Hepato: cirrose e IHC Flashcards

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1
Q

INSUFICÊNCIA HEPATOCÍTICA - CAUSAS

Causas de cirrose/IHC (8)

A
  1. NASH
  2. Esteatohepatite alcoólica
  3. Hepatites virais (B e C, HIV, EBV, toxo)
  4. Hepatite autoimune, CEP, CBP
  5. Hepatite medicamentosa (DILI)
  6. Doenças de depósito (hemocromatose, Wilson) e DA1AT
  7. Vascular (Budd-Chiari, trombose de porta)
  8. Hemodinâmica (ICC, isquêmica - choque)
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Q

INSUFICÊNCIA HEPATOCÍTICA - CLÍNICA

Clínica da IHC (7)

A
  1. Anasarca (hipoalbuminemia)
  2. Sangramento (RNI alargado)
  3. Icterícia (hiperbilirrubinemia direta)
  4. Estigmas: telangiectasias, eritema palmar, baqueteamento digital
  5. Ginecomastia (> estrógeno) + Disfunção sexual e rarefação de pêlos (< testosterona)
  6. Hipertensão portal e seus comemorativos (cabeça de medusa, esplenomegalia, ascite, VEG, edema MMII, hemorroidas)
  7. Encefalopatia (> amônia)
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3
Q

HIPERTENSÃO PORTAL - COMPLICAÇÕES

Manejo de VEG sangrantes (8)

A
  1. Estabilização (cristaloides, CH - não há indicação de PFC ou PLQT) - alvo = PAS < 100 e Hb < 8
    -> cristaloide 500 a 1000 mL. A partir de então, se mantém sangramento ativo, a estabilidade depende de hemotransfusão de CH
  2. Vasoconstrição esplâncnica (somatostatina, octreotide, terlipressina - mantém por 2-5 dias após terapia endoscópica OU suspende se EDA não evidenciar sangramento varicoso)
  3. IBP EV - omeprazol 80 mg EV bolus -> manutenção 40 mg EV 8/8h
  4. EDA + ligadura elástica/escleroterapia/cianoacrilato (se paciente estável, feita em até 12-24h) ou balão de Sengstake-Blakemore (se paciente instável)
  5. Profilaxia primária PBE (ceftriaxone dose única + norfloxacino 7 dias)
  6. Profilaxia primária encefalopatia: lactulose (pelo menos 3 evacuações/dia)
  7. Profilaxia secundária de VEG sangrante (BB não cardiosseletivo - propranolol/carvedilol + ligadura elástica) > feito após fase aguda
  8. Sempre investigar mais uma vez com exame de imagem, pois CHC é uma causa de descompensação!!
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4
Q

HIPERTENSÃO PORTAL - COMPLICAÇÕES

Diagnóstico laboratorial, agentes etiológicos (3) e manejo da PBE (5)

A

Diagnóstico laboratorial:
- Transudato com neutrófilos > 250

Agentes etiológicos:
- Adultos = E coli e Klebsiela
- Criança (sd nefrótica) = Pneumococo

Manejo:
1. ATBterapia: cefotaxima ou ceftriaxone por pelo menos 5d
2. Profilaxia de síndrome hepatorrenal: expansão com albumina 1° e 3° dia
3. Profilaxia secundária PBE: norfloxacino/ciprofloxacino/bactrim por tempo indeterminado
4. Profilaxia primária de encefalopatia: lactulose (pelo menos 3 evacuações/dia)
5. Paracentese de controle ao terceiro dia: critério de resolução = PMN < 250
~ Se não tem critério, mantém ATB e repunciona a cada 2-3d até curar

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5
Q

HIPERTENSÃO PORTAL - COMPLICAÇÕES

Diagnóstico laboratorial (4) e manejo da PBS (6)

A

Diagnóstico laboratorial:
Líquido ascítico com PMN > 250 e pelo menos 2 dos seguintes:
- Proteína > 1
- Glicose < 50
- LDH líquido > LDH sérico

Manejo:
1. TC abdome (avaliar ruptura de víscera oca antes da ATBterapia!)
2. Cefotaxima/ceftriaxone + metronidazol
3. Profilaxia de síndrome hepatorrenal: expansão com albumina 1° e 3° dia
4. Profilaxia secundária PBE: norfloxacino/ciprofloxacino/bactrim por tempo indeterminado
5. Profilaxia primária de encefalopatia: lactulose
6. Paracentese de controle ao terceiro dia: critério de resolução = PMN < 250 ou queda de 50%

