HC 8.2 Intra-uteriene infectie en de gevolgen voor het kind Flashcards

1
Q

Welke twee routes zijn er waardoor kinderen intra-uterien geïnfecteerd kunnen raken?

A
  • Transplacentair: Listeria monocytogenes, Toxoplasmose gondii, CMV
  • Opstijgend of via vagina: GBS, Escherichia coli, Herpes simplex
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn congenitale infecties?

A

Congenitale infecties = infecties die intra-uterien optreden en het kind zodanig infecteren dat ze aangedaan kunnen zijn?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waarvoor staat TORCHES?

A
  • T = Toxoplasmose
  • O = Other (HIV en Parvovirus B19)
  • R = Rubella
  • C = Cytomegalovirus (meest voorkomende congenitale infectie)
  • H = Herpes simplex virus
  • S = Syphilis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waarop wordt een vrouw getest tijdens de zwangerschap?

A

Syfilis, HIV en hepatitis. Deze ziekten kun je goed behandelen en daarmee dus voorkomen dat het kind ziek wordt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn klinische kenmerken van een congenitale CMV infectie?

A

Kind, beetje icterisch, onder de huidbloedingen en een kind dat niet echt ziek oogt duidt dit op een congenitale CMV infectie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat kun je zeggen over de epidemiologie van cytomegalovirus?

A

Kinderen in bijv. Tanzania of Ivoorkust hebben al voor het eerste levensjaar voor een groot deel een CMV infectie doorgemaakt. Ga je meer naar de Westerse wereld waaronder Londen en Rochester dan zie je dat CMV infecties veel geleidelijker ontstaan dus niet allemaal in het eerste levensjaar. Dit heeft te maken met hygiënische omstandigheden. Op vruchtbare leeftijd heeft in Nederland 70% van de moeders nog geen antistoffen voor het CMV. Als deze moeder dan ziek wordt kan het kind ook geïnfecteerd raken en ziekteverschijnselen krijgen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Bij hoeveel pasgeborenen zien we CMV?

A

0,2-1% van alle pasgeborenen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de kliniek van congenitale CMV?

A

Veelal asymptomatisch.
- Prematuritas
- SGA: small voor gestational age (dus te klein voor de zwangerschapsduur).
- Hepatosplenomegalie
- Petechiae / Purpura
- Icterus
- Neurologische afwijkingen (dit is met name vervelend voor de toekomstige diagnose):
o Microcephalie (kleine schedelomtrek)
o Hypotonie (slap)
o convulsies
o (periventriculaire verkalkingen)
Lab: trombocytopenie, geconjugeerde hyperbilirubinemie, verhoogde transaminasen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe stel je de diagnose CMV?

A
  • PCR CMV in urine en speeksel (voorheen kweek)
  • Detectie van antistoffen
  • Een positieve PCR voor de leeftijd van 21 dagen is bewijzend voor een congenitale infectie. Trucje om het alsnog te achterhalen als je later test: hielprik insturen voor CMV.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is de behandeling voor CMV?

A

Meestal behandelen we niet, dus als ze asymptomatisch zijn. Met name als kinderen neurologisch zijn aangedaan start je een behandeling, of als er sprake is van chorioretinitis (kan leiden tot blindheid) of een pneumonie. Je behandeld met Ganciclovir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoeveel van de kinderen met congenitale CMV zijn asymptomatisch?

A

90% en 10% is symptomatisch. Van de symptomatische kinderen heeft 90% restverschijnselen, dit is 10% voor de asymptomatische. Van de symptomatische kinderen met restverschijnselen hebben grotendeels last van doofheid, een verminderd IQ, en er is een klein deel dat overlijdt. De asymptomatische kinderen lijden als restverschijnsel ook aan doofheid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is het onderscheid tussen HSV1 en HSV2?

A

HSV1 zit meestal aan de lip en HSV2 is de herpes genitalis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe vaak verloopt HSV-2 asymptomatisch?

A

60-80% van de adolescenten en volwassenen .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe groot is de kans op transmissie van HSV-2 naar het kind?

A

Transmissie HSV-2 naar kind
- True primary infection 50%
- Primary infection (na HSV-1) 30%: door kruisantilichamen die een gedeeltelijke bescherming geven.
- Recurrent infection 2%. Deze kans is kleiner aangezien het kind dan al antistoffen heeft gekregen van de moeder.
Het kind neemt de infectie meer vanuit het baringskanaal van de moeder. Houd iemand met een koortslip uit de buurt van een pasgeborene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Waarom verloopt een HSV-infectie ernstiger bij een neonaat als het een primaire infectie is bij de moeder?

A

Geen antistoffen en een hogere virale load.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is de klinische manifestatie van HSV?

A

Je hebt drie typen van klinische presentatie:
1. Gedissemineerd: treed op in de eerste week na de bevalling (op dag 4-5): op basis van het klinische beeld is er moeilijk onderscheid te maken tussen een bacteriële en virale infectie. Dus je start dan ook met AB en Acyclovir. Kan sprake zijn van een septisch beeld: huid is in 77% van de gevallen betrokken, hersenen 69%, 46% heeft een pneumonie. De mortaliteit is 60% en de morbiditeit is 44%.
2. Meningitis of encephalitis treedt meestal pas op in de tweede of derde levensweek. Hersenen zijn daar altijd bij aangedaan. Huid 63%, pneumonie bij 4%. Mortaliteit ligt op 14% en morbiditeit 56%.
3. Skin/eye/mouth disease: huid bij 84% aangedaan, brein nooit, 3% pneumonie, geen mortaliteit en 11% morbiditeit. Treed op in de 2e levensweek.
Valkuil is dat de huid niet altijd is aangedaan.

