transitório: no primeiro trimestre, enquanto o BHCG está elevado, ele pode estimular a tireoide (semelhança estrutural com o TSH), levando a um hipertireoidismo transitório -> tratamento apenas com sintomáticos, NÃO utilizar PTU/metimazol (quadro benigno e transitório)
-> desconfiar de hipertireoidismo doença: exoftalmia, sintomas graves, TRAb positivo

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12
Q

DM2

Suspeita clínica e rastreamento, confirmação diagnóstica de DM e pré-diabetes e tratamento de pré-diabetes

A

Suspeita e rastreamento:
- Sintomas de hiperglicemia: polifagia, polidipsia, poliúria, perda de peso, astenia
- Maioria assintomático, portanto é preciso rastrear os seguintes grupos, com exames a cada 3 anos:
-> Idade > 35 anos
-> Independente da idade, com sobrepeso/obesidade + 1 fator de risco (antecedente familiar de primeiro grau, antecedente pessoal de DMG, outro critério de síndrome metabólica)

Confirmação diagnóstica:
- Diabetes: glicemia em jejum >= 126 / HbA1C >= 6,5 / TOTG 1h >= 209 ou 2h >= 200
- Pré-diabetes: glicemia em jejum 100-125 / HbA1C 5,7-6,4 / TOTG 1h 155-208 ou 2h 140-199
-> São necessários 2 exames para confirmar, exceto se sintomas claros de hiperglicemia

Tratamento de pré-diabetes:
- MEV
- Metformina: maior benefício se < 65 anos / glicemia > 110 / IMC > 35 / antecedente de DMG
-> se melhora dos exames, pode considerar retirar a metformina

[metformina 850 mg 1x/d -> aumentar para 850 mg 12/12h em 2-4 sem]

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13
Q

DM2

Decisão de tratamento inicial

A

Começar com insulinoterapia se:
- Glicemia > 300 com sintomas de hiperglicemia
- HbA1C > 9-10%
- IMC < 22
-> se melhora importa da clínica e dos exames, considerar descalonar insulina após tratamento inicial

Começar com 2 drogas (metformina + outra) se:
- HbA1C 7,5-9%
- DRC: acrescentar iSGLT2
- Doença cardiovascular: acrescentar aGLP1 ou iSGLT2

Começar com 1 droga (metformina) se:
- HbA1C < 7,5%

Após iniciar com anti-hiperglicemiante:
- Repetir glicada a cada 3 meses e progredir até 3 classes
- Se falha de tratamento com 3 classes: iniciar insulinoterapia

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14
Q

DM2

Como escolher o segundo anti-hiperglicemiante

A

DRC:
- Primeira linha: iSGLT2 -> se TFG > 20
- Segunda linha: aGLP1 (normalmente independe da TFG)

Doença cardiovascular:
- Primeira linha: aGLP1 (liraglutide) // se IC, a primeira linha é iSGLT2
- Segunda linha: iSGLT2 -> contraindicado se DAOP (maior risco de amputação)

Obesidade:
- Primeira linha: aGLP1 (semaglutide)
- Segunda linha: iSGLT2
- Terceira linha: iDPP4 -> efeito neutro

Limitação financeira:
- Primeira linha: glitazona
- Segunda linha: sulfonilureia

MODY tipo 3:
- Primeira linha: sulfonilureia -> uma das poucas situações em que as sulfonilureias são primeira linha, até em relação à metformina

Mecanismo de ação:
- Metformina: diminui resistência à insulina, menor produção de glicose hepática
- Sulfonilureia: aumenta a secreção de insulina
- Glitazona: diminui a resistência à insulina
- iDPP4: aumenta a secreção de insulina, diminui a secreção de glucagon
- aGLP1: aumenta a secreção de insulina, diminui a secreção de glucagon, diminui o esvaziamento gástrico e causa saciedade
- iSGLT2: inibe a reabsorção de glicose nos túbulos renais (glicosúria)

Efeitos adversos:
- aGLP1: pancreatite, CA medular de tireoide
- iSGLT2: cetoacidose euglicêmica (contraindicado em DM1 / insuficiência pancreática endócrina), amputação (contraindicado em DAOP), ITU (contraindicado em transplantados)
- Glitazonas: retenção hidrossalina (contraindicado em IC), fraturas
- Sulfonilureia: hipoglicemia e ganho de peso
- Metformina: deficiência de vitamina B12, acidose lática (contraindicado em TFG < 30 / dose limitada a 1g/d se TFG < 45 / contraindicado em insuficiência hepática)

[metformina 500 mg 1x/d -> aumentar 1 cp a cada 2-4 sem até 1000 mg 12/12h após refeições]
[metformina 850 mg 1x/d -> após 2-4 sem aumentar para 850 mg 8/8h após refeições]
[gliclazida 30 mg 1x/d -> aumentar a cada 2-4 sem até 60-120 mg/d em dose única após café da manhã]
[glibenclamida 2,5 mg 1xd -> aumentar até 10-20 mg/d em dose única após café]
[dapagliflozina 10 mg 1x/d]
[liraglutida 0,6 mg SC 1x/d -> aumentar até 1.2/1.8 mg/d SC]
[semaglutida 0,25 mg 1x/sem SC -> aumentar a cada 4 sem até 1-2 mg 1x/sem SC]
[glitazona 15 mg 1x/d -> aumentar até 45 mg 1x/d em dose única independe de refeição]
[alogliptina 25 mg 1x/d após refeição]

