Gewebshormone Flashcards

1
Q

Nenne biogene Amine

A

Histamin

Serotonin

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Q

Nenne Eicosanoide

A

Prostaglandine
Leukotriene
Thromboxan A2

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3
Q

Wie erfolgt die Synthese von Histamin?

A
  • durch Umwandlung von Histidin durch histidindecarboxylase und PALP
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4
Q

Was stimuliert die Freisetzung von Histamin?

A
  • Bradykinin, Substanz P, Antigene auf Mastzellen und basophilen Granulozyten
  • auf ECL-Zellen: Gastrin, vagale Stimulation
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Q

Wie wirkt Histamin im Magen und an den Gefäßen?

A

Magen: Stimulation der Belegzellen zur HCl-Sekretion

Gefäße:

  • Vasodilatation über Rezeptoren der Endothelzellen —> Senkung peripherer Widerstand
  • Vasokonstriktion: über Rezeptoren der glatten Muskulatur
  • H1-Rezeptor vermittelte Steigerung der Gefäßpermeabilität
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6
Q

Wie wirkt Histamin auf die Bronchialmuskulatur?

A

H1-Rezeptor-vermittelte Kontraktion

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7
Q

Wie wirkt Histamin aufs NS?

A
  • ZNS: Einfluss auf Angst, Homöostase, Gedächtnis, Wachheit, Lernen
  • peripher: Schmerzsensibilisierung, Juckreiz
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8
Q

Wie werden Eicosanoide gebildet?

A
  • aus Arachidonsäure

- Prostaglandine und Thromboxan A2 durch Cyclooxygenase

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9
Q

Wie wird die Freisetzung von Arachidonsäure induziert?

A

Wird über Phospholipase A2 aus den Phospholipiden der Zellmembran freigesetzt

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10
Q

Wie entstehen Prostaglandine und Thromboxan A2?

A
  • COX: mit 2 O2 —> zyklisches Prostaglandin H2 —> Prostaglandine und Thromboxan A2
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11
Q

Wie entstehen Leukotriene?

A
  • Lipoxygenase: O2 wird in Arachidonsäure eingebaut

—> —> Leukotrien A4 —> Leukotrien B4, C4 durch Addition von Glutathion, D4 und E4

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12
Q

Wie wirkt Prostaglandin E2?

A
  • Relaxierung der glatten Muskulatur
  • gesenkte Lipolyse
  • niedrigere Magensaftsekretion
  • gesteigerte Mucin- und Bicarbonatsekretion
  • Erhöhte Körperkerntemperatur
  • Erhöhte Entzündungsreaktion
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13
Q

Wie wirkt Prostaglandin I2?

A

= Prostacyclin

  • Vasodilatation
  • niedrigere Thrombozytenaggregation
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14
Q

Wie wirkt Thromboxan A2?

A

Vasokonstriktion

Fördert Thrombozytenaggregation

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15
Q

Wie wirken Leukotriene?

A

Bronchokonstriktion
erhöhte Kapillarpermeabilität
Chemotaktisch auf Leukozyten

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16
Q

Wo und wie wirken COX-Hemmer?

A
  • reversible Blockade der Bindungsstelle für Arachidonsäure —> verminderte Prostaglandin- und Thromboxansynthese
  • verminderte bronchodilatatorische Wirkung und renale Durchblutung
  • bronchokonstriktorisch wirktende Leukotriene werden nicht beeinflusst
17
Q

Wie werden Bradykinin und Kallidin synthetisiert?

A
  • Komplex aus Kininvorstufe in Präkallikrein zirkulieren im Blut
  • über Gerinnungsfaktor XII wird Präkallikrein zu Plasma- und gewebskallikrein aktiviert
  • durch aktivierte Serinproteasen werden Kinine abgespalten
    —> Bradykinin durch Plasmakallikrein
    —> Kallidin durch Gewebskallikrein
18
Q

Wie wirken Bradykinin und Kallidin?

A
  • über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren

- Vasodilatation, Steigerung der Gefäßpermeabilität, Schmerzreiz, antithrombotische Wirkung, gerinnungsfördernd

19
Q

Was ist die Funktion von IL-1?

A
  • stimuliert Bildung weiterer proinflammatorischer Cytokine und Prostaglandine
  • Aktivierung von T-Lymphozyten
  • Expression von Adhäsionsmolekülen durch Endothelzellen —> erleichterte Leukozytenmigration
20
Q

Was ist die Funktion von IL-6?

A

Proinflammatorisches Cytokin

  • Stimuliert T- und B-Lymphozyten
  • induziert Synthese von Akute-Phase-Proteinen
  • Fieberinduktion
21
Q

Was ist die Funktion von IL-8?

A

Proinflammatorisches Cytokin

  • initiiert Entzündungsreaktion
  • Chemotaxis von Neutrophilen —> Stimulation zur Degranulation
  • Angiogenese
22
Q

Was ist die Funktion von IL-10?

A

Antiinflammatorisches Cytokin: inhibiert aktivierte Makrophagen

23
Q

In welche Typen werden Interferone eingeteilt?

A

Typ I: IFN-α und IFN-β mit vorwiegend antiviraler Wirkung

Typ II: IFN-γ als wichtiger Mediator der allgemeinen Entzündungsreaktion

24
Q

Wie wirkt TNF-α?

A

Proinflammatorisches Cytokin

  • initiiert Entzündungsreaktion
  • aktiviert Monozyten, neutrophile Granulozyten, Endothelzellen —> erleichterte Leukozytenmigration

Fieberinduktion