item 245 : diabète Flashcards

1
Q

fréquence DT1 vs DT2

A

- Diabète de type 1 = 90% des diabètes de l’enfant : pic d’incidence à l’adolescence, incidence en augmentation (particulièrement chez les enfants plus jeunes < 5 ans), prévalence = 0,1%, soit 12 000 enfants en France

Diabète de type 2 = minoritaire (5-10%), surtout chez l’adolescent, pendant ou après la puberté, incidence en augmentation - Physiopathologie : insulino-résistance et défaut de sécrétion d’insuline relatif

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2
Q

physiopath DT1

A

= Carence en insuline par destruction auto-immune des cellules β des îlots de Langerhans :

  • Destruction liée à l’action de l’immunité cellulaire (lymphocytes T)
  • Sans rôle pathogène direct des auto-Ac dirigés contre des Ag insulaires (insuline, GAD, IA2, ZnT8)
  • Longue phase d’insulite (inflammation des îlots : jusqu’à plusieurs années) –> symptomatique à > 85% des îlots détruits
  • Susceptibilité génétique : HLA DR3 et DR4, ou DQ B1*0201 et DQ B1*0302 principalement
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3
Q

diag DT1

A
  • Manifestations cliniques + glycémie ≥ 2 g/L (ou 11,1 mmol/L)
  • Glycémie > 1,26 g/L (ou 7 mmol/L) à jeun de 8h, vérifié à 2 reprise
  • Glycémie > 2 g/L (ou 11,1 mmol/L) à 2h après une charge orale de glucose

–> Chez l’enfant : glycémie presque toujours >> 2 g/L

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4
Q

caract insulinothérapie (rapide/int/lent)

A

= Injection d’insuline pluriquotidienne par voie SC

- Insuline analogue rapide = asparate Novorapid®, glulisine Apidra®, lispro Humalog rapid® : délai d’action de 5 minutes, durée d’action de 4h

- Insuline intermédiaire = NPH (Umuline NPH®), détémir (Levemir®) : délai de 1h, durée de 12 à 16h

- Insuline lente = glargine (Lantus®) 1 fois/jour, détémir (Levemir®) 2 fois/jour : durée de 24h

  • Débutée en hospitalisation, puis expliquée au patient et à sa famille : modalités d’injection, autosurveillance de glycémie capillaire avec report sur un carnet, objectifs glycémiques, adaptation des doses selon la glycémie, l’apport glucidique, l’activité physique ou une situation infectieuse
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5
Q

ttt DT1 schéma conventionnel

A

Schéma conventionnel = Surtout chez l’enfant pré-pubère :

  • Insuline analogue rapide + intermédiaire en 2 injections matin et soir

- Dose journalière = 1 UI/kg/j :

  • 2/3 le matin : 1/3 de rapide et 2/3 d’intermédiaire
  • 1/3 le soir : 1/3 de rapide et 2/3 d’intermédiaire
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6
Q

ttt DT1 type basal-bolus

A

par stylo d’insuline ou pompe à insuline

Schéma basalbolus = Surtout chez l’adolescent ou en cas de non atteinte des équilibres glycémiques

  • Insuline lente 1 ou 2 fois/jour + insuline rapide avant chaque repas

Pompe à insuline = Administration d’insuline rapide (pas de lent/inter) en sous-cutané sous forme d’un débit de base programmé et de bolus avant les repas : surtout utile chez le jeune enfant

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7
Q

caract suivi pédiatrique DT1

A

A chaque consultation

  • Lecture du carnet d’auto-surveillance glycémique (≥ 3/jour)
  • Nombre d’épisodes d’hypoglycémie
  • Modalité et zones d’injection, recherche de lipodystrophie aux points d’injection
  • Suivi du régime alimentaire (réévaluation régulière par diététicien)
  • Croissance staturo-pondérale, développement pubertaire - Retentissement psychologique

Bilan paraclinique - HbA1c : 4 fois/an - Recherche de maladie auto-immune (TSH, Ac antithyroïdiens, Ac antitransglutaminase) : 1 fois/an

  • Dépistage des complications chroniques après 5 ans d’évolution : microalbuminurie, PA, créatininémie, photographie du FO, recherche de neuropathie 1 fois/an
  • Bilan lipidique : 1 fois/an
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8
Q

signes cliniques acidocétose

A
  • Syndrome cardinal : polyuro-polydipsie, asthénie, amaigrissement, polyphagie
  • Déshydratation extracellulaire (perte de poids, pli cutané, tachycardie, hypotension) et intra-cellulaire (soif, hypotonie des globes oculaires, sécheresse muqueuse, troubles de conscience)
  • Signes digestifs : douleurs abdominales, nausées, vomissements
  • Signes respiratoires : dyspnée de Küssmaul, odeur acétonémique de l’haleine
  • Signes neurologiques : obnubilation, somnolence, coma
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9
Q

biologie et paraclinique lors d’une acidocétose (+ valeur)

