ESOFTALMO, PROPTOSI OK Flashcards
COSA INTERESSA ESOFTALMO PROPTOSI
Interessa l’orbita che accoglie il bulbo oculare.
ANATOMIA ORBITA
L’orbita è a forma piramidale quadrangolare con la
base delimitata da 4 margini, un apice, un tetto, un pavimento, una parete Mediale e una laterale.
Sono molteplici le ossa del cranio a delimitarla. Contiene un notevole grado di tessuti e
complessità, comprende nervi, vasi, adipe, muscoli extra oculari.
PATOLOGIE ORBITA
· Proptosi, protrusione del bulbo in avanti.
· Esoftalmo, proptosi associata a patologia endocrina della tiroide.
· Enoftlamo, bulbo retratto.
· Pseudoproptosi e pseudoesoftalmo, tipica dei soggetti miopi.
· Pseudoenoftalmo.
SEMEIOTICA ORBITA
Valutazione della direzione (assile, non assile).
· Verificare se unilaterale/bilaterale.
· Verificare presenza di segni di accompagnamento come la ptosi.
· Verificare aspetti anomali della congiuntiva.
· Palpare il bulbo per verificare se la protrusione è riducibile o meno.
· Verificare se è pulsante o meno.
· Esami oftalmologico e radiologici.
COME SI VALUTA PROTRUSIONE ORBITA
La protrusione si misura con un righello a diretto contatto dell’osso al bordo laterale della rima
palpebrale oppure si usa l’esoftalmometro di Hertel.
PROTRUSIONE NORMALE ORBITA
Normalmente la protrusione è di 16-18 mm, sopra 18 è patologico.
Oppure è patologico se uno degli occhi protende sopra i 2 mm rispetto all’altro.
CAUSE PROTRUSIONE BULBO
monolaterali e bilaterali:
CAUSE PROTRUSIONE BULBO MONOLATERALI
monolaterali: esoftalmopatia di Graves è la più frequente
CAUSE PROTRUSIONE BULBO BILATERALI:
sempre Graves e le disostosi cranio-facciali tireotossicosi: eccesso di ormone tiroideo circolante ipertiroidismo: iperfunzione tiroidea
PRINCIPALE CAUSA DI TIREOTOSSICOSI
La principale causa di tireotossicosi è data dal morbo di Graves o dal gozzo multinodulare o dall’ adenoma tossico.
SINTOMI PRINCIPALI TIREOTOSSICOSI
I sintomi principali sono l’iperattività, intolleranza al caldo, perdita di peso, poliuria, palpitazioni….
SEGNI TIREOTOSSICOSI E PROTRUSIONE PALPEBRALE
I segni sono retrazione della palpebra superiore e ritardo palpebrale (ritardo nel movimento della
palpebra quando si chiede al paziente di spostare gli occhi).
MANIFESTAZIONI OCULARI PIU’ FREQUENTI
Retrazione palpebrale 90% Esoftalmo mono o bilaterale 60% Ritardo palpebrale Coinvolgimento dei tessuti molli Miopatia restrittiva 40% Neuropatia ottica 6%
COSA E’ NECESSARIO PER FARE DIAGNOSI DI TIREOTOSSICOSI
Per fare diagnosi ci devono essere almeno 2 dei tre segni seguenti:
· patologia autoimmune della tiroide
· tipici segni orbitari (almeno 1)
· evidenza radiologica di oftalmopatia tiroide associata nel 90% i pz hanno Graves (3% Hashimoto 6% sono eutiroidei).
nel 20% dei casi le 2 diagnosi sono contemporanee.
nel 60% dei casi la malattia oculare precede di un anno la malattia sistemica.
FATTORI DI RISCHIO TIREOTOSSICOSI
I fattori di rischio sono: età, sesso femminile, fumo e HLA.
CAUSA RETRAZIONE PALPEBRALE
La retrazione palpebrale è data dall’ipertono del muscolo di Muller (liscio) indotto per via umorale per eccesso di adrenalina circolante.
Ci può essere una iperfunzione del complesso muscolo elevatore della palpebra retto superiore
(striato).
In alcuni casi ci può essere contratture fibrosa dell’elevatore della palpebra superiore.
COME SI EVIDENZIA ESOFTALMO
L’esoftlamo nel 60% dei pz si vede molto bene nella tc, c’è un ingrossamento dei muscoli, del
grasso o di entrambi nell’orbita.
COSA SI INTENDE PER MIOPATIA RESTRITTIVA
La MIOPATIA RESTRITIVA il muscolo diviene fibrotico e non consente i movimenti oculari.
COSA AVVIENE NELLA MIOPATIA RESTRITTIVA
Coinvolgimento dei tessuti molli con edema periorbitario con gongestione dei vasi sclerali con incapacità di chiudere le palpebre e quindi avrò LAGOFTALMO CON CHERATOPATIA DA ESPOSIZIONE.
COMPLICANZE TIREOTOSSICOSI
Si può avere anche la compressione del nervo ottico provocando neuropatia ottica compressiva.
FISIOPATOLOGIA ESOFTALMO
I fibroblasti orbitari esprimono il CD40 che si trova sui linfociti B. Quando entrano in contatto con i
linfociti T CD154 i fibroblasti producono GAG (glicosamminoglicani) 100 volte di più della normale
produzione. Inoltre alcuni fibroblasti derivando dalla cresta neurale possono differenziarsi in
adipociti spingendo il bulbo in fuori.
TERAPIA MANIFESTAZIONI OCULARI TIREOTOSSICOSI
Il trattamento delle manifestazioni oculari è largamente indipendente dalla terapia del concomitante
ipertiroidismo. E’ una malattia autolimitante che si stabilizza entro 12-36 mesi. La terapia è
sintomatica.
COSA AVVIENE SE E’ PRESENTE MINACCIA PER LA VISTA, TIREOTOSSICOSI, TERAPIA
Se però c’è minaccia per la vista (lagoftalmo o neuropatia) si interviene con steroidi per via
sistemica orale o endovena, radioterapia, terapia combinata, se c’è interessamento del nervo si
procede con la chirurgia (decompressione orbitaria, muscoli extraoculari,chirurgia palpebral