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15
Q

DM2

Progressão da insulinoterapia

A
  • Dose inicial: NPH 10 UI ou 0,2 UI/kg/d em uma aplicação bed time
    -> aumentar a dose em 2 UI a cada 3 dias com base na glicemia em jejum até medidas dentro do alvo OU até 0,5 UI/kg/d
    -> após medidas dentro do alvo, repetir HbA1C em 3 meses: se dentro do alvo, manter / se fora do alvo, intensificar tratamento
  • Primeira intensificação: pega 80% da dose inicial final e divide em NPH 2/3 pela manhã + 1/3 bed time
    -> aumentar a dose em 2 UI a cada 3 dias com base na glicemia antes do almoço ou do jantar e em jejum
    -> após medidas dentro do alvo, repetir HbA1C em 3 meses: se dentro do alvo, manter / se fora do alvo, intensificar tratamento
  • Segunda intensificação: adicionar Regular 10% da dose total ou 4 UI após a principal refeição
    -> aumentar a dose em 1-2 UI a cada 3 dias com base na glicemia pós-prandial
  • Outras intensificações: adicionar Regular antes das demais refeições
    -> a dose prandial pode ser melhor ajustada utilizando um fator de correção da glicemia pré-prandial (1-2 UI a cada 50 acima do alvo de 130 ou tabela de correção)+/- correção por contagem de carboidrato (benefício menos evidente no DM2)

Alvos:
- Glicemia jejum e pré-prandial: < 130
- Glicemia pós-prandial: < 180

[NPH no café, no almoço e 22h]
[Regular 30 min antes da refeição]
[Asparte/lispro 15 min antes da refeição]

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16
Q

DM2

Metas de HbA1C, monitorização contínua da glicose intersticial e lesão de órgão-alvo

A

Meta de HbA1C:
- Geral: < 7%
- Jovem saudável recém diagnosticado: < 6,5%
- Idoso saudáve: < 7,5%
- Idoso frágil: < 8%

Frequência:
- HbA1C de 3/3m até atingir o alvo
- HbA1C de 6/6m após atingido o alvo

Monitorização contínua da glicose intersticial:
- Metas:
-> 70% dos valores entre 70-180
-> < 4% de hipoglicemias em jovem / < 1% de hipoglicemias em idosos
- Troca do sensor a cada 14 dias

LOA:
- Nefropatia: TFG e microalbuminúria
-> suspeitar de perda se função renal se melhora repentina dos controles glicêmicos sem alteração do tratamento
- Retinopatia: FO
- Neuropatia: teste do monofilamento, taquicardia ao repouso, hipotensão postural
-> polineuro periférica, disautonomia ou mononeuropatia (incluindo par craniano, como IV e III - nesse, geralmente sem acometimento pupilar)
- Vasculopatia: palpação de pulsos +/- ITB
-> pesquisar a partir do momento do diagnóstico, anualmente

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17
Q

DM2

MEV (dieta, atividade física, peso), cuidados com o pé e contracepção

A

Exercício físico:
- 150 min/sem em pelo menos 3 dias
- Intensidade moderada (consegue responder perguntas, mas não consegue cantar)

Dieta:
- Geral: ¼ salada e legume, ½ arroz e feijão e ½ proteínas
- Carboidrato: preferência por integral e consumido junto com fibras (reduz pico glicêmico)
- Evitar bobagens, doces, frituras, refrigerantes e sucos naturais

Perda de peso:
- Objetivo: 5-10% ao longo do ano

Cuidados com o pé:
- Autoexame diário com espelho
- Secar bem com toalha macia e passar hidratante
- Sapato fechado de solado rígido em tamanho adequado, sempre olhando antes de calçar
- Cortar as unhas de forma quadrada, deixando um pouco de parte branca, e não tirar a cutícula

Contracepção:
- A princípio, sem contraindicações
- Contraindicar métodos com estrogênio se > 20 anos de doença OU LOA
- Se quiser engravidar, o mais seguro é ter HbA1C em torno de 6%

18
Q

DM1

Esquema de insulinoterapia e tratamento de hipoglicemia

A
  • Dose total: 0,3-1 UI/kg/d (ou 0,5-0,7)
    -> 50% basal
    -> 50% prandial
  • Basal: 50% da dose total em 2-3 aplicações (jejum, antes do almoço e 22h)
  • Prandial: com base na contagem de carboidrato + fator de correção
    -> índice de carboidrato = 500 / dose total -> ex: se IC de 10, significa que 1 UI de insulina prandial age sobre 10 g de carboidrato => se for consumir 40 g de carboidrato na refeição, deve aplicar 4 UI
    -> fator de correção: 1500-1800 / dose total -> ex: se FC de 30, significa que 1 UI de insulina prandial reduz a glicemia em 30 mg/dL => se a glicemia pré-prandial for de 210, deve reduzir 90 para atingir o alvo (alvo = 100-120), portanto deve aplicar 3 UI
    -> dose total = IC (4 UI) + FC (3 UI) = 7 UI para aquela refeição

