Endócrino Flashcards
NÓDULO DE TIREOIDE
Fluxograma de investigação
- Primeiro exame: TSH
- Se TSH suprimido: cintilografia
-> nódulo hipercaptante: tratar hipertireoidismo (BMT ou Plummer)
-> nódulo hipocaptante: USG - Se TSH normal OU nódulo hipocaptante: USG
-> avaliar características de malignidade (tamanho, irregularidade, hipoecogenicidade, microcalcificações, altura > largura) = classificação TIRADS
-> TIRADS 1: alta
-> TIRADS 2: acompanhar se > 1 cm
-> TIRADS 3: acompanhar se > 1,5 cm / PAAF se > 2,5 cm
-> TIRADS 4: acompanhar se > 1 cm / PAAF se > 1,5 cm
-> TIRADS 5: acompanhar se > 0,5 cm / PAAF se > 1 cm - Conduta final = considera as características do USG e da PAAF (TIRADS + Bethesda)
-> Bethesda 1: repete PAAF
-> Bethesda 2: acompanha
-> Bethesda 3: repete PAAF ou teste molecular
-> Bethesda 4: cirurgia ou teste molecular
-> Bethesda 5 e 6: cirurgia - Teste molecular positivo = bethesda 5 / negativo = bethesda 2
HIPERTIREOIDISMO
Causas, suspeita clínica e investigação diagnóstica
Principais causas:
- Doença de Graves
- Adenoma tóxico (Plummer)
- Bócio multinodular Jod-tóxico (BMT)
- Efeito Jod-Basedow (carga alta de iodo = amiodarona, contraste iodado)
-> Outras causas de tireotoxicose que não são hipertireoidismo: liberação do hormônio já produzido (tireoidite, radioiodoterapia) OU hormônio exógeno
Suspeita:
- Taquicardia, fibrilação atrial, hipertensão divergente
- Tremor, sudorese, intolerância ao calor
- Emagrecimento e diarreia
-> Apenas no Graves: exoftalmia, mixedema pré-tibial
Confirmação diagnóstica:
- TSH suprimido
- T4L elevado
Investigação etiológica:
- TRAb: se positivo, indica Graves
- Cintilografia com iodo marcado: nódulo único = Plummer / vários nódulos = BMT / hipercaptação difusa = Graves
-> se cintilografia indisponível ou contraindicada: USG doppler
-> se ausência de nódulos ao exame físico e TRAb positivo = diagnóstico presuntivo de Graves, sem necessidade de cintilografia
HIPERTIREOIDISMO
Tratamento
BMT ou Plummer:
- Radioiodoterapia -> contraindicado em gestante
- Tireoidectomia
Graves:
- Primeira linha: metimazol -> tratamento por pelo menos 18-24 meses, mas trabalhos recentes sugerem manter em dose baixa (5-10 mg/d) por vários anos até negativação do TRAb para evitar recidiva
-> inicialmente titular a dose a cada 4-6 sem com base no T4L e T3 (não no TSH, que se encontra bloqueado pela supressão)
-> após desbloqueio do TSH, que volta a subir, titular a dose com base no TSH
- Segunda linha: propiltiluracil -> mais indicado na crise tireotóxica OU 1o trimestre gestacional (no 2 e 3o, preferência pelo metimazol)
-> Efeito adverso: hepatite medicamentosa
- Se falha da terapia medicamentosa: terapia definitiva. radioiodoterapia ou tireoidectomia
-> O objetivo é induzir o hipotireoidismo, pois é mais fácil de tratar do que o hipertireoidismo
-> RIT é contraindicada em gestantes ou Graves ocular e aumento o risco da oftalmopatia no futuro / considerar evitar em idosos e coronariopatas, pelo risco de liberação súbita de hormônios tireoidianos na circulação
Tratamento sintomático:
- Propranolol -> alvo de FC < 90 bpm (além de causar bloqueio adrenérgico, o propranolol reduz a conversão periférica de T4 em T3)