A
  • Glycémie veineuse > 2,5 g/L
  • GDS veineux : pH < 7,3 ou bicarbonates < 15 mM –> acidocétose sévère si pH < 7,1
  • Corps cétoniques urinaires à la BU (++ ou +++), cétonémie capillaire > 3 mM

PC - Ionogramme sanguin : - Natrémie, à corriger –> Nac = Na + 1,6 x (glycémie en g/L -1)

  • Kaliémie habituellement normale, avec stock potassique très abaissé
  • Fonction rénale : IRA fonctionnelle
  • NFS, CRP : possible hyperleucocytose sans infection
  • ECG : recherche de signe de dyskaliémie
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10
Q

ttt acidocétose

A

Restaurer une volémie et administrer de l’insuline pour faire baisser progressivement la glycémie et bloquer la production hépatique de corps cétonique pour corriger l’acidose

  • Mise en situation : hospitalisation en urgence, monitoring cardiorespiratoire, VVP x 2, à jeun
  • Si collapsus : remplissage vasculaire par NaCL 9‰ x 20 mL/kg sur 5 à 20 minutes
  • Réhydratation : - NaCl 9 ‰ ± supplémentation par KCl si ø anurie et ø signe d’hyperkaliémie
  • Puis : soluté glucosé ± NaCl 9 ‰ et KCl
  • Insulinothérapie : insuline rapide IVSE après hydratation par Ringer lactacte ou sérum physio, début à 0,05 à 0,1 UI/kg/h selon l’âge et la sévérité, puis adapté aux glycémies de contrôle
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11
Q

complications de l’acidocétose (et ttt)

A

Œdème cérébrale = La plus fréquente, forte morbi-mortalité : développé sous traitement

  • Céphalées, altération brutale de conscience, convulsions, compression du tronc cérébral (atteinte de nerf crânien, mydriase, bradycardie, pause respiratoire)
  • PEC urgente : injection de mannitol IV, diminuer débit de perfusion, transfert en réa

Autres - Hypokaliémie, inhalation de liquide gastrique (enfant inconscient)

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12
Q

signes cliniques hypoglycémie

A

- Réaction adrénergique (glycémie < 0,6) : sueurs, tremblement, tachycardie, pâleur, anxiété, faim

- Signes de neuroglucopénie (glycémie < 0,5): fatigue, troubles de concentration et d’élocution, céphalées, incoordination, troubles visuels, troubles du comportement, voire coma, convulsions

  • Hypoglycémie lors du sommeil : céphalées matinales, difficultés au réveil
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13
Q

ttt hypoglycémie

A

En l’absence de trouble de conscience

  • Resucrage oral : - Sucre rapide : 1 morceau de sucre (5 g) ou ½ verre de jus de fruit ou de soda/20 kg de poids
  • Puis sucre lent : 1-2 morceaux de pain ou 2-3 biscuits

En présence de trouble de conscience

  • Glucagon en 1ère intention (réalisable au domicile) : injection IM ou SC (Glucagen 0,5 mg si < 25 kg, 1 mg au-delà) puis resucrage oral dès le réveil
  • Glucosé IV en 2nd intention (si glucagon non disponible, secours médicalisés) : G30 à 10 mL/20 kg de poids, puis relai par G10 à 1,5 L/m2 /j en > 1h dès le réveil
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14
Q

FdR DT2

A
  • Obésité ou surpoids
  • Antécédents familiaux de diabète de type 2
  • Manifestations d’insulinorésistance : acanthosis nigricans, signes d’hyperandrogénie d’origine ovarienne
  • Puberté en cours ou achevée
  • Groupe ethnique à risque : Afrique du Nord et subsaharienne, Asie, Hispaniques aux Etats-Unis
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15
Q

ttt DT2 + indications à insulinothérapie

A

Traitement médicamenteux : seul la metformine et l’insuline ont l’AMM chez l’enfant

- Indication d’insulinothérapie : présence de cétose, glycémie > 2,5 g/L ou HbA1c > 9%

Mesures associées : RHD, activité physique modérée ou intense

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16
Q

biologie diagno dans DT2

A
  • Critères de glycémie : identiques au diabète de type 1, généralement plus proche des seuils
  • HbA1c > 6,5% : critère diagnostique du diabète de type 2
  • Absence d’auto-Ac anti-GAD, IAD2, insuline ou ZnT8 –> leur présence élimine un diabète de type 2
17
Q

FdR survenue oedème cérébral dans acidocétose

A

âge<5ans

hydratation > 4L/m² par jour

diminution glycémie > 1 g/L par heure (normes < 1 g/l/h)

situation de découverte de diabète

18
Q

ttt oedème cérébral

A

diminution perfusion de 30%

perfusion de mannitol 20%

surrélévation de la tête du lit

TDM en 2nd intention chez un enfant stable après administration de mannitol

19
Q
A