Hipoglicemia:
- Nível 1: < 70
- Nível 2: < 54
- Nível 3: muito sintomática, com necessidade de ajuda externa
- Sintomas: taquicardia, tremor, sudorese, palidez + agitação, confusão, tontura, fome (adrenérgicos e neuroglicopênicos)
- Correção ambulatorial: água com 1 colher de sopa de açúcar / 150 mL refrigerante ou suco de laranja / 3 balas de caramelo
-> se RNC ou instabilidade hemodinâmica: glicose EV

19
Q

PAN-HIPOPITUITARISMO

Fisiologia do eixo hipotálamo-hipófise e causas e investigação etiológica

A

Adeno-hipófise:
- GnRH -> FSH e LH -> testosterona / estrógeno e progesterona
- CRH -> ACTH -> cortisol
- TRH -> TSH -> T4L
- Dopamina (inibitório) -> PRL
- Somatostatina (inibitório) -> GH

Neuro-hipófise:
- Ocitocina
- ADH

Causas:
- Lesão estrutural de hipotálamo/hipófise (tumor hipofisário/hipotalâmico/intracraniano, infecção, isquemia (Sheehan), sangramento, TCE, radioterapia, doenças infiltrativas)

Investigação etiológica:
- RM sela túrcica
-> sempre que houver disfunção central de uma linhagem, DEVE-se investigar todas as demais!

20
Q

PAN-HIPOPITUITARISMO

Suspeita clínica e confirmação diagnóstica

A

FSH e LH = hipogonadismo hipogonadotrófico
- amenorreia, perda de libido, disfunção erétil, ginecomastia
- FSH e LH normais/reduzidos + estrógeno ou testosterona reduzidos

TSH = hipotireoidismo central
- fadiga, ganho de peso, intolerância ao frio, hiponatremia, hipoglicemia, derrames cavitários
- TSH normal/reduzido + T4L reduzido

ACTH = insuficiência adrenal secundária
- dor abdominal, náuseas e vômitos, hipotensão postural, hiponatremia, hipoglicemia, eosinofilia
- ACTH normal/reduzido + cortisol reduzido

PRL = hipoprolactinemia
- incapacidade de lactar
- PRL reduzida

GH = deficiência na produção de GH
- baixa estatura, perda de massa óssea e muscular, aumento de gordura
- GH e IGF1 reduzidos -> eventualmente, pode ser necessária confirmação com teste da hipoglicemia

ADH = diabetes insipidus central
- poliúria, noctúria, urina transparente
- osmolaridade sérica aumentada (> 295) + osmolaridade urinária reduzida

21
Q

PAN-HIPOPITUITARISMO

Tratamento

A

Reposição do hormônio faltante:
- Cortisol: hidrocortisona ou prednisona (sem necessidade de repor mineralocorticoide em IA secundária)
- T4L: levotiroxina
-> acompanhar pelo T4L
- Estrógeno+progesterona / testosterona
-> acompanhar pela testosterona + hematócrito (alvo < 54%)
- Desmopressina intranasal
-> acompanhar pelo sódio (se reduzido, indica superdosagem)

OBS => NUNCA acompanhar pelos hormônios hipofisários, que sempre estarão normais/reduzidos

[hidrocortisona 15-25 mg/d em 2-3 doses, sendo maior a dose da manhã]
[prednisona 2,5-5 mg/d]
[levotiroxina 1,6 mcg/kg/d ou menor, se idoso ou coronariopata]
[desmopressina 0,05 mL 1-2 jatos/dia]

22
Q

HIPOGONADISMO MASCULINO

Suspeita clínica, confirmação diagnóstica, causas e investigação etiológica

A

Suspeita:
- Redução da libido, disfunção erétil, ginecomastia (mais comum na hipergonadotrófica), menor ereção matinal, menor crescimento de barba

Confirmação diagnóstica:
- Testosterona reduzida +/- oligoespermia
- FSH e LH normais/reduzidos (hipogonadotrófica) // FSH e LH aumentados (hipergonadotrófica)

Causas de hipergonadotrófica:
- Klinefelter
- Lesão estrutural dos testículos (criptorquidia, orquiepididimite, QTx/RTx, autoimune)

Causas de hipogonadotrófica:
- Hiperprolactinemia (e hipotireoidismo)
- Alterações hipotalâmicas funcionais (transtorno alimentar, exercício físico extenuante, estresse emocional intenso)
- Uso crônico de opioides
- Obesidade (mais comum causar testosterona total reduzida, porém livre normal, devido à redução na SHBG)
- Lesão estrutural de hipótalamo/hipófise (normalmente causa de pan-hipopituitarismo)