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6
Q

INSUFICIÊNCIA HEPATOCÍTICA

Classificação (5) e tratamento (4) da encefalopatia hepática

A
  • Classificação
    0 = sem encefalopatia
    1 = inversão do ciclo sono-vigília, confusão
    2 = flapping, desorientado no tempo
    3 = torpor, redução importante do nível de consciência, desorientado no espaço
    4 = coma
    [principal marco = flapping, que caracteriza grau II para cima]
  • Tratamento:
    Evitar carne vermelha
    Rafaximina (caro)
    Ornitina (caro)
    Lactulose objetivando 2-3 evac/d
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7
Q

ASCITE

Quando repor albumina (1), dose e velocidade de infusão (2) e motivo de reposição, no contexto de paracentense

A

Quando:
Paracentese >= 5 L

Dose e velocidade:
- 6-8 g albumina por litro retirado (desde 0) (cada frasco com 10g)
- Infundir em 30-40 min cada frasco (deve ser lento, pois albumina é muito viscosa, aumentando a osmolaridade, com risco de hipervolemia e EAP)
~ SEMPRE auscultar o paciente entre um frasco e outro

Motivo:
- Evitar hipovolemia e LRA pré-renal (após tirar muito volume rapidamente, o corpo tende a repor o volume na cavidade abdominal, com risco de hipovolemia e lRA pré-renal)

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8
Q

TRANSPLANTE HEPÁTICO

Principais indicações no adulto (4) e na criança (3), situações de prioridade do transplante (3), situações especiais (3) e contraindicações (5)

A

Indicações no adulto:
- Cirrose alcoólica
- MASLD
- Hepatite C
- CHC

Indicações na criança:
- Atresia de via biliar
- Sd de Allagile
- Def de alfa-1-antitripsina

Prioridade:
- Trauma com ruptura hepática
- Falha do enxerto OU trombose de artéria hepática em até 7d do transplante
- Hepatite fulminante (coagulopatia e encefalopatia em até 8 sem)

Situações especiais:
- CHC
- Ascite refratária
- Fígado policístico
~ Paciente ganha mais ponto no MELD corrigido em relação ao MELD puro

Contraindicações:
- AIDS
- Neoplasia extra-hepática ativa OU antecedente < 5a
- Sepse
- Doença cardiopulmonar avançada
- Etilismo ou uso de SPAs (requisito de abstinência por 6 meses antes do transplante)

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9
Q

HEPATITE FULMINANTE

Definição de hepatite aguda grave (1), de hepatite fulminante (2), principais causas (2), critérios de indicação de transplante na hepatite fulminante (1) e principal causa de morte (1)

A

Aguda grave:
- RNI > 1,5

Fulminante:
- Lesão hepática aguda que evolui com encefalopatia + RNI > 1,5 em até 8 sem

Causas:
- Paracetamol (acetaminofeno > 12 g/d)
- Hepatites virais (hep B)

Critérios de transplante:
- Critérios de King’s College (divide entre ingestão de paracetamol e não ingestão)

Causa de morte:
- Edema cerebral com HIC

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10
Q

ASCITE

Fisiopatologia da ascite (3), valor prognóstico (1), meta do tratamento (1) e exame complementar para acompanhar tratamento e suas interpretações (1/2)

A

Fisiopatologia:
- Hipertensão portal causa congestão de alças e translação bacteriana > inflamação causa vasodilatação esplâncnica > mecanismo compensatório de vasoconstrição periférica e hiperaldosteronismo para retenção de Na e H2O

Prognóstico:
- Paciente com ascite tem maior mortalidade a longo prazo que as demais complicações (HDA, encefalopatia), pois indica um estado crônico de vasodilatação esplâncnica, vasoconstrição periférica com hipoperfusão renal, hiponatremia dilucional etc

Meta:
- Perda de 0,5 - 1 kg/d > mais do que isso o peritônio não é capaz de reabsorver, havendo perda do intravascular, piorando a hipoperfusão renal

Exame complementar:
- Na urinário
- Se elevado: responde ao diurético, mas come mais sal do que poderia
- Se baixo: não responde ao diurético

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11
Q

LRA

LRA em paciente cirrótico: principal causa (1), conduta inicial (3), conduta frente a refratariedade (2), tratamento da síndrome HR (2) e cuidados com a paracentese (1)

A

Causa:
- Pré-renal (perda de compensação da vasculatura renal pela vasodilatação esplâncnica)

