Kreislaufregulation Flashcards
Welche Sensoren der Kreislaufregulation gibt es?
- Pressorezeptoren: detektieren Blutdruck im Körperkreislauf, regulation über veg. NS
- Volumenrezeptoren: Detektieren Volumen im Lungenkreislauf, regulieren es über veg. NS
- Chemorezeptoren: detektieren pH-Wert und Atemgaskonzentration, regulation über Atmung
Wo befindet sich das zentrale Kreislaufzentrum?
Formatio reticularis
Wie kann der Kreislauf reguliert werden?
Kurzfristig:
- Widerstandsgefäße
- Kapazitätsgefäße
- Herz: SV und HF
Langfristig:
Nieren: über Anpassung der Ausscheidung wird Blutvolumen reguliert
Welchen Effekt hat die Sympathikusstimulation auf die Blutdruckregulation?
- Herz: gesteigerte Inotropie und HF
- Arterien: höherer Gefäßtonus —> höherer totaler peripherer Widerstand
- Venen: höherer Gefäßtonus —> Konstriktion der Kapazitätsgefäße —> Mobilisierung von mehr zentralem Blutvolumen —> Füllungsdruck des Herzens steigt —> Schlagvolumen steigt
Wie kann der Parasympathikus den Blutdruck regulieren?
- niedrigere Herzfrequenz
- Venen: niedrigerer Gefäßtonus —> mehr Volumen wird in den Kapazitätsgefäßen gespeichert —> zentrales Blutvolumen sinkt —> Füllungsdruck des Herzens sinkt —> Schlagvolumen sinkt
Wo kommen Pressorezeptoren vor und zu welcher Rezeptorart gehören sie?
- in herznaher Aorta und dem Carotissinus —> Hochdrucksystem
- Proportional-Differenzial-Rezeptor —> reagiert auf absolute Änderung und auf Geschwindigkeit, mit der der Druck sich verändert
Wie ist der Mechanismus der Pressorezeptoren?
- Messen Dehnung der Gefäßwand
- generieren AP mit bestimmter Grundfrequenz —> aktivierend auf Parasympathikus, hemmend auf Sympathikus —> normal niedriges Blutdruckniveau
Bei Blutdruckerhöhung:
- durch Aktivierung mechanosensitiver Kationenkanäle —> Impulsfrequenz steigt —> Parasympathikustonus steigt, Symp.tonus sinkt —> HF und SV sinken, Dilatation —> Blutdruck sinkt
Bei Blutdruckabfall:
- Impulsfrequenz sinkt —> Paraymp. Sinkt, Symp. steigt —> HF und SV steigen, Vasokonstriktion —> Blutdruck steigt
Wo liegen die Volumenrezeptoren? Was ist ihre Funktion?
- A. pulmonalis und in Herzvorhöfen —> Niederdrucksystem
- kurzfristige regulation des Blutdrucks über Symp.-/Parasymp.aktivität und des Gefäßtonus (ADH)
- längerfristige Regulation über Anpassung der Wasserausscheidung in der Niere (ANP, ADH)
Beschreibe den Vorhof-Dehnungsreflex und dessen Funktion
- passt Blutdruck bei erhöhter/erniedrigter Vorhofdehnung über Modulation des veg. NS und ANP-Ausschüttung an
Blutvol. Erhöht:
- mehr ANP wird ausgeschüttet —> NaCl und Wasserausscheidung in Niere steigt
- Parasymp. steigt, Symp. sinkt
Blutvol. Erniedrigt:
- Vorhof wird weniger gedehnt —> weniger ANP —> NaCl und Wasserausscheidung sinkt
- parasymp. sinkt, Sympathikotonus steigt
Was ist der Gauer-Henry-Reflex?
= Diuresereflex, passt die ADH-Ausschüttung im Hypothalamus an den Blutdruck an
Blutdruck erhöht:
- Vorhofdenungsrezeptoren Typ B hemmen über vagale Afferenzen die ADH-Ausschüttung im Hypothalamus —> Wasserausschüttung in der Niere steigt
Blutdruckabfall:
- ADH-Ausschüttung steigt, Wasserausscheidung niedriger
Was für Chemorezeptoren gibt es und wo sind sie lokalisiert?