17
Q

Hoe stel je de diagnose HSV?

A
  • Vroeger: Tzanck-test huidlesie: Indien positief: multinucleaire reuscellen met intranuclaire insluitsels
  • PCR (kweken) oropharynx
18
Q

Wat is de behandeling van HSV?

A

Behandeling: Acyclovir. Bij verdenking altijd meteen starten.

19
Q

Hoe herken je een kind met een congenitale infectie?

A
  • Dysmaturiteit
  • Microcephalie
  • Hepatosplenomegalie
  • Icterus
  • Anemie / Thrombocytopenie
20
Q

Wat zijn de twee belangrijke oorzaken van conjuctivitis neonatorum?

A
  • Chlamydia trachomatis
  • Neisseria gonorrhoeae
    Zijn infecties die het kind kan verwerven bij passage van het baringskanaal. Wij behandelen het kind en we sturen de ouders naar de huisarts voor behandeling van de SOA.
21
Q

Wat is het klinische beeld bij een neonaat van een sepsis en/of meningitis?

A
  • Kreunen: ze zorgen dat de druk in de longen hoger worden.
  • Slechte perifere circulatie / Grauw
  • Temperatuurinstabiliteit: ondertemperatuur/koorts/normaal
  • Apnoes/ Bradycardiën
  • Convulsies: moet je denken aan een meningitis
  • Weinig / Niet actief (stilletjes)
    Heb je dit hele scala dan kun je zeggen dat je een heel ziek kind hebt.
22
Q

Welke verwekkers komen het meeste voor bij een infectie in de eerste levensfase?

A
  • β-hemolytische streptococ groep B (GBS): 20% van de vrouwen is draagster van GBS. Als de vliezen al langer zijn gebroken en de vrouw is positief voor GBS dan kunnen we profylactisch AB aanbieden aan het kind om ziekte bij het kind te voorkomen.
    o GBS is goed gevoelig voor penicilline.
  • Escherichia coli
  • Heel soms: Listeria monocytogenes
23
Q

Wat is de epidemiologie van GBS?

A
  • Prevalentie van GBS-kolonisatie in Nederland: 21%
  • Risico op kolonisatie van de baby met GBS bij maternale kolonisatie: 36,5% (95% betrouwbaarheidsinterval 28,1–45,0).
  • Risico op EOGBS bij baby’s die gekoloniseerd zijn met GBS: 3,0% (95% betrouwbaarheidsinterval 1,6–4,7). Van alle gekoloniseerde baby’s wordt dus slechts 3% ziek.
  • Proportie EOGBS-gevallen met enige maternale risicofactor: 62% (95% betrouwbaarheidsinterval 50–73).
  • Risico op een EOGBS-levendgeboorte in de totale populatie: 0,474 per 1000 levendgeboorten.
24
Q

Wat is de klinische manifestatie van GBS?

A

Je hebt 2 vormen:
- Early onset: treedt op in de eerste levensweek. Komt vaker voor dan de late onset. Bij early onset is er sprake van een verticale overdracht. Symptomen: 25% meningitis, kreunen, apneu, pneumonie, shock, sepsis.
- Late onset: treedt op tussen een week en 3 maanden. Kan komen door verticale overdracht (via de vagina) of horizontaal door gebrek aan hygiëne. Symptomen: 75% meningitis, sepsis.
De meningitis bepaald meestal de prognose. Dus bij late onset is de uitkomst meestal slechter omdat er ook een meningitis mee gepaard gaat. De incidentie van late onset is veel lager dan de incidentie van early onset.

25
Q

Wat zie je op dit plaatje?

A

Witte longen, dus minder luchthoudend. Dit kind kreunt veel en heeft veel zuurstofbehoefte. Dit beeld duidt op een pneumonie (inactivatie van surfactant door de infectie). Zo’n longbeeld zien we ook bij prematuren die een tekort hebben aan surfactant, dan zien deze longen er ook zo wit uit.

26
Q

Wanneer is er een grotere kans op een infectie bij een neonaat?

A
  • Dreigende vroeggeboorte (<37 weken)
  • Lang gebroken vliezen > 24 uur (PROM)
  • GBS-kolonisatie in een voortgaande zwangerschap
  • Zware maternale kolonisatie = UWI
  • Een eerder kind met het beeld van een sepsis / GBS-ziekte
  • Tekenen van infectie bij moeder (sepsis)
    Bij deze risicofactoren ga je dus de GBS-status bepalen. Positief dan geef je AB profylaxe. We zien uit data in Amerika dat dit effect heeft op de incidentie van early onset GBS-ziekte maar de incidentie van late onset GBS ziekte is niet veranderd.
27
Q

Hoeveel mortaliteit en morbiditeit zien we bij GBS-ziekte?

A
  • Mortaliteit 5-10%
  • Morbiditeit 50% (meningitis)
    o ernstig 15 –20%
    o hydrocephalus 11%
    o epilepsie 13%