[metimazol 5-10 mg/d se T4L até 1,5xLSN / 10-20 mg/d se 2xLSN / 20-40 mg/d se 3xLSN => reduzir gradativamente até manter em 5 mg/d]
[propranolol 20 mg 12/12h -> titula até máximo de 80 mg 12/12h]
GRAVES OCULAR
Suspeita clínica, confirmação diagnóstica e tratamento
Suspeita:
- Antecedente de hipertireoidismo (risco maior se RIT prévia)
-> patologia mediada pelo anticorpo TRAb
- Proptose e edema periorbitário
- Hiperemia e lacrimejamento
- Diplopia e BAV
- Dor à movimentação ocular
Confirmação diagnóstica:
- Diagnóstico clínico - seguir os critérios do escore CAS
- Investigar função tireoidiana
Tratamento:
- Tratar o hipertireoidismo, cessar tabagismo
- Doença moderada/grave: corticoide EV em altas doses
[metilprednisolona 500 mg EV 1x/sem por 6 sem -> 250 mg EV 1x/sem por mais 6 sem]
HIPOTIREOIDISMO
Causas, suspeita clínica e investigação diagnóstica
Causas:
- Tireoidite de Hashimoto
- Radiação cervical
- Amiodarona, lítio, inibidores de check point
- Efeito Wolff Chaikoff (carga alta de iodo = amiodarona, contraste iodado)
Suspeita:
- Fadiga, ganho de peso (pelo edema)
- Bradicardia, intolerância ao frio
- Hiponatremia, anemia, miopatia, derrames cavitários, dislipidemia
Confirmação diagnóstica:
- TSH alto e T4L reduzido
-> Se TSH alto com T4L normal = hipotireoidismo subclínico
-> No hipotireoidismo subclínico ou com T4L próximo ao valor de referência, deve-se fazer nova medida em algumas semanas para confirmar o hipotireoidismo
Investigação etiológica de Hashimoto:
- AntiTPO e anti-tireoglobulina (esse último positivo apenas em uma pequena parte dos casos)
- Diagnóstico de outras doenças autoimunes
- USG sugestivo (ecogenicidade heterogênea)
HIPOTIREOIDISMO
Tratamento
Medicamento e suas particularidades:
- Levotiroxina
- Idealmente tomada em jejum, 30 min antes do café da manhã
- Tomar longe do cálcio, ferro e omeprazol
- No dia da coleta do TSH, a levotiroxina deve ser tomada APÓS a coleta do sangue
< 60 anos sem coronariopatia:
- Dose alvo: 1,6 mcg/kg/d
- Já iniciar na dose alvo
- Dosar TSH após 4-8 sem de dose alvo para titular
- Alvo: TSH no valor de normalidade (mais próximo do limite inferior)
Idosos ou coronariopatas:
- Dose alvo: 1 mcg/kg/d
- Iniciar com 25 mcg/d e aumentar a cada 1-2 sem até dose alvo
- Dosar TSH após 4-8 sem de dose alvo para titular
- Alvo: TSH no valor de normalidade (tolera valores no limite superior)
SUBCLÍNICO
Definição e indicações de tratamento do hipo e hiper
Definição:
- TSH alterado + T4L normal
Tratamento do hipo:
- Sintomáticos
- Alto risco cardiovascular
- TSH > 10
- Mulheres com desejo gestacional
-> NÃO tratar se TSH < 10 com idade > 65 anos
Tratamento do hiper:
- Sintomáticos
- Alto risco cardiovascular
- Alto risco de osteoporose
- TSH < 0,1
EUTIREOIDEO DOENTE
Definição, padrão laboratorial e conduta
Definição:
- Alteração transitória da função tireoidiana em pacientes enfermos (sobretudo graves), como forma de reduzir o gasto energético para suportar o estresse
- Maior conversão de T4L e T3 em T3 reverso
Padrão laboratorial:
- TSH reduzido
- T4L e T3 reduzidos
- T3 reverso aumentado
-> diferenciar do hipertireoidismo, em que T4L e T3 estão aumentados e T3 reverso está normal
Conduta:
- Tratar a causa base
- Repetir o exame algumas semanas após para ver se normalizou
