Lipide Flashcards

1
Q

Welche Lipide sind apolar? Welche amphiphil?

A

Apolar: FS, Triacylglycerine, Isoprenlipide

Amphiphil: Phospholipide, Sphingolipide

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2
Q

Was ist der Unterschied zwischen einer Mizelle und einem Liposom?

A

MIzelle: polare Köpfe außen, apolare Strukturen innen —> hydrophober Kern

Liposom: Lipiddoppelschicht —> hydrophiler Kern

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3
Q

IN welcher Form liegen Lipide hauptsächlich in der Nahrung vor?

A

TAG

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4
Q

Was machen Lipasen?

A

Esterasen, die von TAGs und Cholesterinestern FS abspalten

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5
Q

WElche Lipasen gibt es?

A
  • Zungengrundlipase
  • Magenlipase
  • Pankreaslipase
  • hormonsensitive Lipase
  • Lipoproteinlipase
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6
Q

Zungengrundlipase

  • Bildungsort
  • Funktion
A
  • Zungengrunddrüsen im Mund

- Bestandteil des Speichels, spaltet TAGs im Magen

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7
Q

Wo wird die Magenlipase gebildet? Was macht sie?

A
  • Hauptzellen des Magens

- spaltet im Magen 15 % der TAGs in ß-Monoacylglycerin und 2 FS

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8
Q

Wo wird die hormonsensitive Lipase gebildet und was macht sie?

A
  • Zellen des Fettgewebes
  • spaltet gespeicherte TAG und Diacylglycerine zu Monoacylglycerine
    = Lipolyse
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9
Q

Was macht die Lipoproteinlipase? Wo wird sie gebildet und wo kommt sie vor?

A
  • spaltet im Blut in Lipoprotein gebundene TAG

- Produkte: Glycerin und FS

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10
Q

Wie werden die Spaltprodukte der Fettverdauung resorbiert?

A
  • in mit Gallensäuren gemischten Mizellen
  • Aufnahme in Enterozyten: Mizellen zerfallen beim Kontakt mit dem Bürstensaum der Enterozyten, Spaltprodukte der Fettverdauung können frei diffundieren
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11
Q

Wie sind Lipoprotiene aufgebaut?

A

Kern: hydrophobe Lipide

Hülle; hydrophilere Lipidanteile + Apolipoproteine = hydrophile Proteine

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12
Q

Welches Lipoprotein hat das höchste Lipid-Protein-Verhältnis?

A

Chylomikronen

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13
Q

Welche wichtige Apolipoproteine enthalten Chylomikronen?

A

B-48

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14
Q

Wie werden Chylomikrone größtenteils abgebaut?

A
  • Austausch von Apolipoproteinen mit HDL im Blut, Erhalt von ApoC und ApoE
  • Abbau der TAG durch Lipoproteinlipase auf Kapillarendothelien von extrahepatischem Gewebe
  • Aufnahme der freigesetzten FS durch Gewebe
  • Remnants werden in Leber abgebaut
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15
Q

Welche Funktion haben Chylomikronen?

A

Transport von den mit der Nahrung aufgenommene TAGs von den Mucosazellen des Duodenums über die Lymphe in den Blutkreislauf

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16
Q

Welchen Cofaktor benötigt die Lipoproteinlipase?

A

ApoC-II

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17
Q

Was ist die Funktion von VLDL?

A
  • Transport von endogen gebildeten TAGs und Cholesterin von der Leber in die extrahepatischen Gewebe
  • TAG-reich
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18
Q

Wie werden VLDL abgebaut?

A
  • Anreicherung mit ApoC und ApoE durch Apolipoproteinaustausch mit HDL im Blut
  • Abbau der enthaltenen TAGs durch die Lipoproteinlipase
  • Umwandlung in IDL, Aufnahme in Leberzellen oder weitere Umsetzung zu LDL
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19
Q

Wie sind LDL aufgebaut? Was ist ihre Funktion?

A
  • Cholesterinreichsten Lipoproteine
  • Enthalten viel Apolipoprotein B-100
  • transportieren Cholesterin und Cholesterinester von der Leber zu den extrahepatischen Geweben, wo diese als Membranbausteine und Ausgangsstoff für die Biosynthese dienen
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20
Q

Wie werden LDL abgebaut?