23
Q

HIPOGONADISMO FEMININO

Suspeita clínica, confirmação diagnóstica, causas e investigação etiológica

A

Suspeita:
- Ausência de caracteres sexuais, amenorreia, redução da libido

Confirmação diagnóstica:
- Estrógeno reduzido
- FSH e LH normais/reduzidos (hipogonadotrófica) // FSH e LH aumentados (hipergonadotrófica)

Causas de hipergonadotrófico:
- Disgenesia gonadal (Turner, DG pura)
- Insuficiência ovariana prematura (autoimune, QTx/RTx)

Causas de hipogonadotrófico:
- Hiperprolactinemia (e hipotireoidismo)
- Alterações hipotalâmicas funcionais (transtorno alimentar, exercício físico extenuante, estresse emocional intenso)
- Uso crônico de opioides
- Obesidade (mais comum causar testosterona total reduzida, porém livre normal, devido à redução na SHBG)
- Lesão estrutural de hipótalamo/hipófise - inclui Sheehan (normalmente causa de pan-hipopituitarismo)
- Kallman e outras síndromes genéticas

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Q

ADENOMA HIPOFISÁRIO

Tipos, suspeita clínica, investigação diagnóstica e tratamento

A

Tipos:
- Produtor e não produtor
- Macro (> 1cm) ou microadenoma (< 1cm)
- Dos produtores: prolactina > somatotrofina > ACTH/cortisol (os outros são extremamente raros)
* Adenoma produtor de ACTH com hipercortisolismo = doença de Cushing

Suspeita clínica:
- Sintomas compressivos (cefaleia e hemianopsia bitemporal)
- Se produtor, sintomas decorrentes da produção excessiva (hiperprolactinemia, acromegalia, Cushing)

Investigação diagnóstica:
- Muitos são achados incidentais de imagem (incidentaloma)
- Investigar todas as linhagens hormonais da adeno-hipófise (ACTH e cortisol, TSH e T4L, FSH/LH e estradiol/testosterona, GH e IGF1 e PRL)
- RM sela túrcica

Tratamento:
- Ressecção cirúrgica se:
-> sintomas compressivos
-> adenoma produtor (exceto prolactinoma)
-> prolactinoma > 1 cm (questionável)
- Se prolactinoma < 1 cm = cabergolina