- NÃO solicitar função tireoidiana de rotina em pacientes enfermos (exceto se suspeita de doença tireoidiana primária, como crise tireotóxica ou coma mixedematoso)
TEMPESTADE TIREOTÓXICA
Definição, suspeita clínica, confirmação diagnóstica e tratamento
Definição:
- Tireotoxicose com disfunção orgânica
Suspeita:
- Sintomas de tireotoxicose (taquicardia, tremor, sudorese, hipertensão, diarreia)
- Cardiovascular: IC aguda, arritmias
- Gastrointestinal: insuficiência hepática
- Neurológico: convulsão, RNC
Confirmação diagnóstica:
- Escore >= 40 pontos
-> critérios cllínicos, não dependem de valor de TSH/T4L
Tratamento:
- Tratar o fator desencadeante
- PTU em altas doses
- Hidrocortisona
- Propranolol
[propiltiluracil ataque de 500-1000 mg + manutenção de 250 mg 4/4h]
[hidrocortisona ataque de 300 mg + manutenção de 100 mg 8/8h]
[propranolol 80 mg 12/12h]
COMA MIXEDEMATOSO
Definição, suspeita clínica, confirmação diagnóstica e tratamento
Definição:
- Condição de hipotireoidismo extremo com disfunção orgânica
Suspeita clínica:
- Sintomas de hipotireoidismo prévio (bradicardia, fadiga, ganho de peso, hipotermia) + ausência de tratamento OU fator desencadeante (infecção, trauma, cirurgia)
- Cardiovascular: bradicardia, hipotensão, choque
- Neurológico: RNC, coma
- Eletrólitos: hiponatremia, hipoglicemia
Confirmação diagnóstica:
- TSH elevado (> 20) com T4L reduzido
- Cortisol para descartar insuficiência adrenal (hipotensão, hipoglicemia, hiponatremia)
Tratamento:
- Tratar o fator desencadeante
- Levotiroxina EV em altas doses
- Hidrocortisona
- Aquecimento com cobertor térmico
[levotiroxina ataque de 200-400 mcg + manutenção de 1,6 mcg/kg/d VO ou 30% da dose EV]
[hidrocortisona ataque de 300 mg EV -> manutenção de 100 mg 8/8h]
TIREOIDOPATIAS NA GESTAÇÃO
Particularidades do hipo e hipertireoidismo na gestação
Hipotireoidismo:
- Indicação de tratamento: TSH > 4 OU > 2,5 com anti-TPO positivo
-> independente do T4L, pois o hipotireoidismo subclínico deve ser tratado na gestação
-> limiares mais baixo que na população não gestante, pois a redução dos hormônios tireoidianas tem consequências muito negativas ao feto (cretinismo)
- Se já tratava anteriormente: aumentar a dose em 30%
Hipertireoidismo:
- Hipertireoidismo transitório: no primeiro trimestre, enquanto o BHCG está elevado, ele pode estimular a tireoide (semelhança estrutural com o TSH), levando a um hipertireoidismo transitório -> tratamento apenas com sintomáticos, NÃO utilizar PTU/metimazol (quadro benigno e transitório)
-> desconfiar de hipertireoidismo doença: exoftalmia, sintomas graves, TRAb positivo
DM2
Suspeita clínica e rastreamento, confirmação diagnóstica de DM e pré-diabetes e tratamento de pré-diabetes
Suspeita e rastreamento:
- Sintomas de hiperglicemia: polifagia, polidipsia, poliúria, perda de peso, astenia
- Maioria assintomático, portanto é preciso rastrear os seguintes grupos, com exames a cada 3 anos:
-> Idade > 35 anos
-> Independente da idade, com sobrepeso/obesidade + 1 fator de risco (antecedente familiar de primeiro grau, antecedente pessoal de DMG, outro critério de síndrome metabólica)
Confirmação diagnóstica:
- Diabetes: glicemia em jejum >= 126 / HbA1C >= 6,5 / TOTG 1h >= 209 ou 2h >= 200