A
  • binden an LDL-Rezeptor der extrahepatischen Gewebe
  • ApoB-100 = Ligand
  • Aufnahme des LDL/LDL-R-Komplexes mittels Endozytose
  • Fusion der Endosomen mit Lysosomen
  • Spaltung der Apolipoproteine durch suare Proteasen, Spaltung der Cholesterinester durch saure Lipasen
  • LDL-R. Wird recycelt
  • freies Cholesterin verlässt das Lysosom, beeinflusst Enzyme am glatten ER
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21
Q

Welche Enzyme werden von freiem Cholesterin, das durch den LDL-Abbau entstanden ist, am glatten ER beeinflusst?

A
  • aktiviert Acyl-CoA-Cholesterin-Acyltransferase —> Veresterung und Speicherung des Cholesterins
  • hemmt HMG-CoA-Reduktase —> hemmt Cholesterinbiosynthese
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22
Q

Was ist sind die Eigenschaften und Funktion von HDL?

A
  • höchste Dichte
  • 3 Unterformen
  • Transportieren Cholesterin und Cholesterinester von den extrahepatischen Geweben zur Leber, wo sie ausgeschieden werden
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23
Q

Wie werden high density Lipoproteine gebildet?

A

Diskoidale HDL:

  • in Leber und Dünndarm aus ApoA-I gebildet, Anlagerung von Phospholipiden und Cholesterin
  • binden in Leber synthetisiertes Enzym Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase
  • LCAT: Cholesterin + Phosphatidylcholin —> Cholesterinester + Lysophosphatidylcholin
  • Cholesterinester werden ins Innere geschleust, um Oberfläche für weitere Bindungen freizugeben

HDL1, HDL2, HDL3 enstehen mit steigendem Cholesteringehalt, abhängig von Aktivität der LCAT

24
Q

Wie wird die Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase aktiviert?

A

Durch das in HDL enthaltene ApoA-I

25
Q

Nenne Ketonkörper

A

Acetacetat
Aceton
ß-Hydroxybutyrat

26
Q

Wann und wozu wird ß-Hydroxybutylrat genutzt?

A
  • in kataboler Stoffwechsellage

- im Gehirn, Skelett- und Herzmuskulatur als alternativer Energieträger

27
Q

Wann werden Ketonkörper gebildet?

A

Wenn Acetyl-CoA im Überfluss vorliegt aber nicht im Citratzyklus weiterverarbeitet werden kann

  • bei Nahrungskarenz, kohlenhydratarmer Ernährung
  • durch vermehrten FS-Abbau viel Acetyl-CoA vorhanden, Citratzyklus wird gehemmt weil Oxalacetat für Gluconeogenese benötigt wird
28
Q

Wo findet die Ketonkörpersynthese statt?

A

In Mitochondrien der Hepatozyten

29
Q

Über welche Zwischenprodukte werden Ketonköroer hergestellt?

A

Acetyl-CoA —> Acetacertyl-CoA —> HMG-CoA —> Acetacetat —> ß-Hydroxybutyrat

30
Q

Wie wird Acetyacetyl-CoA gebildet?

A

Ketothiolase: 2 Acetyl-CoA —> Acetacetyl-CoA

Umkehr der Ketothiolase-Reaktion der ß-Oxidation

31
Q

Welche Reaktion katalysiert die ß-HMG-CoA-Synthase bei der Synthese von Ketonförpern?

A

Acetyacetyl-CoA + Acetyl-CoA —> HMG-CoA + CoA

32
Q

Ketonkörperynthese - Welches Enzym katalysiert die Spaltung von HMG-CoA? Welche Produkte entstehen?

A

ß-HMG-CoA-Lyase: HMG-CoA —> Acetacetat + Acetyl-CoA

33
Q

Ketonkörpersynthese: Welches Enzym reduzoert Acetacetat? Welche Produkte entstehen?

A

ß-Hydroxybutyrat-Dehydrogenase: Acetacetat + NADH + H+ —> ß-Hydroxybutyrat + NAD+

34
Q

Wie entsteht Aceton bei der Ketonkörpersynthese?

A

Durch spontane Decarboxylierung aus Acetacetat

Aceton wird mit Atemluft ausgeschieden

35
Q

Wodurch wird eine diabetische Ketoazidose verursacht?

A
  • durch fehlendes Insulin —> “Nahrungskarenz”, Glucose kommt nicht in Zellen an
  • übermäßige Ketonkörpersynthese
  • saure Ketonkörper akkumulieren
  • durch azidotisches Milieu werden Organfunktionen beeinträchtigt
36
Q

Wer kann Ketonkörper verwerten?

A
  • Leber kann Ketonkörper nicht verwerten, gibt ß-Hydroxybutyrat ans Blut ab
  • alle anderen Organe/ Gewebe können Ketonkörper verwerten (Ausnahme Erys)
  • Ketonkörperabbau: in mitochondrialer Matrix
37
Q

Wie werden Ketonkörper verwertet?