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**HIPERPROLACTINEMIA** Suspeita clínica, causas e investigação diagnóstica e tratamento
Suspeita: - Sintomas **compressivos** (cefaleia, hemianopsia bitemporal) - **Galactorreia** - **Hipogonadismo** hipogonadotrófico: amenorreia, redução da libido, disfunção erétil Causas: - **Gestação** - **Hipotireoidismo** primário - Insuficiência **renal e hepática** - **Medicamentos** (metoclopramida, tricíclicos, antipsicóticos, opioides) - Adenoma hipofisário (**prolactinoma**) -> causa mais provável se PRL > 200 -> Outros adenomas hipofisários ou tumores intracranianos podem comprimir a haste hipofisária, reduzindo a dopamina que chega até a glândula, causando hiperprolactinemia (pegadinha: adenoma não produtor causando hiperprolactinemia) -> se **macroadenoma com PRL < 200**: investigar **efeito gancho** ou tumor não produtor com **compressão da haste** Investigação diagnóstica: - Confirmação com **PRL** elevada - Inicial: **BHCG + TSH/T4L** + função **renal e hepática** + descartar medicações - Se exames normais: **RM sela túrcica** Tratamento: - Tratar a causa base (hipotireoidismo, suspender medicação) - Prolactinoma com **sintomas** OU **> 1 cm**: **cirurgia** (ressecção transesfenoidal) - Prolactinoma < 1 cm: **cabergolina** [cabergolina 0,5 mg 1x/sem -> aumentar a cada 4 sem até no máximo de 2-3 mg/sem]
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**HIPERPROLACTINEMIA** Pegadinhas: efeito gancho e macroprolactina
Efeito gancho: - **PRL tão elevada** que confunde o contador, sendo acusado como em níveis falsamente baixos - **Macroadenoma** hipofisário com clínica de hiperprolactinemia, porém com PRL discretamente aumentada (**PLR < 200**) - Repetir dosagem com **diluição** da amostra Macroprolactina: - Prolactina de **alto peso molecular** e **sem valor biológico**, sendo contada como em alta quantidade, mas sem configurar doença clínica - Dosagem de **PRL muito aumentada**, mas **sem clínica ou lesão hipofisária** - Repetir a dosagem em **PEG**
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**ACROMEGALIA** Suspeita clínica, causa e investigação diagnóstica e tratamento
Suspeita: - Sintomas **compressivos** (cefaleia, hemianopsia bitemporal) - Alta **estatura**, crescimento de **extremidades**, **macroglossia** e feições grosseiras (aumenta o número do sapato, o anel deixa de servir) - Dores **articulares**, **hipertensão**, **diabetes** Causa: - **Adenoma** produtor de somatotrofina Investigação diagnóstica: - Confirmação com **GH e IGF1** elevados +/- teste com **sobrecarga de glicose** (diante da hiperglicemia, o esperado seria o GH reduzir, mas ele continua aumentado pela produção tumoral) -> GH é mais instável no plasma e sua dosagem pode estar normal naquele momento, portanto o IGF1 é mais confiável e utilizado para diagnóstico - **RM sela túrcica** Tratamento: - **Cirurgia** (ressecção transesfenoidal) - Na maioria dos casos, a cirurgia resseca apenas parte do tumor (por invasão de estruturas adjacentes, como seios cavernosos) -> complementar tratamento com **octreotide** +/- radioterapia (última opção)
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**INSUFICIÊNCIA ADRENAL** Tipos e causas, suspeita clínica e confirmação diagnóstica
Causas de IA primária (doença de Addison) - **Adrenalite autoimune** - Infecção (**TB, PBmicose, HIV**) - **HAC** - **Hemorragia** adrenal (meningococo) Causas de IA secundária: - Uso crônico de **corticoide** ou **opioide** - Lesão **estrutural** (normalmente causa pan-hipopituitarismo) Suspeita: - Deficiência de cortisol: fraqueza, **dor abdominal**, náuseas e **vômitos**, **hipotensão postural**, **hiponatremia**, **hipoglicemia**, **eosinofilia** - Deficiência de andrógenos: queda dos **pelos axilares e pubianos** (mais expressivo nas mulheres) - Deficiência da aldosterona: hiponatremia e hipercalemia - ACTH aumentado (apenas na primária): hiperpigmentação de pele e mucosas -> a deficiência de aldosterona (e consequentemente a **hipercalemia**) e a **hiperpigmentação** são **exclusivas da primária**, pois na secundária o sistema RAA ainda funciona -> crise adrenal = **choque + eosinofilia** (deve chamar a atenção, pois em situações de estresse o cortisol inibiria os eosinófilos) + hiponatremia + hipoglicemia Confirmação diagnóstica: - **Cortisol basal** + **ACTH** -> se suspeita de IA primária: teste de **estímulo com ACTH** (cortisol reduzido mesmo após estímulo) -> se suspeita de IA secundária: teste de **estímulo com hipoglicemia** (cortisol reduzido mesmo após hipoglicemia)
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**INSUFICIÊNCIA ADRENAL** Investigação etiológica e tratamento