- Pré-diabetes: glicemia em jejum 100-125 / HbA1C 5,7-6,4 / TOTG 1h 155-208 ou 2h 140-199
-> São necessários 2 exames para confirmar, exceto se sintomas claros de hiperglicemia
Tratamento de pré-diabetes:
- MEV
- Metformina: maior benefício se < 65 anos / glicemia > 110 / IMC > 35 / antecedente de DMG
-> se melhora dos exames, pode considerar retirar a metformina
[metformina 850 mg 1x/d -> aumentar para 850 mg 12/12h em 2-4 sem]
DM2
Decisão de tratamento inicial
Começar com insulinoterapia se:
- Glicemia > 300 com sintomas de hiperglicemia
- HbA1C > 9-10%
- IMC < 22
-> se melhora importa da clínica e dos exames, considerar descalonar insulina após tratamento inicial
Começar com 2 drogas (metformina + outra) se:
- HbA1C 7,5-9%
- DRC: acrescentar iSGLT2
- Doença cardiovascular: acrescentar aGLP1 ou iSGLT2
Começar com 1 droga (metformina) se:
- HbA1C < 7,5%
Após iniciar com anti-hiperglicemiante:
- Repetir glicada a cada 3 meses e progredir até 3 classes
- Se falha de tratamento com 3 classes: iniciar insulinoterapia
DM2
Como escolher o segundo anti-hiperglicemiante
DRC:
- Primeira linha: iSGLT2 -> se TFG > 20
- Segunda linha: aGLP1 (normalmente independe da TFG)
Doença cardiovascular:
- Primeira linha: aGLP1 (liraglutide) // se IC, a primeira linha é iSGLT2
- Segunda linha: iSGLT2 -> contraindicado se DAOP (maior risco de amputação)
Obesidade:
- Primeira linha: aGLP1 (semaglutide)
- Segunda linha: iSGLT2
- Terceira linha: iDPP4 -> efeito neutro
Limitação financeira:
- Primeira linha: glitazona
- Segunda linha: sulfonilureia
MODY tipo 3:
- Primeira linha: sulfonilureia -> uma das poucas situações em que as sulfonilureias são primeira linha, até em relação à metformina
Mecanismo de ação:
- Metformina: diminui resistência à insulina, menor produção de glicose hepática
- Sulfonilureia: aumenta a secreção de insulina
- Glitazona: diminui a resistência à insulina
- iDPP4: aumenta a secreção de insulina, diminui a secreção de glucagon
- aGLP1: aumenta a secreção de insulina, diminui a secreção de glucagon, diminui o esvaziamento gástrico e causa saciedade
- iSGLT2: inibe a reabsorção de glicose nos túbulos renais (glicosúria)
Efeitos adversos:
- aGLP1: pancreatite, CA medular de tireoide
- iSGLT2: cetoacidose euglicêmica (contraindicado em DM1 / insuficiência pancreática endócrina), amputação (contraindicado em DAOP), ITU (contraindicado em transplantados)
- Glitazonas: retenção hidrossalina (contraindicado em IC), fraturas
- Sulfonilureia: hipoglicemia e ganho de peso
- Metformina: deficiência de vitamina B12, acidose lática (contraindicado em TFG < 30 / dose limitada a 1g/d se TFG < 45 / contraindicado em insuficiência hepática)
[metformina 500 mg 1x/d -> aumentar 1 cp a cada 2-4 sem até 1000 mg 12/12h após refeições]
[metformina 850 mg 1x/d -> após 2-4 sem aumentar para 850 mg 8/8h após refeições]
[gliclazida 30 mg 1x/d -> aumentar a cada 2-4 sem até 60-120 mg/d em dose única após café da manhã]
[glibenclamida 2,5 mg 1xd -> aumentar até 10-20 mg/d em dose única após café]
[dapagliflozina 10 mg 1x/d]
[liraglutida 0,6 mg SC 1x/d -> aumentar até 1.2/1.8 mg/d SC]
[semaglutida 0,25 mg 1x/sem SC -> aumentar a cada 4 sem até 1-2 mg 1x/sem SC]
