item 251 : obésité Flashcards

1
Q

FDR obésité enfant

A
  • Antécédents familiaux d’obésité (composante génétique et environnementale) notamment parentale
  • Rebond d’adiposité précoce < 6 ans
  • Alimentation hypercalorique, sédentarité
  • Grossesse : tabagisme maternel, restriction calorique aux 2 premiers trimestres, diabète gestationnel ou de type 2, macrosomie ou PAG
  • Allaitement maternel : réduit de moitié le risque

–>Le poids de naissance n’est pas un facteur de risque

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2
Q

def obésité/surpoids

A
  • Courbe d’IMC (carnet de santé) :
  • Surpoids : IMC ≥ 1ère courbe (97e percentile) –>aboutit à un IMC ≥ 25
  • Obésité : IMC > 2e courbe (IOTF-30)  aboutit à un IMC ≥ 30 à l’âge adulte
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3
Q

caract obésité commune

A
  • Alimentation hypercalorique
  • Grignotage (selon le produit)
  • Décalage vespéral de la prise alimentaire
  • Diabolisation des aliments
  • Boissons sucrées
  • Prédisposition génétique

–> obésité sans signes associés (dysmorphie, retard mental…)

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4
Q

causes endocriniennes, et syndromiques/monogéniques obésités

A

Endocrinienne

L’absence de ralentissement statural élimine une cause endocrinienne

  • Hypothyroïdie : ralentissement statural, goitre - Hypercorticisme : ralentissement statural, répartition tronculaire des graisses, amyotrophies, faciès cushingoïde –>Les vergetures pourpres sont communes dans l’obésité normale de l’enfant
  • Insuffisance somatotrope (d’origine tumorale surtout) : ralentissement statural

Monogénique

Orientation : antécédents familiaux, consanguinité, apparition et sévérité précoce < 2 ans, anomalie endocrinienne associée (hypogonadisme, insuffisance surrénalienne…)

- Déficit en leptine : leptine indosable  traitement par leptine recombinante

  • Autres : déficit du récepteur à la leptine (leptine élevée), déficit de POMC, MC4R

Syndromique

  • Syndrome de Prader-Willi : hypotonie néonatale, dysmorphie faciale, retard mental, petite taille, hypoplasie des IGE
  • Syndrome de Bardet-Biedl : polydactylie, retard mental, petite taille, hypogonadisme, rétinite pigmentaire
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5
Q

def

  • Syndrome de Prader-Willi
  • Syndrome de Bardet-Biedl
A

: hypotonie néonatale, dysmorphie faciale, retard mental, petite taille, hypoplasie des IGE

  • Syndrome de Bardet-Biedl : polydactylie, retard mental, petite taille, hypogonadisme, rétinite pigmentaire
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6
Q

bilan à réaliser devant obésité ?

A

–> Aucune enquête paraclinique systématique mais si ATCD familial de dyslipidémie et de diabète ou enfant obèse ++ :

EAL + GAJ + transaminases

–>La TSH est modérément augmentée physiologiquement dans l’obésité commune de l’enfant

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7
Q

complications métabo/endoc obésité

A

Métabolique

  • Insulino-résistance (> 50% des enfants obèses), intolérance au glucose (10%) voire diabète
  • Acanthosis nigricans : pigmentation noirâtre reposant sur une peau rugueuse, épaissie et quadrillée, localisée principalement aux aisselles, au cou et aux régions génito-crurales
  • Dyslipidémie (20%) : principalement diminution HDL-cholestérol et augmentation triglycérides
  • Elévation de la pression artérielle, voire HTA (< 5%) Augmentation du risque cardiovasculaire à l’âge adulte

Endocrinienne - Accélération de la vitesse de croissance staturale avec taille définitive normale (augm IGF-1 par hyperinsulinisme)

  • Avance pubertaire chez la fille, à un âge normal chez le garçon
  • Syndrome des ovaires polykystiques et hyperandrogénie d’origine ovarienne chez la fille
  • augmentation TSH sans hypothyroïdie (5%)
  • Chez le garçon : dysmorphie par pseudo-hypogénitalisme (verge enfouie dans la masse graisseuse) et adipogynécomastie (accumulation graisseuse au niveau mammaire)
  • Chez la fille : rarement troubles des règles (spanioménorrhée ou aménorrhée)
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8
Q

complications cardio-respiratoires et digestives obésité

A

Digestive - Stéatose hépatique (10-30%) : -augm transaminases modérées (2-3N), à rechercher seulement en cas d’hépatomégalie ou d’antécédents familiaux de stéatose hépatique non-alcoolique sévère

  • Autres : lithiase biliaire, carie

Respiratoire

  • aug pression (<5% : HTA)
  • Asthme : plus fréquent et plus grave chez l’enfant obèse, traitement indispensable
  • SAOS : rare mais potentiellement grave
  • Syndrome ventilatoire restrictif : très rare
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9
Q

complications orthopédique obésité

A

Epiphysiolyse fémorale supérieure : glissement du cartilage de conjugaison à l’adolescence - Plus fréquente chez le garçon, habituellement lors de la poussée de croissance pubertaire

  • Douleur de hanche ± projetée au genou, boiterie d’installation progressive  Rx - Risque : glissement aigu = ostéonécrose, coxarthrose ultérieure (donc sédentarité accrue)

–>Toute boiterie d’un enfant obèse > 5-6 ans doit évoquer une épiphysiolyse fémorale supérieure

Autres : - Scoliose - Genu varum ou valgum

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10
Q

prévention primaire obésité

A

= Programme national nutrition-santé (PNNS) et Plan obésité

  • Promotion de bonnes habitudes alimentaires, de l’activité physique, de l’allaitement maternel
  • Programme d’éducation à la santé en nutrition en primaire et au collège
  • Accompagnement des enfants obèses (activité physique, nutrition)
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11
Q
A
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