Investigação etiológica: - Primária: dosagem de **autoanticorpos** contra 21OH-> se negativo, prosseguir investigação com **TC/RM abdome** - Secundária: excluir corticoide e opioide -> se negativo, prosseguir investigação com **RM sela túrcica** Tratamento: - Primária: reposição de **glicocorticoide** (hidrocortisona/prednisona) + **mineralocorticoide** (fludrocortisona) + **andrógeno** (apenas se sintomas) - Secundária: reposição **apenas** de **glicocorticoide** (hidrocortisona/prednisona) -> ATENÇÃO: o paciente deve andar com uma ''**carta da insuficiência adrenal**'', orientando a dobrar a dose de glicocorticoide em situações de estresse (infecção, cirurgia, trauma) Crise adrenal: - **Hidrocortisona** em altas doses - Expansão **volêmica** - Correção dos **DHEL** [hidrocortisona 15-25 mg/d em 2-3 doses, sendo maior a dose da manhã] [prednisona 2,5-5 mg/d pela manhã] [fludrocortisona 0,05-0,2 mg/d pela manhã] [hidrocortisona ataque de 150 mg EV -> manutenção de 50 mg 6/6h]
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**HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA** Suspeita clínica, causas e investigação diagnóstica
Suspeita: - HAS em jovem **< 30 anos** - HAS **resistente** (a 3 classes, sendo 1 diurético) - HAS com **hipocalemia** (hiperaldo primário) - HAS com **paroxismos** de cefaleia, palpitação e sudorese (feocromocitoma) - HAS com LRA após uso de **IECA/BRA** (estenose de artérias renais) Causas: - Anticoncepcional, corticoide, tacrolimus - **SAHOS** - Doença **renal** parenquimatosa - **Estenose** de artérias renais - **Coarctação** de aorta - **Hiperaldosteronismo** primário - **Tireoidopatias** e hiperparatireoidismo - **Feocromocitoma** - **Acromegalia** e **Cushing** -> CEARÁ: coarctação de aorta / endocrinopatias (acromegalia, doença de Cushing, hipo/hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma) / apneia do sono / rim (doença renal parenquimatosa e estenose de artéria renal) / anticoncepcionais e medicações (corticoide, tacrolimus) Investigação diagnóstica: - Iniciais: **Função renal, EAS e eletrólitos / função tireoidiana / EcoTT** - Se negativos, prosseguir com investigação de causas específicas: -> USG **Doppler de artérias renais** -> relação **aldosterona / atividade plasmática de renina** -> **metanefrinas** urinárias -> GH e IGF1 / ACTH e cortisol pós-supressão
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**NÓDULO ADRENAL** Causas, investigação diagnóstica e seguimento
Causas: - **Adenoma** (produtor ou não) - **Feocromocitoma** - Neoplasia **maligna** Investigação diagnóstica: - **TC abdome**: Características da imagem sugestiva de adenoma: *regular*, homogêneo, *< 4 cm*, hipocaptante (*< 10 UH*) - ACTH + **cortisol após supressão** com 1 mg dexametasona - **Potássio** Outros - Aldosterona: relação **aldosterona / atividade plasmática de renina** -> apenas se **hipocalemia ou HAS** - Andrógenos: SDHEA, DHEA, androstenediona e testosterona -> apenas se **hiperandrogenismo clínico** - Feocromocitoma: **metanefrinas** urinárias -> apenas se nódulo > 4 cm ou **> 10 UH** Seguimento de adenoma não produtor: - Repetir **imagem em 1 ano** - Dosar **hormônios 1x/ano por 4 anos** -> Se estável e sem produção hormonal em 4 anos = alta -> Se crescimento **> 1 cm** OU atingiu **4 cm** OU passou a **secretar hormônios** = cirurgia
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**HIPERALDO PRIMÁRIO** Suspeita clínica, confirmação diagnóstica, investigação etiológica e tratamento
Suspeita: - HAS com **hipocalemia** - HAS **resistente** - HAS **classe 2/3** (muito mais comum do que de fato diagnosticamos) Confirmação diagnóstica: - Rastreio: relação **aldosterona / atividade plasmática de renina** > 20-30 -> **suspender** a maioria dos anti-hipertensivos 4 sem antes do exame (exceto hidralazina e verapamil/diltiazem) - Confirmatório: teste da **infusão salina OU da fludrocortisona** (estímulos que deveriam reduzir a aldosterona, porém ela se mantém alta) -> pode ser **adenoma** ou **hiperplasia** adrenal Investigação etiológica: - **TC abdome**: -> nódulo unilateral = adenoma -> ausência de nódulo = hiperplasia bilateral ou adenoma muito pequeno - Se TC abdome negativa: **cateterismo de veias suprarrenais** (avaliar lateraliade na produção de aldosterona) Tratamento: - Adenoma: **ressecção** cirúrgica - Hiperplasia bilateral: **espironolactona** [espironolactona 25 mg 1x/d -> aumentar gradativamente até 400 mg/d]
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**FEOCROMOCITOMA** Suspeita clínica, confirmação diagnóstica e tratamento
Suspeita: - Paroxismos de **hipertensão, cefaleia, palpitação e sudorese** Confirmação diagnóstica: - Critério laboratorial: **metanefrinas urinárias** ou séricas > 2x LSN - Uma vez positivo o laboratorial -> critério de imagem: **RM ou TC abdome** evidenciando massa adrenal (hipercaptante > 10 UH, heterogênea, centro necrótico) -> se RM/TC normais com alta suspeita: prosseguir com exames mais específicos = PET com gálio-68, PET com FDG, cintilografia com I-123 Tratamento: - **Adrenalectomia** - Preparo cirúrgico: -> bloqueio alfa adrenérgico: **doxazosina** (alvo = **PA < 130/80)** -> bloqueio beta adrenérgico: **propranolol** (alvo = **FC 60-80**) -> SEMPRE **começar pelo alfa** - se fizer o contrário, as catecolaminas causariam vasoconstrição (alfa), não contrabalanceada pela vasodiltação dos receptores beta bloqueados, causando crises hipertensivas [doxazosina 1 mg/d -> aumentar a dose até 20-30 mg/d] [propranolol 40 mg/d -> aumentar até 160 mg/d]