[glitazona 15 mg 1x/d -> aumentar até 45 mg 1x/d em dose única independe de refeição]
[alogliptina 25 mg 1x/d após refeição]
DM2
Progressão da insulinoterapia
- Dose inicial: NPH 10 UI ou 0,2 UI/kg/d em uma aplicação bed time
-> aumentar a dose em 2 UI a cada 3 dias com base na glicemia em jejum até medidas dentro do alvo OU até 0,5 UI/kg/d
-> após medidas dentro do alvo, repetir HbA1C em 3 meses: se dentro do alvo, manter / se fora do alvo, intensificar tratamento - Primeira intensificação: pega 80% da dose inicial final e divide em NPH 2/3 pela manhã + 1/3 bed time
-> aumentar a dose em 2 UI a cada 3 dias com base na glicemia antes do almoço ou do jantar e em jejum
-> após medidas dentro do alvo, repetir HbA1C em 3 meses: se dentro do alvo, manter / se fora do alvo, intensificar tratamento - Segunda intensificação: adicionar Regular 10% da dose total ou 4 UI após a principal refeição
-> aumentar a dose em 1-2 UI a cada 3 dias com base na glicemia pós-prandial - Outras intensificações: adicionar Regular antes das demais refeições
-> a dose prandial pode ser melhor ajustada utilizando um fator de correção da glicemia pré-prandial (1-2 UI a cada 50 acima do alvo de 130 ou tabela de correção)+/- correção por contagem de carboidrato (benefício menos evidente no DM2)
Alvos:
- Glicemia jejum e pré-prandial: < 130
- Glicemia pós-prandial: < 180
[NPH no café, no almoço e 22h]
[Regular 30 min antes da refeição]
[Asparte/lispro 15 min antes da refeição]
DM2
Metas de HbA1C, monitorização contínua da glicose intersticial e lesão de órgão-alvo
Meta de HbA1C:
- Geral: < 7%
- Jovem saudável recém diagnosticado: < 6,5%
- Idoso saudáve: < 7,5%
- Idoso frágil: < 8%
Frequência:
- HbA1C de 3/3m até atingir o alvo
- HbA1C de 6/6m após atingido o alvo
Monitorização contínua da glicose intersticial:
- Metas:
-> 70% dos valores entre 70-180
-> < 4% de hipoglicemias em jovem / < 1% de hipoglicemias em idosos
- Troca do sensor a cada 14 dias
LOA:
- Nefropatia: TFG e microalbuminúria
-> suspeitar de perda se função renal se melhora repentina dos controles glicêmicos sem alteração do tratamento
- Retinopatia: FO
- Neuropatia: teste do monofilamento, taquicardia ao repouso, hipotensão postural
-> polineuro periférica, disautonomia ou mononeuropatia (incluindo par craniano, como IV e III - nesse, geralmente sem acometimento pupilar)
- Vasculopatia: palpação de pulsos +/- ITB
-> pesquisar a partir do momento do diagnóstico, anualmente
DM2
MEV (dieta, atividade física, peso), cuidados com o pé e contracepção
Exercício físico:
- 150 min/sem em pelo menos 3 dias
- Intensidade moderada (consegue responder perguntas, mas não consegue cantar)
Dieta:
- Geral: ¼ salada e legume, ½ arroz e feijão e ½ proteínas
- Carboidrato: preferência por integral e consumido junto com fibras (reduz pico glicêmico)
- Evitar bobagens, doces, frituras, refrigerantes e sucos naturais
Perda de peso:
- Objetivo: 5-10% ao longo do ano
Cuidados com o pé:
- Autoexame diário com espelho
- Secar bem com toalha macia e passar hidratante
- Sapato fechado de solado rígido em tamanho adequado, sempre olhando antes de calçar
- Cortar as unhas de forma quadrada, deixando um pouco de parte branca, e não tirar a cutícula
Contracepção:
