HC 8.3 perinatale pathologie en obductie kind Flashcards

1
Q

Wanneer is iets perinataal en wanneer spreken we van perinatale sterfte?

A

Perinataal: AD 22 weken t/m 28 dagen post partum
Perinatale sterfte (WHO definitie): doodgeboorte of sterfte AD 22w t/m 28d pp en/of >500 gram geboortegewicht en/of >25 cm kruin-hiellengte (bij onbekende zwangerschapsduur).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoeveel perinatale sterfte zien we in Nederland?

A

perinatale sterfte 7,8‰ 22w AD-28 dagen post partum (hierbij zit ook de abortus), in de a terme periode, 37 -42 weken, 2‰

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wie zorgt er voor het ongeboren kind en wie zorgt er voor het pasgeboren kind?

A

Zorg voor het ongeboren kind ligt bij de Verloskunde en voor het pasgeboren kind bij de Kindergeneeskunde (Neonatologie).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe is de trend van perinatale sterfte in Nederland?

A

Nederland zat in 2015 in de middenmoot omtrent perinatale sterfte. Hierbij zitten ook de abortussen. Er zijn landen waarbij dat veel minder is vanwege religie of bereikbaarheid van de zorg. Dit is veranderd aangezien nu alle perinatale sterfte gezamenlijk wordt nabesproken door de gynaecologen, pathologen en verloskundigen. Hieruit zijn ook weer nieuwe richtlijnen gekomen. Maar de daling stagneert, er zijn gewoon een aantal kinderen dat overlijdt aan infecties, aan aangeboren afwijkingen, dit is niet helemaal nar 0 te brengen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn de oorzaken van perinatale sterfte?

A
  • Prematuriteit
  • Dysmaturiteit (IUGR/SGA)
  • Aangeboren afwijkingen
  • Placenta-afwijkingen
  • Infecties: opstijgende infecties vanuit de vagina naar de vliezen. Andere soorten infecties zoals Listeria en toxoplasmose zien we erg weinig.
  • Lage APGAR score
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is de rol van de pathologie bij perinatale problemen?

A
  • Perinatale audit
  • Post mortem: onderzoek van placenta (!), obductie van foetus of neonaat
  • Ad vitam: onderzoek van elk weefsel dat noodzakelijk wordt geacht door de behandelend arts (niet alle kinderen overlijden!)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn de verschillende vormen van placentapathologie?

A
  • Te laag gewicht/insufficiëntie: kan doordat de placenta niet groot genoeg is of te weinig werkt.
  • Terminale villus deficiëntie: het probleem ligt in de aanleg van de placenta.
  • Pre-eclampsie
  • Solutio placentae
  • Intra-uteriene infecties: dit is de BELANGRIJKSTE oorzaak
  • Chronische histiocytaire intervillositis: chronisch ontstekingsinfiltraat in de intervilleuze ruimte.
  • Navelstrengproblemen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de functie van de placenta en wat gebeurt er als er afwijkingen optreden?

A

De placenta verzorgt de O2 voorziening van foetus. Tijdens de ontwikkeling wordt de afstand tussen maternaal bloed en foetaal bloed kleiner om de overdracht van zuurstof en voedingsstoffen te bevorderen. Bij elke stoornis hierin zullen compensatiemechanismen optreden: Versnelde rijping en niet-fysiologische erythroblastosis (meer rode bloedcellen maken in de foetus).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is het vasculosyncitiële membraan?

A

Vasculosyncitiële membraan: celmembranen van endotheel en syncytiotrofoblast, waarover dus de uitwisseling van stoffen plaatsvindt tussen moeder en foetus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat kun je nog meer zien in een a-terme placenta?

A

Dat er wat fibrinestolseltjes komen, omdat het bloed daar langzamer stroomt. Wordt dit heel veel dan is het wel pathologische en kan de uitwisseling ook niet goed plaatsvinden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat gebeurt er bij terminale villus deficiëntie?

A

De bloedvaten liggen niet mooi aan de rand van de villi. Dus de uitwisseling van stoffen tussen het maternale en het foetale bloed is hierdoor verstoord. Er zijn hierbij dus geen vasculosyncitiële membranen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat kun je zien bij een hele vroege abortus?

A

Dat er nog geen vaten zitten in de chorionvlok.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zie je bij compensatie van de placenta?

A

Dan zie je hele kleine en smalle vlokjes. Dan krijg je een soort hypermaturatie, dus een versnelde uitrijping van de placenta. Dat is dus een truc om de gaswisseling te verbeteren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat kan er nog meer worden gedaan om de gaswisseling van het foetale bloed en het maternale bloed te verbeteren?

