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Physikum > Zellzyklus Und Tumorentstehung > Flashcards

Zellzyklus Und Tumorentstehung Flashcards

1
Q

Was gibt der Mitoseindex an?

A

Zahl der Mitosen innderhalb einer Zellpopulation

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2
Q

Einteilung der Interphase

  • welche Phasen gibt es?
  • wie liegt das Erbmaterial vor?
A

G1-Phase: pro Chromosom ein Chromatid
- Synthese von Proteinen, Zellorganellen

S-Phase: DNA-Replikation —> 2-Chromatid-Chromosom
- Synthese von DNA, Histonen

G2-Phase: Reparatur von Replikationsfehlern

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3
Q

Merkmale der Prophase

A

Chromosomenkondensation
Trennung der Zentrosomen
Bildung Mitosespindel

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4
Q

Merkmale Prometaphase

A

Zerfall der Kernmembran zu kleinen Vesikeln

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5
Q

Merkmale Metaphase

A

Chromosomen maximal kondensiert, in Äquatorialebene

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6
Q

Anaphase

A

Trennung der Schwesterchromatiden durch Enzym Separase

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7
Q

Mekrmale Telophase

A 
Dekondensation der Chromosomen
Auflösung Spindelapparat
Neue Kernmembran
Abschnüren des Zellleibs durch aktin-/myosinreichen kontraktilen Ring
Zellkörper teilt sich
Beginn rRNA-Synthese
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8
Q

Wirkung von Colchicin

A

Spindelgift, hemmt Polymerisation der Mikrotubuli —> Mitose arretiert

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9
Q

Was ist die Aufgabe von Cdks?

A
  • Cyclin-abhängige Proteinkinasen, werden von Cyclinen Aktiviert
  • phosphororylieren Signalproteine, welche den Übertritt einer Phase des Zellzyklus in die nächste initiieren
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10
Q

Wie können die Cdks reguliert werden?

A

Aktivierung: Durch Cycline, druch reversible Phosphorylierung

Inibition: von Inhibitorproteinen = Tumorsuppressoren, wenn Fehler im Erbgut vorhanden sind

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11
Q

Aufgabe p53

A

Verhindert, dass Zellen mit Fehlern im Erbgut in die S-Phase des Zellzyklus eintreten —> Tumorsuppressor

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12
Q

G1-S-Übergang

  • Regulation
  • Ziel
A
  • Cdk4/Cyclin-D, p53
  • Kontrolle der Zelle auf korrekte Kern-Plasma-Relation, ausreichend Nährstoffgehalt, DNA-Schäden
  • p53 immer vorhanden, wird kontinuierlich abgebaut (Ubiquitinylierung)
  • bei Schäden: Proteinkinasen phosphorylieren p53
    —> p53 wird nicht mehr abgebaut, wirkt als Transkriptionsfaktor, stimuliert Expression von Cdk-Inhibitor p21 und proapoptotisch wirksamen Prtoeinen der Bcl2-Familie
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13
Q

G2-M-Übergang

  • Regulation
  • Ziel
A
  • mitosis promoting factor MPF, bestehend aus Cdk1 und Cyclin B
  • MPF leitet durch Phosphorylierung von Proteinen Mitose ein
  • Aktivierung von MPF durch Abspaltung inhibitorischer Phosphatreste von Cdk1
  • Kontrolle der korrekten DNA-Replikation
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14
Q

Metaphase-Kontrollpunkt

- Ziel

A

Kontrolle der korrekten Anordnung der Chromosomen in der Äquatorialebene

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15
Q

Mechanismus der humanen Papillomaviren

A

virales Onkoprotein, stimuliert die Ubiquitinierung und Abbau von p53

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16
Q

Definition Protoononkogene

A

Codieren für Proteine, die für physiologische Zellteilung und Differenzierung wichtig sind

Bei irreversibler Schädigung —> Onkogene

17
Q

Wodurch wird die Proteinkinase B aktiviert?

A

Durch Phosphoinositid-3-Kinase PI3K

18
Q

Retinoblastom-Protein

A

Tumorsuppressorgen, bindet E2F-Transkriptionsfaktoren, hemmt Übergang von G1 zu S-Phase

19
Q

Apoptose vs Nekrose

A
  • betrifft meist einzelne Zellen, keine Zellverbände

- keine Entzündungsreaktion/ Zwllschwellung

20
Q

Einleitung der Apoptose

A

Extrinsische/ intrinsische Stimuli führen über Initiator-/ Effektorcaspasen zum apoptotischen Zerfallsprozess

21
Q

Was sind Caspasen?

A

Enzyme der Gruppe Cystein-Aspartat-spezifische Proteasen

Spalten Proteine und Peptide —> greifen Zellmembranen, Zellkerne und Zytoplasma an

22
Q

Extrinsischer Weg der Apoptose

A

Rezeptor-Ligand-Komplex: extrazell. Liganden binden an Todesrezeptor auf Zelloberfläche
- Komplex aktiviert Initiatorcaspasen

Perforin/Granzym-B-Weg:
NK-Zellen/ zytotoxische Zellen schütten Perforin/Granzym B aus
- durch Perforin kann Granzym B in die Zielzelle eindringen
- Granzym B aktiviert Initiatorcaspasen

23
Q

Intrinsischer Weg der Apoptose

A
  • Anstieg proapoptotischer Proteine
  • Permeabilität der äußeren Mitochondrienmembran erhöht (Kanalbildung)
  • Cytochrom C gelang aus Mitochondrium ins Zytosol
  • Cyt C bindet an APAF-1 —> Apoptosom
  • Apoptosom bindet Procaspase 9 —> Aktivierte Caspase 9 = Initiatorcaspase
24
Q

Was verursacht den Anstieg proapoptotischer Proteine im Zytosol?

A
  • DNA-Schädigung über p53

- Ausbleibendes Signal am Überlebensrezeptor

25
Q

Gemeinsamer Weg der Apoptose

A

Caspase 8 stimuliert intrinsischen und extrinsischen Weg

Alle Initiatorcaspasen aktivieren Effektorcaspasen 3, 6, 7

26
Q

Was sind die Effekte der Apoptose?

A
  • Schrumpfung des Zellkerns
  • Zelle löst Verbindungen zu anderen Zellen /EZM
  • Fragmentierung des Zellkerns
  • Zerfall der Zelle
  • Phagozytose durch Makrophagen
27
Q

Welche Proteine der Bcl-2-Familie wirken pro-/ antiapoptotisch?

A

Proapoptotisch: Bad, Bak, Bax

Antiapoptotisch: Bcl-2, Bcl-xL

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