- A princípio, sem contraindicações
- Contraindicar métodos com estrogênio se > 20 anos de doença OU LOA
- Se quiser engravidar, o mais seguro é ter HbA1C em torno de 6%
DM1
Esquema de insulinoterapia e tratamento de hipoglicemia
- Dose total: 0,3-1 UI/kg/d (ou 0,5-0,7)
-> 50% basal
-> 50% prandial - Basal: 50% da dose total em 2-3 aplicações (jejum, antes do almoço e 22h)
-
Prandial: com base na contagem de carboidrato + fator de correção
-> índice de carboidrato = 500 / dose total -> ex: se IC de 10, significa que 1 UI de insulina prandial age sobre 10 g de carboidrato => se for consumir 40 g de carboidrato na refeição, deve aplicar 4 UI
-> fator de correção: 1500-1800 / dose total -> ex: se FC de 30, significa que 1 UI de insulina prandial reduz a glicemia em 30 mg/dL => se a glicemia pré-prandial for de 210, deve reduzir 90 para atingir o alvo (alvo = 100-120), portanto deve aplicar 3 UI
-> dose total = IC (4 UI) + FC (3 UI) = 7 UI para aquela refeição
Hipoglicemia:
- Nível 1: < 70
- Nível 2: < 54
- Nível 3: muito sintomática, com necessidade de ajuda externa
- Sintomas: taquicardia, tremor, sudorese, palidez + agitação, confusão, tontura, fome (adrenérgicos e neuroglicopênicos)
- Correção ambulatorial: água com 1 colher de sopa de açúcar / 150 mL refrigerante ou suco de laranja / 3 balas de caramelo
-> se RNC ou instabilidade hemodinâmica: glicose EV
PAN-HIPOPITUITARISMO
Fisiologia do eixo hipotálamo-hipófise e causas e investigação etiológica
Adeno-hipófise:
- GnRH -> FSH e LH -> testosterona / estrógeno e progesterona
- CRH -> ACTH -> cortisol
- TRH -> TSH -> T4L
- Dopamina (inibitório) -> PRL
- Somatostatina (inibitório) -> GH
Neuro-hipófise:
- Ocitocina
- ADH
Causas:
- Lesão estrutural de hipotálamo/hipófise (tumor hipofisário/hipotalâmico/intracraniano, infecção, isquemia (Sheehan), sangramento, TCE, radioterapia, doenças infiltrativas)
Investigação etiológica:
- RM sela túrcica
-> sempre que houver disfunção central de uma linhagem, DEVE-se investigar todas as demais!
PAN-HIPOPITUITARISMO
Suspeita clínica e confirmação diagnóstica
FSH e LH = hipogonadismo hipogonadotrófico
- amenorreia, perda de libido, disfunção erétil, ginecomastia
- FSH e LH normais/reduzidos + estrógeno ou testosterona reduzidos
TSH = hipotireoidismo central
- fadiga, ganho de peso, intolerância ao frio, hiponatremia, hipoglicemia, derrames cavitários
- TSH normal/reduzido + T4L reduzido
ACTH = insuficiência adrenal secundária
- dor abdominal, náuseas e vômitos, hipotensão postural, hiponatremia, hipoglicemia, eosinofilia
- ACTH normal/reduzido + cortisol reduzido
PRL = hipoprolactinemia
- incapacidade de lactar
- PRL reduzida
GH = deficiência na produção de GH
- baixa estatura, perda de massa óssea e muscular, aumento de gordura
- GH e IGF1 reduzidos -> eventualmente, pode ser necessária confirmação com teste da hipoglicemia
ADH = diabetes insipidus central
- poliúria, noctúria, urina transparente
- osmolaridade sérica aumentada (> 295) + osmolaridade urinária reduzida
PAN-HIPOPITUITARISMO
Tratamento
Reposição do hormônio faltante:
- Cortisol: hidrocortisona ou prednisona (sem necessidade de repor mineralocorticoide em IA secundária)
- T4L: levotiroxina
-> acompanhar pelo T4L