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**SÍNDROME DE CUSHING** Suspeita clínica, confirmação diagnóstica, causas, investigação etiológica e tratamento
Suspeita: - **Fraqueza** muscular proximal - **Pletora** facial, fácies em **lua cheia**, gibas, obesidade central, **estrias violáceas** - **Hirsutismo**, acne, alopecia - **Hipertensão**, **hiperglicemia**, **psicose**, **osteoporose** - Hiperpigmentação de pele e mucosas (apenas nas causas centrais - ACTH aumentado) Confirmação diagnóstica: - **Cortisol salivar** noturno - **Cortisol sérico** após supressão com **dexametasona** 1 mg (administra 23h e colhe 8h do dia seguinte) - **Cortisol na urina 24h** - Excluir causas de hipercortisolismo **fisiológico** (obesidade, etilismo, estresse crônico) Causas: - ACTH dependente: -> **Adenoma hipofisário** produtor de ACTH (doença de Cushing) -> Tumor não hipofisário produtor de **ACTH ectópico** - ACTH independente: -> **Iatrogênica** (uso de corticoide exógeno) -> **Adenoma/carcinoma adrenal** produtor de cortisol Investigação etiológica: - **ACTH** < 5: causa adrenal -> **TC abdome** - ACTH > 20: causa central -> **RM sela túrcica** - ACTH 5-20: repetir exames -> **SDHEA** pode ser uma dica - normalmente está normal/aumentado nas causas centrais (ACTH aumentado) e reduzido nas causas adrenais -> se ACTH dependente com RM duvidosa para adenoma (normal ou lesão < 0,8-1 cm): teste de supressão com **8 mg dexametasona** (se suprimir > 50%, é adenoma / se não suprimir, é ACTH ectópico) Tratamento: - **Cirurgia**: -> Ressecção transesfenoidal +/- radioterapia -> Adrenalectomia
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**HIPERCALCEMIA** Causas e fluxograma de investigação
PTH **DEPENDENTES** => **aumentado** ou inapropriadamento **normal** - **Hiperparatireoidismo primário** (adenoma, hiperplasia, carcinoma de paratireoides) - **Hipocalciúria familiar** - Tiazídico, lítio, hipervitaminose A PTH **INDEPENDENTES** => **suprimido** (PTH < 20) - **PTH Rp** (recombinante): malignidade - **CEC** -> Diagnóstico = **PTH Rp** aumentado OU relação **cloro/fósforo > 33** na vigência de PTH suprimido - Lesões **osteolíticas**: malignidade - Ativação **ectópica de vitamina D**: malignidade - **linfoma** OU **doenças granulomatosas** (sarcoidose, TB, histoplasmose, síndrome ASIA - reação granulomatosa diante de um corpo estranho, como próteses, silicones, vacinação etc) -> Diagnóstico: 25-OH reduzida + **1,25OH aumentada** + imagem de lesão neoplásica ou granulomatosa (sobretudo **TC tórax** +/- endoscopias) - **Intoxicação** por vitamina D exógena -> Se consumo de vit D inativa: 25-OH e 1,25OH aumentadas -> Se consumo de vit D ativa: 25-OH reduzida + 1,25OH aumentada OUTRAS CAUSAS - **Mieloma múltiplo**: deve ser pesquisada apenas após excluir todas as outras acima, pois idosos podem ter gamopatia monoclonal de **significado indeterminado** que não é a causa da hipercalcemia - **Hipertireoidismo**
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**HIPERCALCEMIA** Suspeita clínica e tratamento
Suspeita: - **Constipação**, **poliúria**, vômitos e desidratação - **Confusão** mental - **Lesão renal** aguda (causa ou consequência) - ECG: intervalo QT reduzido Tratamento: - Geral: **hidratação** EV vigorosa (200-300 mL/h) -> alvo **diurese 100-150 mL/h** -> a hidratação é uma medida tão importante que, se paciente hipervolêmica, faz-se **volume + furosemida** - Se PTH recombinante: bisfosfonato (**pamidronato ou ácido zoledrônico**) ou **denosumabe** +/- calcitonina (esse se cálcio > 14, com efeito após 2-3 dias de ação dos bisfosfonatos) -> denosumabe se contraindicação aos bisfosfonatos por IRA OU associado a eles em hipercalcemia refratária - Se ativação de vitamina D: **corticoide** +/- bisfosfonatos (se refratário ao corticoide) [ácido zoledrônico 4 mg em 500 mL SF/SG EV em 15 min dose única - contraindicado se TFG < 35] [pamidronato 60-90 mg em 500 mL SF/SG EV em 4h EV dose única - contraindicado se TFG < 30] [calcitonina 4 UI/kg SC ou IM] [prednisona 40-60 mg/d por 5 dias]
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**HIPERPARATIREOIDISMO** Suspeita clínica e confirmação diagnóstica
Suspeita: - **Hipercalcemia** e seus sintomas (constipação, poliúria, vômitos, confusão mental, lesão renal) - **Osteoporose** (sobretudo ossos corticais) e **fratura** óssea -> na suspeita de osteoporose por HPT = DMO deve avaliar osso cortical (ex: **rádio**) - **Nefrolitíase**, nefrocalcinose e doença renal crônica Confirmação diagnóstica: - **PTH *muito aumentado* + cálcio *aumentado*** = fecha HPT primário -> se **PTH *discretamente aumentado* + cálcio *aumentado*** = provável HPT primário, mas se deve excluir hipocalciúria familiar (cálcio na urina 24h) - **PTH aumentado + cálcio *normal/baixo*** = HPT secundário (o cálcio baixo estimula o PTH para manter os níveis de cálcio normais) -> cálcio normal pode ocorrer no HPT primário normocalcêmico, mas é diagnóstico de exclusão, após descartadas as causas de HPT secundário
