Hemato: hemostasia Flashcards
ANTICOAGULAÇÃO - VARFARINA
Manejo da intoxicação por cumarínicos
- RNI > 4,5 OU sangramento leve: suspensão + vitamina K oral
- Sangramento grave: suspensão + vitamina K EV +/- complexo protrombínico/PFC
ANTICOAGULAÇÃO - GESTAÇÃO
Como realizar anticoagulação na gestação (3)
- Heparina no 1º trimestre (varfarina é teratogênica no primeiro trimestre!)
- 12/14-36 semanas: varfarina
- 36+ semanas: heparina, para melhor controle hemostático durante o parto
ANTICOAGULAÇÃO
Dose profilática e terapêutica para HNF e enoxaparina e formas de monitoramento
HNF:
- Profilática: 5.000 UI SC 8/8h ou 12/12h
- Terapêutica: infusão contínua (BIC)
- Monitoramento: TTPa a cada 6h
Enoxaparina:
- Profilática: 40 mg SC 1x/d
- Terapêutica: 1 mg/kg SC de 12/12h
- Monitoramento: atividade anti-Xa
ANTICOAGULAÇÃO
Quando suspeitar de deficiência de vitamina K? (3)
- Sangramento (sobretudo de hemostasia secundária)
- Alargamento de TP/RNI e, em casos mais graves, TTPa
- Fator de risco para deficiência de vitamina K:
- Insuficiência hepática
- Colangite
- Pancreatite
- Fibrose cística
- Doença celíaca e DII
ANTICOAGULAÇÃO - VARFARINA
Dose inicial, manejo do RNI durante internação e manejo da dose ambulatorialmente (4)
- 5 mg/d nos 2 primeiros dias
- Dosagem do RNI diário a partir do terceiro dia
- Ajuste da dose com base no RNI e alta após 2 medidas consecutivas no alvo
- Ambulatorialmente: dosagem de RNI 1x/sem - 1x/mês com ajuste da dose semanal com base no RNI
SÍNDROME DO ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDEO
SAAF: etiologias (2), diagnóstico clínico-laboratorial (2/3), investigação adicional e tratamento (2)
Etiologias:
- Primária
- Secundária: LES
Diagnóstico clínico-laboratorial:
- Clínico: tromboses arterias ou venosas OU desfechos gestacionais negativos (3 abortos < 10 sem OU 1 aborto > 10 sem OU 1 parto prematuro por pré-eclâmpsia ou insuficiência placentária)
- Laboratorial: anticardiolipidina E/OU anticoagulante lúpico E/OU antibeta2-glicoproteína
~~ Testados duas vezes com 12 semanas de diferença
Investigação adicional:
- Investigação de LES, sobretudo em pacientes com outras características
Tratamento:
- Se apenas anticorpo positivo sem manifestação clínica (TEV ou mau desfecho gestacional): não indicado AAS ou anticoagulante de rotina // indicada profilaxia primária com enoxaparina profilática em situações de alto risco (cirurgias, imobilizações, puerpério)
- Se anticorpos positivo + LES, mas sem TEV prévia: indicada profilaxia primária com AAS
- Tromboembolismo venoso: varfarina com alvo de RNI 2-3
- Tromboembolismo arterial: varfarina + AAS (ou varfarina com alvo de RNI 3-4)
-> Varfarina é superior aos DOACs na SAAF, sobretudo se evento arterial prévio - os DOACs são considerados apenas em casos de baixo risco (1 evento venoso + anticorpos de baixo risco)
Tempo de tratamento:
- Se anticorpos + TEV: por toda a vida
-> exceção: em TEV provocada por fator de risco maior + anticorpo em baixos títulos = pode considerar anticoagular por 3-6 meses
INTOXICAÇÃO
Anticoagulantes e antídotos (3)
- HPNF - protamina
- Varfarina - vitamina K
- Rivaroxabana - andexanet
HEMOSTASIA
Fisiologia da hemostasia primária, secundária e terciária e reguladores do processo
Primária:
- Adesão plaquetária ao endotélio (fator de von Willebrand)
- Ativação plaquetária (P2Y12 e tromboxano A2)
- Agregação plaquetária (fibrinogênio) —> plug plaquetário
Secundária:
- Ativação das vias extrínseca e intrínseca da cascata de coagulação, formando a fibrina, que estabiliza o plug plaquetário
Terciária:
- Ativação da plasmina, que degrada a fibrina e dissolve o trombo, evitando a oclusão vascular
- Regulação negativa das proteínas C e S e da antitrombina sobre as vias de coagulação, evitando seu ativação excessiva (anticoagulantes naturais)
PLAQUETOPENIA
Manejo da plaquetopenia e causas
Descartar pseudoplaquetopenia:
- Colher hemograma no citrato, em vez do EDTA
- Esfregaço de sangue periférico (plaquetas agrupadas são contadas pela máquina como uma só)