Conduta inicial:
- Hidratação e suspensão de nefrotóxicos, diuréticos e betabloqueadores
- Investigar infecção (mesmo assintomático) - inclui paracentese para pesquisa de PBE
- Excluir outras causas de LRA = pré-renal, intrínseca e pós-renal (desidratação, Cr, Na, Na uri, Cr uri, EAS, USG rins e vias, palpação de bexigoma)

Conduta se refratário = investigar síndrome hepatorrenal:
- Se KDIGO 2 ou 3: prova de albumina 1 g/kg por 48h (se não reverteu = diagnóstico de síndrome hepatorrenal)

-> síndrome hepatorrenal: cirrose com ascite + LRA + sem melhora após suspensão de diuréticos e reposição de albumina + ausência de choque + ausência de doença renal parenquimatosa

Tratamento:
- Vasoconstrição esplâncnica: terlipressina, noradrenalina ou octreotide
- Albumina 20-40 g/d

Paracentese:
- Evitar drenar mais de 3-4 L, para não ter risco de piorar a função renal

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12
Q

ASCITE

Bacterascite: conceito e conduta

A

Líquido ascítico com cultura positiva, mas sem neutrofilia (< 250), não fechando PBE. Pode ser colonização que não infectou, contaminação ou uma fase muito inicial de PBE

Sempre repuncionar após resultado de cultura positiva para avaliar se converteu para PBE

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13
Q

ASCITE

Toracoascite e empiema bacteriano espontâneo: definição, diagnóstico e conduta

A

Toracoascite (ou hidrotórax hepático):
- Presença de líquido ascítico no espaço pleural, pela passagem através de orifícios no diafragma
- Tratar a ascite, a drenagem do tórax é apenas em último caso, pois raramente consegue desmamar - se precisou drenar, deve-se pensar em tratamento definitivo para a ascite refratária (TIPS, transplante)

Empiema bacteriano espontâneo:
- Infecção da toracoascite (E coli ou Klebsiella)
- Diagnóstico: toracocentese com análise do líquido evidenciando PMN > 500 OU > 250 com cultura positiva
- Tratamento: mesma conduta do PBE (ceftriaxone, profilaxia de SHR, de encefalopatia e de PBE)

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14
Q

TERLIPRESSINA

Efeitos adversos que deve ser investigado ativamente (2)

A

Isquemia mesentérica (vasoconstrição esplâncnica) e coronariana (vasoconstrição coronariana) - paciente deve ficar monitorizado! (preferência em UTI)

Reduzir a dose ou substituir por noradrenalina

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15
Q

HIPERTENSÃO PORTAL

GAVE (ectasia vascular de antro) e gastropatia da hipertensão portal

A

Terapia endoscópica com argônio ou ligadura elástica

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16
Q

ASCITE

Peculiaridades do tratamento de ascite e/ou edema em pacientes com hipertensão portal

A

Furosemida: ação no mesmo dia

Espiro: ação em 5-7d, age diretamente na fisiopatologia

17
Q

VEG

Rastreamento de VE com EDA em pacientes cirróticos, conduta após HDA varicosa e principal causa de morte no episódio agudo

A

Se profilaxia primária:
- apenas se não faz uso de betabloqueador (por intolerância) - se faz uso, já é suficiente para profilaxia primária, sem necessidade de nova EDA

Se profilaxia secundária:
- a cada 2 anos se bem compensado e VE de baixo risco
- a cada 1 ano se descompensado ou VE de alto risco (calibrosas, red points)

Após HDA varicosa:
- EDAs seriadas a cada 4-6 sem até erradicação das VE

Causa de morte:
- Infecção pulmonar por broncoaspiração (não é causa hemodinâmica!)

18
Q

HDA

Profilaxia primária com betabloqueador: indicação e peculiaridade se uso de propranolol

A

Indicação: hipertensão portal clinicamente significativa (gradiente de pressão na veia hepática > 10 mmHg):
-> qualquer sinal de HP, seja VE ou não (esplenomegalia com plaquetopenia, ascite, circulação colateral)
-> plaquetopenia é o sinal mais precoce de HP!

Qual betabloqueador: qualquer um não cardiosseletivo (carvedilol, propranolol, nadolol) -> carvedilol é primeira escolha

Dose: titular até alvo de FC 55-60 bpm (betabloqueio)
-> comumente não se alcança o alvo por hipotensão sintomática ou IRA/SHR

[carvedilol 6,25 mg VO de 12/12h]

19
Q

CIRROSE

Quando considerar cirrose descompensada

A

Child B+