- Estrógeno+progesterona / testosterona
-> acompanhar pela testosterona + hematócrito (alvo < 54%)
- Desmopressina intranasal
-> acompanhar pelo sódio (se reduzido, indica superdosagem)
OBS => NUNCA acompanhar pelos hormônios hipofisários, que sempre estarão normais/reduzidos
[hidrocortisona 15-25 mg/d em 2-3 doses, sendo maior a dose da manhã]
[prednisona 2,5-5 mg/d]
[levotiroxina 1,6 mcg/kg/d ou menor, se idoso ou coronariopata]
[desmopressina 0,05 mL 1-2 jatos/dia]
HIPOGONADISMO MASCULINO
Suspeita clínica, confirmação diagnóstica, causas e investigação etiológica
Suspeita:
- Redução da libido, disfunção erétil, ginecomastia (mais comum na hipergonadotrófica), menor ereção matinal, menor crescimento de barba
Confirmação diagnóstica:
- Testosterona reduzida +/- oligoespermia
- FSH e LH normais/reduzidos (hipogonadotrófica) // FSH e LH aumentados (hipergonadotrófica)
Causas de hipergonadotrófica:
- Klinefelter
- Lesão estrutural dos testículos (criptorquidia, orquiepididimite, QTx/RTx, autoimune)
Causas de hipogonadotrófica:
- Hiperprolactinemia (e hipotireoidismo)
- Alterações hipotalâmicas funcionais (transtorno alimentar, exercício físico extenuante, estresse emocional intenso)
- Uso crônico de opioides
- Obesidade (mais comum causar testosterona total reduzida, porém livre normal, devido à redução na SHBG)
- Lesão estrutural de hipótalamo/hipófise (normalmente causa de pan-hipopituitarismo)
HIPOGONADISMO FEMININO
Suspeita clínica, confirmação diagnóstica, causas e investigação etiológica
Suspeita:
- Ausência de caracteres sexuais, amenorreia, redução da libido
Confirmação diagnóstica:
- Estrógeno reduzido
- FSH e LH normais/reduzidos (hipogonadotrófica) // FSH e LH aumentados (hipergonadotrófica)
Causas de hipergonadotrófico:
- Disgenesia gonadal (Turner, DG pura)
- Insuficiência ovariana prematura (autoimune, QTx/RTx)
Causas de hipogonadotrófico:
- Hiperprolactinemia (e hipotireoidismo)
- Alterações hipotalâmicas funcionais (transtorno alimentar, exercício físico extenuante, estresse emocional intenso)
- Uso crônico de opioides
- Obesidade (mais comum causar testosterona total reduzida, porém livre normal, devido à redução na SHBG)
- Lesão estrutural de hipótalamo/hipófise - inclui Sheehan (normalmente causa de pan-hipopituitarismo)
- Kallman e outras síndromes genéticas
ADENOMA HIPOFISÁRIO
Tipos, suspeita clínica, investigação diagnóstica e tratamento
Tipos:
- Produtor e não produtor
- Macro (> 1cm) ou microadenoma (< 1cm)
- Dos produtores: prolactina > somatotrofina > ACTH/cortisol (os outros são extremamente raros)
* Adenoma produtor de ACTH com hipercortisolismo = doença de Cushing
Suspeita clínica:
- Sintomas compressivos (cefaleia e hemianopsia bitemporal)
- Se produtor, sintomas decorrentes da produção excessiva (hiperprolactinemia, acromegalia, Cushing)
Investigação diagnóstica:
- Muitos são achados incidentais de imagem (incidentaloma)
- Investigar todas as linhagens hormonais da adeno-hipófise (ACTH e cortisol, TSH e T4L, FSH/LH e estradiol/testosterona, GH e IGF1 e PRL)
- RM sela túrcica
Tratamento:
- Ressecção cirúrgica se:
-> sintomas compressivos
-> adenoma produtor (exceto prolactinoma)
-> prolactinoma > 1 cm (questionável)
- Se prolactinoma < 1 cm = cabergolina