Descartar emergências hematológicas de plaquetopenia (precisa do esfregaço!):
- Microangiopatias trombóticas (provas de hemólise, esquizócitos) –> se suspeita, fazer escore PLASMIC para avaliar risco de PTT e necessidade de plasmaférese precoce
- Leucemias agudas (blastos em sangue periférico)
- CIVD: avaliar escore DIC
Causas de plaquetopenia isolada:
- Hiperesplenismo (hipertensão portal)
- PTI
- Medicamentos (heparina, vancomicina, tazocin, sulfa, carbamazepina)
- Infecções virais (HIV, hepatites B e C, CMV, EBV, H pylori)
- Autoimunidade (LES e SAAF) e imunodeficiências
- LLC e linfoma
[2 Ls e 2 Hs - LES (autoimunidades) / LLC // Heparina (medicamentos) / HIV, HCV (vírus)]
PTI
Etiologia e fisiopatologia, clínica e diagnóstico
Etiologia e fisiopatologia:
- Produção de autoanticorpos contra plaquetas, que são opsonizadas e destruídas pelo sistema reticuloendotelial
Clínica:
- Plaquetopenia e mais nada
- Em crianças, costuma ser desencadeado por vacinação ou IVAS e ser autolimitada
- Em adultos, costuma não ter desencadeantes e ser crônica
Diagnóstico:
- Diagnóstico de exclusão: plaquetopenia e mais nada + descartadas outras causas de plaquetopenia (medicamentos, infecções virais, autoimunidade, imunodeficiência, LLC)
PTI
Tratamento e consideração sobre transfusão de plaquetas
Tratamento:
- Sem sangramento e PLQT > 20-30.000: expectante
- Sangramento OU PLQT < 30.000: prednisona
~ prednisona 1 mg/kg/d por 10-14 –> depois desmama em 4-6 sem
- Refratário à prednisona: rituximabe +/- esplenectomia
~ rituximabe (anti-CD20 do linfócito B) - investigar hepatite B, C e tuberculose (latente ou ativa) antes de iniciar a infusão
- Sangramento grave (quadro agudo): dexametasona + imunoglobulina EV
~ dexametasona 40 mg/d por 4 dias
~ IGIV dose única
Transfusão de plaquetas:
- Deve ser evitada (pois as plaquetas transfundidas serão destruídas), sendo reservada a casos de sangramento ameaçador
HIT
Fisiopatologia, clínica e tratamento da HIT (trombocitopenia induzida por heparina)
Fisiopatologia:
- Formação de anticorpos contra o complexo heparina-plaqueta, causando destruição plaquetária e ativação da coagulação
Clínica:
- Início até 14 dias após o uso
- Plaquetopenia (nadir 60k)
- TEV (TVP, TEP)
Tratamento:
- Substituir heparina por fondaparinux ou DOACs
- NUNCA mais usar HNF ou HBPM
DVW
Etiologia e fisiopatologia e clínica da doença de von Willebrand
Etiologia e fisiopatologia:
- Deficiência do FvW, prejudicando a adesão plaquetária. Pode ser quantitativa (tipo 1 e 3) ou qualitativa (tipo 2).
- Na tipo 3, há deficiência quase total do FvW, causando também deficiência do fator VIII (a outra função do FvW, além da adesão plaquetária, é proteger o fator VIII)
Clínica:
- Sangramento da hemostasia primária: gengivorragia, epistaxe, petéquias
- Na tipo 3: como há deficiência do fator VIII, pode haver sangramento da hemostasia secundária (hemartrose, sangramento muscular, equimose/hematomas extensos)
DVW
Diagnóstico, tratamento e causas secundárias da doença de von Willebrand
Diagnóstico:
- Suspeitar quando há clínica de coagulopatia, mas com PLQT, RNI e TTPa normais (exceto na tipo 3, em que há alargamento do TTPa pela deficiência do fator VIII)
- Avaliação quantitativa (dosagem) e qualitativa (atividade) do FvW
Tratamento:
- Desmopressina intranasal
- Reposição do FvW
Causas secundárias:
- Mielofibrose, síndromes mieloproliferativas e linfoproliferativas, neoplasias hematológicas
- Autoimunidade
- Síndrome de Raid (cisalhamento do FvW por estenose aórtica grave)
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
Causas de apenas RNI alargado e teste complementar para diferenciar as causas
Apenas RNI:
- Deficiência congênita de fator VII
- Deficiência de vit K (colestase, disabsorção)
- Uso de varfarina
- Cirrose inicial
Teste complementar:
- Reposição empírica de vitamina K
~ Se corrigir: deficiência de vitamina K
~ Se não corrigir: cirrose inicial, uso de varfarina ou deficiência congênita do fator VII
