item 44 : dépistage et suivi chez l'enfant Flashcards
épidémio troubles visuels nourrisson
- 20% des enfants < 6 ans ont une anomalie visuelle : amblyopie (1er mois de vie), trouble de réfraction (enfant plus âgé)
jusqu’à quand évolue la vue
jusqu’à 10 ans
caract vue à la naissance + 2-4M + 6M
Naissance
- Fixation d’un visage à faible distance - Clignement à la lumière vive - Acuité visuelle à 1/20e
2 à 4 mois
- Mouvements de poursuite oculaire - Réflexe de clignement à la menace - Convergence normale - Début de vision des couleurs - Acuité visuelle à 1/10e
6 mois
- Vision stéréoscopique - Acuité visuelle à 2/10e
quand fait on un bilan visuel systématique
Bilan visuel systématique : à la naissance, au 2ème mois, au 4ème mois, entre les âges de 9 et 24 mois au cours de la 4ème année et 6ème année à l’école (PMI ou médecine scolaire)
FDR de troubles visuels
–> Réalisation systématique d’un examen ophtalmologique avec réfraction après cycloplégie entre 3 et 12 mois
- Prématurité, souffrance cérébrale, toute réanimation
- Petit poids de naissance < 1500 g
- Surdité - Troubles neuromoteurs, infirmité motrice cérébrale - Embryofœtopathie : toxoplasmose…
- Exposition in utero à la cocaïne ou à l’alcool
- Craniosténose, dysostose crânio-faciale - Anomalies chromosomiques : trisomie 21…
- Antécédents familiaux : strabisme, trouble sévère de la réfraction, myopie sévère précoce, amblyopie, astigmatisme ou maladie ophtalmologique héréditaire
- Leucocorie
: reflet blanc dans la pupille, parfois observé par les parents (photo avec flash
fait suspecter rétinoblastome/ catarate congénitale
Signe de la toupie
: l’enfant tourne la tête pour regarder un objet placé du côté de l’œil atteint
caract strabisme (<4M, >4M) + def + diag
= Anomalie de la vision binoculaire : déviation des axes visuels
- Strabisme intermittent et alternant < 4 mois : simple retard de l’acquisition de l’oculomotricité
- Strabisme permanent ou strabisme intermittent > 4 mois : strabisme accommodatif (hypermétropie latente), plus rarement de cause organique (rétinoblastome, cataracte congénitale) -
Diagnostic : - Reflet cornéen dévié pour l’œil strabique - Mouvement de refixation de l’œil strabique au test à l’écran unilatéral alterné
- Examen ophtalmologique spécialisé : étude de réfraction sous cycloplégie (hypermétropie latente), examen à la lampe à fente (cataracte) et fond d’œil (rétinoblastome)
- Complication : amblyopie fonctionnelle de l’œil strabique
def + diag d’une amblyopie
= Mauvaise acuité visuelle par non-usage d’un œil : insuffisance uni- ou bilatérale de certaines aptitudes visuelles, susceptible d’entraîner un trouble irréversible de maturation du cortex visuel > 6 ans
- Cause : - Fonctionnelle plus souvent : trouble de réfraction, strabisme - Parfois organique : rétinopathie, rétinoblastome, cataracte
- Diagnostic : - Réaction de défense à l’occlusion de l’œil sain
- Maintien impossible de la fixation par l’œil strabique - ø Changement d’œil fixateur à la manœuvre droite/gauche avec lunette à écran nasal
def dépistage des troubles auditifs
- 5% des enfants < 6 ans ont une anomalie auditive : otite séreuse (1ère cause de surdité), surdité de perception congénitale…
- Dépistage précoce
–> prise en charge adaptée pour permettre de réduire le développement de troubles du langage
FDR troubles auditifs
- Antécédents familiaux de surdité : prothèse auditive avant 50 ans - Prématurité (surtout < 32 SA ou complication cérébrale) ou faible poids de naissance < 1500 g
- Infirmité motrice cérébrale, troubles neuromoteurs
- Anomalies chromosomiques : trisomie 21, microdélétion 22q11…
- Craniosténose et malformation faciale - Embryofœtopathie : rubéole, CMV ++ - Exposition in utero aux toxiques, à l’alcool ou au tabac
- Cause périnatale : anoxie périnatale, hyperbilirubinémie ayant nécessité une exsanguino-transfusion
- Infection grave (méningite bactérienne) ou traitement ototoxique (aminoside…)
- Traumatisme du rocher
- Otites à répétition
test objectifs auditifs possible chez le nourrisson
- Tests objectifs en maternité :
- Otoémissions acoustiques provoquées (OEAP)
- Potentiels évoqués auditifs automatisés (PEAA)
cause de surdité brutale chez l’enfant
- Cause : bouchon de cérumen (1ère cause), aggravation d’une otite séreuse, barotraumatisme
- Surdité de perception brusque : en l’absence de cause identifiée