A

Meer rode bloedcellen maken. Dit kun je zien doordat er dan ook erytroblasten circuleren. De voorlopercellen van rode bloedcellen. Deze cellen hebben ook nog een kern. Normaal gesproken bij een a-terme foetus verwacht je weinig erytroblasten terug te zien in het bloed.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat gebeurt er bij pre-eclampsie bij de placenta?

A

Bij pre-eclampsie heb je een probleem met de bloedvaten van de uterus zelf. Waardoor er een minder goede doorstroming is van maternaal bloed door de placenta. Dit gaat gepaard met infarcten. Dit deel met infarcten doet ook niet meer mee aan de gaswisseling. Probleem van pre-eclampsie is dat de placenta al zelf te klein is en dat er ook infarcten in ontstaan. De vaatafwijkingen ontstaan doordat er een laag fibrine tegenaan zit, hierdoor raken de vaten nauwer, en schuimmacrofagen gaan dit opeten (dit heet atherose).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn de kenmerken van de opstijgende infecties?

A
  • Chorioamnionitis, funisitis (navelstreng is aangedaan)
  • Meest frequent
  • Bacterieel (soms gist: Candida)
  • Geboortekanaal: komt daarmee ook in het amnionvocht en kan daarbij het kind infecteren.
  • Premature geboorte: neutrofiele ontstekingsreactie –> PGE –> prematuriteit.
  • PROM = het te vroeg breken van de vliezen waardoor je een infectie kan krijgen. Ook een opstijgende infectie kan een PROM geven.
17
Q

Wat zijn de kenmerken van de hematogene (transplacentaire infecties)?

A
  • Villitis
  • TORCH complex: waaronder toxoplasma, herpes simplex.
18
Q

Wat zijn de kenmerken van chronische histiocytaire intervillositis?

A
  • Histiocytaire ontsteking tussen de vlokken en met aantasting daarvan. Het geeft dus met name een insufficiëntie van de placenta: er zitten dus macrofagen op de plek waar het maternale bloed had moeten stromen. Daarnaast zie je ook neerslag van fibrine. Dus alle vlokken die daar in de buurt zitten doen niet mee aan de gaswisseling.
  • Pathogenese onbekend; maternopaternale immuunrespons
  • Herhalingsrisico > 80% (67-100)
  • Hoge kans op ongunstige zwangerschapsuitkomst (IUGR of IUVD): dit komt door de placentaire insufficiëntie.
  • Belangrijke overweging bij recidiverende miskramen
19
Q

Wat is de overeenkomst tussen chronische histiocytaire intervillositis en Covid 19?

A

Hetzelfde beeld als bij chronische histiocytaire intervillositis zagen we ook bij een Covid 19 infectie. Het virus bleek dus ook duidelijk naar de placenta te gaan en zo’n reactie op te wekken. Alles wat wit is op het plaatje is fibrine en dat deel van de placenta doet dus niet mee. Dit was dus bij de eerste golf een verklaring voor de toename van prematuriteit en IUVD. Dit zagen we bij de rest van de golven niet. Het virus kon heel specifiek de syncytiotrofoblast infecteren.

20
Q

Welke problemen kunnen ontstaan in de navelstreng?

A
  • Omstrengeling
  • Knoop: komt zelden voor
21
Q

Welke problemen zijn geassocieerd met prematuriteit?

A
  • Hyaliene membranenziekte (respiratory distress syndrome)
  • Bronchopulmonale dysplasie
  • Necrotiserende enterocolitis: waarbij ook een darmperforatie kan ontstaan waaraan ze kunnen overlijden.
  • Retinopatie van de prematuriteit: hierbij ontstaat ischemie in de ogen en bloedvat nieuwvorming en bloedingen.
  • Germinale matrix en intraventriculaire hersenbloedingen
22
Q

Wat zijn de kenmerken van RDS?

A
  • Meest frequente oorzaak van respiratoire insufficiëntie bij pasgeborenen
  • Prematuriteit: 60% <28 weken, afnemend met zwangerschapsduur
  • Predisponerende factoren: sectio caesarea, maternale diabetes, mannelijk, gemelli (tweelingen)
23
Q

Wat is de pathofysiologie van RDS?

A
  • Gebrek aan surfactant, (type II pneumocyten)
  • Productie wordt gestimuleerd door corticosteroiden
  • Preventieve therapie:
    o Prenataal corticosteroiden moeder
    o Postnataal surfactant inhalatie neonaat
  • Histopathologisch: eosinofiele hyaliene membranen in de alveoli: dode pneumocyten en fibrine, wat ervoor zorgt dat de bloedvaten een grotere afstand hebben tot de lucht.
    Als je een sectio doet heb je niet de stress en corticosteroïden die je hebt bij een normale geboorte. Daarom kan je dit ook prenataal toedienen aan de moeder.
24
Q

Wat zijn de complicaties van RDS?

