HC.9.4 - Moleculaire diagnostiek en therapeutische consequenties bij longkanker Flashcards
uit welke cellen ontstaat longkanker/bronchuscarcinoom?
epitheliale cellen
waar kan je longcarcinomen in indelen?
- NSCLC (85%): plaveiselcelcarcinoom, adenocarcinoom, grootcellig etc.)
- SCLC (15%): kleincellig
welke mutaties zien we in rokers en niet-rokers?
rokers: KRAS
niet-rokers: EGFR
wat zijn de klinische kenmerken van een plaveiselcarcinoom (40-45% van NSCLC)?
- centraal
- groot (>4 cm)
- necrose
- vaker bij mannen
- sterke relatie met roken
wat is de precursor van plaveiselcelcarcinoom?
squameuze metaplasie -> (hooggradig) dysplasie
wat zijn de klinische kenmerken van een adenocarcinoom (40 van NSCLC)?
- perifeer
- vaker bij vrouwen
- jongere leeftijd
- minder sterke relatie met roken
- mutaties van EGFR of K-RAS
wat is de marker van adenocarcinomen?
TTF1
wat is de precursor van adenocarcinomen?
Atypische adenomateuze hyperplasie (AAH) -> adenocarcinoma in situ (AIS) -> invasief adenocarcinoom
wat zijn de klinische kenmerken van een grootcellig longcarcinoom (10% van NSCLC)?
- overal in de long
- sterke relatie met roken
- vaak enige plaveiselcellige of adenodifferentiatie vindbaar
wat is het subtype van grootcellig longcarcinoom?
grootcellig neuro-endocrien carcinoom
wat zijn de klinische kenmerken van een kleincellig longcarcinoom (15-20% van totaal)?
- centraal
- sterke relatie met roken
- zeer agressief
- neuro-endocrien carcinoom
- meestal uitgezaaid bij diagnose
- frequent samen met paraneoplastisch syndroom
- hele hoge kern/cytoplasma-ratio
wat zijn de histologische van plaveiselcel?
verhoorning en desmosomen
wat zijn de histologische kenmerken van adeno?
buisvorming en slijmvorming
wat gebeurt er bij een EGFR mutatie?
EGFR is continu actief (ook zonder EGF). hierdoor is er een toename van de proliferatie en een hogere remming van de celdood. EGFR-TKI remt de EGFR-mutatie