FDR luxations congénitales de hanches (LCH)
- Antécédents familiaux au 1er degré de luxation congénitale de hanche
- Présentation en siège (y compris version tardive), quel que soit le mode d’accouchement
- Limitation de l’abduction uni- ou bilatérale de hanche par hypertonie des adducteurs
- Bassin asymétrique congénital
- Anomalies posturales associées (témoin de contraintes anténatales) : genu recurvatum, torticolis
manoeuvre à réaliser pour dépister instabilité de la hanche
+ tester limitation ABD (constante en cas de LCH)
Manœuvre d’Ortolani = Examen simultanés des 2 hanches : perception d’un ressaut à l’abduction (hanche luxée réductible) ou à l’adduction (hanche luxable) des hanches
Manœuvre de Barlow
- 1ère partie : hanche en adduction-RE en exerçant une pression axiale sur le genou –> sensation de piston (normal) ou ressaut en cas d’instabilité de hanche
- 2nd partie : hanche en abduction-RI, en exerçant une traction axiale et une pression sur le grand trochanter –> sensation de ressaut en cas d’instabilité
imagerie devant LCH + quand
Indication : anomalie à l’examen clinique ou présence de FdR
- Echographie de hanche à 1 mois (avant l’apparition des noyaux épiphysaires à 4 mois)
- Rx de hanche : indiqué > 4 mois
évolution torsion des membres inférieurs
Torsion physiologique des os long des MI : les grands axes des épiphyses ne sont pas parallèles
- Fémur : antétorsion fémorale de 35° à la naissance –> diminue de 1°/an –> antétorsion de 10-15° à maturité
- Tibia : torsion nulle à la naissance –> torsion tibiale externe –> torsion externe de 30° à maturité
–> Au cours de la croissance : mouvement inversé de torsion fémorale interne et torsion tibiale externe
évolution axe frontal membres inférieurs (genu vrum/valgum)
- De la naissance à 3 ans : genu varum physiologique
–> s’annule entre 18 mois et 3 ans
- De 2 ans à 10 ans : genu valgum maximal à 3 ans (fille) ou 4 ans (garçon) –> diminue progressivement
- Enfant à maturité : - Centre de la tête fémorale, du genou de la cheville alignés - Condyles fémoraux et chevilles au contact - Si imparfait : filles plutôt en léger genu valgum, garçon en léger genu varum
que peut révéler un genu varum ou valgum chez l’enfant
Genu varum : peut révéler un rachitisme (absence de prophylaxie, rachitisme vitamino-résistant ou maladie de Blount chez l’enfant de race noire)
- Genu varum ou valgum associé à une petite taille : maladie osseuse constitutionnelle (achondroplasie, dysplasie poly-épiphysaire…)
types de scoliose la + fréquente
= Déformation du rachis dans les 3 plans de l’espace (frontal, sagittal et horizontal)
- Lordoscoliose majoritairement
- Cyphoscoliose exceptionnelle : déformation de forte amplitude, ou associée à une pathologie osseuse
définition gibbosités
= Rotation des vertèbres : pathognomonique de la scoliose structurale vraie
Angle de Cobb
Sur le cliché de dos : angle des 2 lignes parallèles aux 2 plateaux vertébraux les plus inclinés par rapport à l’horizontal
caract dentition lactéale temporaire
Dentition lactéale temporaire - 20 dents = 2 incisives, 1 canine, 2 molaires x 4
- Apparition entre 6 mois et 3 ans
- Eruption dentaire : accompagnée d’une inflammation gingivale, possiblement responsable d’agitation, voire de fièvre et d’ADP cervicale
- Résorption des dents de lait au niveau de leur racine, et chute
apparition dentition définitive
Dentition définitive - 32 dents : 2 incisives, 1 canines, 2 prémolaires, 3 molaires x 4
- Apparition entre 6 ans et 18 ans
complications de la scoliose
Les complications sont :
- Douleur arthrosique précose
- Trouble respiratoire : trouble ventilatoire restrictif
- Trouble psychiatrique : mauvaise tolérance
causes infectieuses prénatales de surdité
Causes prénatales de surdité : TORCH syndrome (Toxoplasmose, Other=VIH/syphilis, rubéole, CMV, herpès)
caract otoémissions acoustiques
Les otoémissions acoustiques sont des sons émis par les cellules ciliées externes de l’oreille interne (énergie mécanique des cils propagée vers l’extérieur).
Il existe deux types : OEA spontanées (recueillie par un microphone ultra sensible en l’absence de toute stimulation acoustique) et OEA provoquées (stimulation brève par click). Leur présence affirme un fonctionnement cochléaire ( ou perte tonale <30-35dB MAX, sur fréquences conversationnelles)