- peripher: im Glomus caroticum und Glomus aorticum, messen Partialdrücke on O2, CO2 und pH
- zentral: in Medulla oblongata, messen CO2-Partialdruck un pH
Wie funktioniert die Regulation des Blutdrucks durch Chemorezeptoren?
- steigern Sympathikusaktivität bei CO2-Anstieg, O2-Abfall und pH-Abfall
- modulieren Atmung
Welche langfristige Mechanismen zur Blutdruckregulation gibt es?
- Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
- Gauer-Henry-Reflex ADH
- Vorhofdehnungsreflex mittels ANP
Wodurch wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System stimuliert?
- wenn Nierendurchblutung unter 80 mmHg sinkt
- wenn Osmolarität des Blutplasmas sinkt
- wenn Natriumgehalt des Blutplasmas sinkt
Wie ist der Regulationsmechanismus des RAAS?
Freisetzung von Renin im juxtraglomerulären Apparat —> Aktivierung des RAAS —> direkte Vasokonstriktion, Extrazellulärvolumen steigt durch erhöhte NaCl- und Wasserresorption, erhöhten pH-Wert, niedrige [K+]
Wodurch wird die metabolische Autoregulation der Organdurchblutung ausgelöst? Was ist die Folge?
- durch verbrauchte Kreislaufmetabolite: viel CO2, Laktat, H+, ADP, AMP und wenig O2
- Reaktion: Vasodilatation
Was ist das Ziel der myogenen Autoregulation und wie funktioniert sie?
- reflektorische Vasokonstriktion der Gefäße bei erhöhtem transmuralem Druck
- Ziel: Aufrechterhaltung einer konstanten Organdurchblutung trotz systematischer Blutdruckschwankungen
- Auslöser: erhöhter transmuraler Druck
Wie funktioniert die chemische Autoregulation des Blutdrucks?
- Sekretion von vasoaktiven Substanzen durch Endothel
- NO: kurzlebig, vasoaktiv, wird durch erhöhte Schubspannung im Gefäß, durch Bindung vasoaktiver Substanzen an Endothelrezeptoren ausgeschüttet
- kleine Arterien und Arteriolen dilatieren
- NO aktiviert Guanylatcylase —> [Ca2+] sinkt —> Relaxation
Wie wird NO produziert?
Im Endothel durch NO-Synthase aus Arginin
Welche Mechanismen der zentralen Regulation der Organdurchblutung gibt es?
- nerval: Modulation des Gefäßtonus mittels sympatischer Nerven
- hormonell
Welche Katecholamine und welche Rezeptoren sind an der Regulation der Organdurchblutung beteiligt?
- Adrenalin: α1, β2- Rezeptoren, regiert auf β2 empfindlicher
- Noradrenalin: α-Rezeptoren
α1-Rezeptoren → Vasokonstriktion
β2-Rezeptoren —> Vasodilatation
Welche Wirkung hat Adrenalin auf die Gefäße?
- kleine Konzentrationen über β-Rezeptoren —> Vasodilatation
- hohe Konzentrationen über α1-Rezeptoren —> Vasokonstriktion
Orthostasereaktion
- Problem: 500 mL des zentralen Blutvolumens versackt in Kapazitätsgefäßen der Beine
- Gegenregulation: venöser Rückstrom zum Herzen sinkt —> Vorlast sinkt —> SV und HZV sinken —> systol. Blutdruck sinkt —> Impulsfrequenz der Pressorezeptoren und Volumenrezeptoren sinken —> Gegenregulation
Welche Effekte haben die Gegenregulation der Orthostase?
- Vasokonstriktion der Widerstandsgefäße —> TPR steigt
- Vasokonstriktion der Kapazitätsgefäße —> venöser Rückstrom steigt
- Katecholaminausschüttung im NNMark steigt
- HF steigt —> HVZ wegen verringertem SV trotz erhöhter HF erniedrigt
- Aktivierung vom RAAS —> Vasokonstriktion
- vermehrte ADH-Ausschüttung —> Volumenretention