A

Een deel van de longen raakt beschadigd en gaat verloren.
- Bronchopulmonale dysplasie (BPD): als je ze er alsnog met beademing doorheen weet te slepen zijn ze toch nog een deel van hun respiratoire functie kwijt.
- Retinopathie van prematuriteit (ROP): door de hyaliene membranen ga je extra zuurstof toedienen, dit extra zuurstof toedienen is weer schadelijk voor de retina.

25
Q

Wat zijn de kenmerken van bronchopulmonale dysplasie?

A

Het is het lange termijn effect van hyaliene membranenziekte.
- Klinische diagnose: O2-behoefte ≥28 dagen p.p
- Histologie: een vermindering van het aantal alveoli met een relatief onrijp beeld van het longparenchym en grote simpele alveolaire structuren. Deze structuren kunnen dus minder goed de gaswisseling verzorgen.
Verlies van alveolaire septa (emfyseem-achtig beeld)

26
Q

Wat zijn de kenmerken van een necrotiserende enterocolitis?

A
  • Terminale ileum, coecum en colon ascendens
  • premature neonaten (10% van de neonaten onder 1500 gram): hoe vroeger hoe groter de kans op deze aandoening.
  • Pathogenese slechts deels duidelijk; bijdragende factoren: darmischemie, bacteriële colonisatie en enterale voeding (de bacteriële flora is niet helemaal normaal)
  • Je ziet aan de darm: necrose, ulceratie, pneumatosis intestinalis (bacteriën gaan in de darmwand zitten en produceren gas), leidend tot perforatie, peritonitis en sepsis
  • Behandeling: conservatief, maar 20-60% operatief (resectie). Operatie is nodig omdat er kans is op een perforatie.
  • Mortaliteit: 10-25%
  • Preventie: moedermelk (maar hoe meer prematuur het kind geboren wordt, hoe moeilijker om de borstvoeding op gang te brengen)
    Je ziet microscopisch de gasbellen in de darmwand zitten. Er zit ook hele actieve ontsteking in. De vlokken van de darm zijn ook necrotisch geworden.
27
Q

Wat zijn nog overige voorbeelden van perinatale pathologie?

A
  • Problemen ten gevolge van aangeboren afwijkingen:
    o Niet bekende hartafwijkingen
    o Nier- en diafragma afwijkingen leidend tot respiratoire insufficiëntie. Nierafwijking: kind plast te weinig –> weinig vruchtwater –> longen minder goed ontwikkelen.
    o Congenitale tumoren (zeldzaam)
  • Primaire longaandoeningen
    o Surfactant eiwit deficiënties
    o Alveolaire capillaire dysplasie
    o Pulmonale hypertensie
28
Q

Wat is sudden infant death syndroom?

A
  • Definitie: het plotselinge overlijden van een kind onder 1 jaar (en niet in de eerste week (CBS)) waarvan de oorzaak onopgehelderd blijft na grondig onderzoek, inclusief complete obductie, analyse van de plaats van overlijden en review van de klinische geschiedenis
  • Frequentie in de afgelopen decennia enorm gedaald dankzij de “back to sleep” campagne. (je moet kinderen op hun rug laten slapen, want dan is de ademweg altijd vrij)
  • 2019: 13 van de in totaal 169.680 levend geborenen
29
Q

Wat zijn de risicofactoren voor sudden infant death syndroom?

A
  • Buikslapen (RR 4)
  • Co-sleeping: het kind bij je in het bed nemen.
  • Hyperthermie (dekbedje)
  • Slapen op een zacht oppervlak
    Deze risicofactoren hebben allemaal min of meer te maken met het belemmeren van de ademweg.
30
Q

Welke risicofactoren van de ouders hebben te maken met sudden infant death syndroom?

A
  • Jonge maternale leeftijd
  • Roken en drugsgebruik van beide ouders (RR 10)
  • Weinig of geen perinatale zorg
  • Lage socio-economische status
  • Kinderen kort op elkaar geboren
31
Q

Welke risicofactoren van het kind hebben te maken met sudden infant death syndroom?

A
  • Prematuren of ex-prematuren
  • Mannelijk geslacht
  • Meerlingen
  • SIDS bij een broertje of zusje
  • Voorafgaande respiratoire infecties
  • Hersenstamafwijkingen
32
Q

Wat zijn de bevindingen bij postmortaal onderzoek bij een kindje met verdenking op SIDS?

A
  • In ongeveer 10% van de gevallen van klinisch veronderstelde SIDS wordt een verklaring voor overlijden gevonden (SUDI)
  • De helft daarvan zijn infecties, vooral bronchopneumonie, minder vaak niet onderkende congenitale afwijkingen of metabole aandoeningen
  • Vaak zijn er alleen niet-specifieke veranderingen, zoals petechien (80% van de gevallen) en longoedeem