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**HIPERPARATIREOIDISMO** Causas, investigação etiológica e tratamento
Causas: - HPT primário: -> **adenoma** de paratireoide (muito raro o carcinoma) -> paratireoide **extranumérica** - HPT secundário: -> **DRC** -> Deficiência de **vitamina D** (bariátrica, insuficiência pancreática) -> **Bisfosfonatos, tiazídicos** Investigação etiológica: - HPT primário: -> PTH muito aumentado + cálcio aumentado já fecha o diagnóstico -> cálcio urina 24h apenas se PTH discretamente aumentado para descartar hipocalciúria familiar -> exames de imagem (**USG ou cintilografia**) APENAS como *preparo cirúrgico* (não são ferramentas diagnósticas!) - HPT secundário: -> **função renal** -> dosagem de **vitamina D** Tratamento: - Primário: **paratireoidectomia** na maioria dos casos: -> qualquer **complicação** do HPT (sintomática ou não) -> cálcio > **LSN + 1** -> idade **< 50 anos** -> nos demais casos, é possível apenas observar e rastrear as complicações anualmente - Secundário: tratar a causa base
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**HIPOCALCEMIA** Suspeita clínica, causas e tratamento
Suspeita: - Hiperexcitabilidade neuronal: **parestesia**, **espasmo**, hiperreflexia, **convulsão** -> sinal de **Chvostek e Trousseau** - ECG: intervalo **QT prolongado** Causas: - **hipoparatireoidismo** - **hipomagnesemia** - **hiperparatireoidismo secundário** (DRC, def. de vit. D) Tratamento: - Hipocalcemia intensa (**< 7,5/0,8**) OU **sintomática** OU **QT prolongado**: gluconato de **cálcio EV** - Hipocalcemia leve: reposição de **cálcio VO** - Tratar a doença de base (repor magnésio, repor vitamina D inativa) - Hipoparatireoidismo: reposição crônica de carbonato de **cálcio e calcitriol** (vitamina D ativada) [gluconato de cálcio 10% = 1g/amp = 10 mL: ataque 1-2 g diluídos em 50 mL SF/SG EV em bolus de 10-20 min -> manutenção de 11 g diluídos em 890 mL SF/SG EV em BIC a 50-100 mg/h] [carbonato de cálcio 500 mg: 1-2 cps 12/12h] [se vit D < 12: colecalciferol 50.000 UI/comprimido - 1 cp/sem por 6-12 semanas] [se vit D 12-20: colecalciferol 200 UI/gota - 5 gotas/d por 3-4 meses] [calcitriol 0,2 - 0,5 mcg 12/12h]
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**RISCO CARDIOVASCULAR** Rastreamento de DM, HAS e DLP e critérios de RCV em diabéticos
DM: - Todos **> 35 anos** - Qualquer idade, se **sobrepeso/obesidade + 1 fator** de risco (HAS, DLP, tabagismo, sedentarismo) HAS: - Aferir a pressão 2x em **toda consulta** médica DLP: - Homens e mulheres **> 20 anos + 1 fator** de risco para doença coronariana - **Homens > 35 anos** RCV em diabéticos (as calculadoras de risco não são muito validadas nessa população): - Muito alto risco: -> **3+ fatores** de risco -> evento cardiovascular prévio -> TFG < 30 e/ou albuminúria > 300 -> retinopatia - Alto risco: -> **1 ou 2 fatores** de risco -> TFG 30-60 e/ou albuminúria 30-300 - Intermediário: -> os demais => fatores de risco: idade **> 50 (H) e 56 (M)**, DM **> 10 anos de doença**, **HAS, síndrome metabólica, tabagismo**
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**DM - COMPLICAÇÕES AGUDAS** Manejo da cetoacidose diabética (5)
1. Reposição volêmica - **SF 0,9%** 1000-1500 mL na primeira hora - Manutenção com SF **0,9%** (se hiponatremia) ou NaCl **0,45%** (se natremia normal ou aumentada) 2. Potássio: - Se **K < 3,3**: reposição K dose dobrada antes da insulinoterapia (1 amp KCl 19,1% a cada 1h) - Se 3,3 < K < 5,2: **insulinoterapia + reposição K** dose basal (1 amp KCl 19,1% a cada 2h) - Se K > 5,2: insulinoterapia (reposição K se cair para menos de 5,2) 3. Insulina: - Insulina regular **bolus 0,1 UI/kg + BIC 0,1 UI/kg/h** - Redução da glicemia em **50-70 mg/dL/h** (monitorar glicemia a cada hora, dobrar ou diminuir a dose se necessário) - Se **glicemia =< 250**: iniciar **SG 5%** junto à reposição volêmica e reduzir insulina 0,02-0,05 UI/kg/h 4. Monitorização: - Glicemia a cada **1h** - K, Na e Cl a cada **2h** (gaso venosa) 5. Resolução: - Considerada CAD resolvida se: **glicemia < 200 + pH > 7,3 + BIC > 18 + AG > 12** + melhora clínica - Liberar **dieta para diabéticos** - Iniciar insulina **SC 0,3-0,5** UI/kg/d, sendo 50% da dose NPH (2 doses = antes do café e 22h) e 50% regular (3 doses = antes do café, do almoço e do jantar) - Suspender insulina em BIC apenas **1h após SC** 6. Bicarbonato: - Repor apenas se **pH < 6,9** ou hipercalemia potencialmente fatal 7. Fatores desencadeadores: - Investigar e tratar possíveis desencadeantes, como **infecção**, **pancreatite**, **isquemia**
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**OBESIDADE** Nova sugestão de diagnóstico
Possibilidades diagnósticas: - IMC alterado + 1 medida alterada - IMC normal com 2 medidas alteradas - DXA de corpo inteiro alterada - Bioimpedância com > 25% (H) e > 30-38% (M) Medidas: - circunferência abdominal: 88 (M) e 102 (H) - cintura/quadril: 0,85 (M) e 0,9 (H) - cintura/altura: 0,5 A obesidade pode ser clínica (com sintomas de disfunção orgânica) ou pré-clínica