A
  • Oxidation: ß-Hydroxybutyrat —> Acetacetat, OXM= NAD+
  • Aktivierung von Acetacetat durch Succinyl-CoA-Acetat-CoA-Transferase: Acetacetat + Succinyl-CoA —> Acetacetyl-CoA + Succinat
  • Thiolyse durch Ketothiolase: Acetacety-CoA + CoA —> 2 Acetyacetyl-CoA
38
Q

Ketonkörperabbau - wie kann Acetacetat aktiviert werden?

A

Succinyl-CoA-Acetacetat-CoA-Transferase: Acetacetat + Succinyl-CoA —> Acetacetyl-CoA + Succinat

Oder

ATP-abhängig durch Acetacetat-Thiokinase: direkte Kopplung von CoA an Acetacetat

39
Q

Wie sind Phosphoglyceride aufgebaut?

A

Grundgerüst Glycerin, FS an C1 und C2

An C3 verestert mit Phosphatgruppe mit alkoholischem Rest

40
Q

Wie sind Phosphatydylcholine aufgebaut?

A

Glycerin
2 FS
Phosphat
Cholin

41
Q

Wie sind Phosphatidylethanolamine aufgebaut?

A

Glycerin + 2 FS + Phosphat + Ethanolamin

42
Q

Wie sind Phosphatidylserine aufgebaut?

A

Glycerin
2 FS
Phosphat
Serin

43
Q

Wie sind Phosphatidylinositole aufgebaut?

A

Glycerin
2 FS
Phosphat
Inositol

44
Q

Wie werden Phosphoglyceride abgebaut und resorbiert?

A
  • durch Phospholipasen
  • FS können nach Mizellenbildung frei diffundieren
  • Glycerin: freie Diffusion
  • alles andere über Carrierproteine
45
Q

Wo werden Phosphoglyceride synthetisiert?

A

Am glatten ER

46
Q

Wie läuft die De-novo-Synthese von Phosphoglyceriden ab?

A
  • Glycerin-3P + 2 FS —> Phosphatidat
  • Veresterung von Phosphatidat mit einem Alkohol, wobei ein Rektionsparter mit Cytidindiphosphat (CDP) aktiviert werden muss
  • zusammenführen der Reaktionspartner unter Abspaltung von CMP
47
Q

Wie läuft die Veresterung bei der Synthese von Phosphoglyceriden ab?

A

Phosphatidylcholin/Phosphatidylethanolamin: Alkohole werden zu CDP-Cholin und EDP-Ethanolamin aktiviert

Phosphatidylinositol/Phosphatidylserin: Phosphatidsäure wird zu CDP-Diacylglycerin aktiviert

CDP = Cytidindiphosphat

48
Q

Wie können Phosphoglyceride ineinander umgewandelt werden?

A

Phosphatidylcholin: schrittweise dreifache Methylierung aus Phosphatidylethanolamin

Phosphatidylserin: durch enzymatischer Austausch des Ethanolamins zu Serin

Phosphatidylenthanolamin: durch Vit-B6-abhängige Decarboxylierung aus Phosphatidylserin

49
Q

Welche Signalmoleküle können durch Phospholipasen aus membranösen Phosphoglyceriden abgespalten werden?

A
  • Inositoltriphosphat IP3
  • Diacylglycerin DAG
  • Arachidonsäure aus Phosphatidylethanolamine
50
Q

Wozu wird Arachidonsäure genutzt?

A

Ausgangspunkt für Synthese der Eicosanoide

51
Q

Was ist die Funktion von Sphingolipiden?

A
  • 10-20 % der Membranlipide

- Synthesevorstufen für second messenger

52
Q

Wie sind Sphingolipide aufgebaut?

A
  • Ceramid: Sphingosin + FS
  • Sphingomyelin: Ceramid + Phosphorylcholinrest
  • Cerebrosid: Ceramid glykosidisch verbunden mit Galactose
  • Sulfatid: Cerebrosid + Schwefelsäure
  • Gangliosid: Ceramid + verzweige Oligosaccharidkette
53
Q

Wie wird ein Ceramid gebildet?

A

Sphingosin über Amidbindung mit FS verknüpft

54
Q

Wie werden Sphingolipide abgebaut?

A
  • durch lysosomale Hydrolasen

- Sphingomyeline: Abbau durch Sphingomyelinasen zu Ceramid durch Abspaltung von Phosphorylcholinrest

55
Q

Wo werden Sphingolipide synthetisiert?

A

Glatter ER und Golgi über Zwischenprodukt Ceramid