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Physikum > Pankreashormone > Flashcards

Pankreashormone Flashcards

1
Q

Welche Hormone werden im Pankreas produziert?

A

Glucagon
Insulin
Somatostatin

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Q

Wie ist Insulin aufgebaut?

A

A- Kette

B- Kette

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Q

Wo und wie wird insulin produziert?

A
  • B-Zellen des Pankreas
  • Präproinsulin an Ribosomen —> Modifikation im rER —> Proinsulin —> Abspaltung des C-Peptids durch Proteolyse im Golgi —> reifes Insulin
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4
Q

Wie und wo wird Insulin gespeichert?

A
  • im Komplex mit Zink

- mit abgespaltenem C-Peptid in sekretorischen Vesikeln

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5
Q

Wie läuft die Insulinsekretion ab?

A
  • Auslöser: hohe Blutzuckerspiegel
  • Glc wird in B-Zelle über GLUT1 aufgenommen
  • Glucokinase: Glc —> Glc-6P
  • Abbau von Glc-6P über Glykolyse, Citratzyklus, Atmungskette —> ATP
  • ATP bindet an ATP-abhängigen Kaliumkanal —> Hemmung
  • Abnahme der K-Leitfähigkeit —> Depolarisation
  • Ca2+ Einstrom durch spannungsabhängige Ca2+ Kanäle
  • Exozytose der Vesikel
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6
Q

Welche Faktoren stimulieren die Insulinsekretion?

A
  • Glucose
  • AS (Arginin)
  • FS
  • Enterohormone wie GLP-1, GIP
  • erhöhter Parasympathikotonus
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7
Q

Welche Faktoren stimulieren die Insulinsekretion?

A
  • erhöhter Sympathikotonus: Noradrenalin, Adrenalin an α2-R.

- Somatostatin

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8
Q

WElche Wirkung haben Sulfonylharnstoffe?

A
  • Stimulieren Insulinsekretion durch Hemmung der ATP-Anhängigen Kaliumkanäle der B-Zellen
  • glucoseunabhängig
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9
Q

Wie ist der Insulinrezeptor aufgebaut?

A

Rezeptortyrosinkinase = Tetramer

  • Zwei α-Untereinheiten
  • Zwei β-Untereinheiten
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10
Q

Wie wird der Insulinrezeptor aktiviert?

A
  • Insulin bindet —> Konformationsänderung
  • Tyrosinkinasedomäne (β-UE) wird aktiviert
  • Autophosphorylierung, dann Phosphorylierung von Signaltransduktionsproteinen und Tyrosinresten im Insulinrezeptorsubstrat IRS
  • Aktivierung des MAPK-Signalwegs und der PI3-Kinase
  • durch PI3-Kinase —> PIP3 in Zellmembran —> PKB —> [cAMP ] sinkt
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11
Q

Nenne schnelle Insulinwirkungen

A
  • senkt Blutzuckerspuegel
  • füllt Fettspeicher auf
  • steigert Proteinbiosynthese
  • verlagert K+ nach intrazellulär
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12
Q

Nenne langsame Wirkungen von Insulin

A
  • steigert Glucoseaufnahme in Zellen, stimuliert Glucoseverwertung
  • erhöht Fettäuresynthese
  • erhöht Proteinbiosynthese
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13
Q

Wie beeinflusst Insulin die Glucoseaufnahme?

A

Einbau von GLUT4 —> Glucoseaufnahme steigt —> Blutzuckerspiegel sinkt

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14
Q

Welchen Einfluss hat Insulin auf die Glucoseverwertung?

A
  • Glykolyse und Glykogensynthese steigen

- Glykogenolyse und Gluconeogenese sinken

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15
Q

Welchen Einfluss hat Insulin auf den Fettsäurestoffwechsel

A
  • Fettsäuresynthese und Lipogenese steigen

- Fettsäureabbau und Lipolyse sinken

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16
Q

Welche Auswirkung hat Insulin auf den Kaliumhaushalt?

A
  • Na+/K+ ATPase wird in allen Zellen stimuliert —> K+ wird nach intrazellär verlagert —> weniger K+ im Blut
17
Q

Diabetes mellitus Ursache

A
  • [Glucose] im Blut erhöht

- Glucose wird vermehrt ausgeschieden, auch erhöhte Wasserausscheidung = Polyurie —> Durst

18
Q

Diabetes Mellitus Typ 1

A
  • autoimmune Reaktion gegen insulinproduzierende B-Zellen des Pankreas
  • kein Insulin wird produziert
    —> Gewichtsverlust durch Wasserverlust, Abbau von Fettdepots und Muskelproteinen
  • verstärkte Bildung von Ketonkörpern durch gesteigerte Lipolyse —> metabolische Azidose
19
Q

Diabetes mellitus Typ II

A
  • genetische + Umweltkomponente

- Insulinresistenz, verminderte Insulinsekretion —> Hyperglykämie

20
Q

Wo und wie wird GLucagon gebildet?

A

Über Vorläufermolekül Präproglucagon

A-Zellen des Pankreas

21
Q

Stimuli für Glucagonsekretion

A
  • geringer Blutglucosespiegel, hohe [AS]
22
Q

Welche Faktoren inhibieren die Glucagonsekretion?

A

Insulin

Somatostatin

23
Q

Wie wirkt Glucagon?

A
  • G-gekoppelter Rezeptor
  • gesteigerte Aktivität der AC
  • mehr cAMP
  • Aktivierung der PKA
24
Q

Welche Wirkungen hat Glucagon an der Leber?

A
  • erhöhter Glykogenabbau und Gluconeogenese

- hemmt Glykogensynthese

25
Q

Welche Wirkung hat Glucagon im Fettsäurestoffwechsel?

A

Fettsäuresynthese und Lipogenese werden gehemmt

Fettsäureabbau und Lipolyse stimuliert

26
Q

Wo wird Somatostatin produziert?

A

Hypothalamus

D-Zellen von Pankreas, Magenantrum und Darm

27
Q

Wie wirkt Somatostatin?

A

Hemmend auf Synthese vieler Hormone

28
Q

Wie wirkt Somatostatin auf die Adenohypophyse?

A

Hemmt GH und TSH Produktion

29
Q

Wie wirkt Somatostatin auf das Pankreas?

A
  • exokrin: hemmt Produktion der Pankreasenzyme und Sekretion von HCO3-
  • endokrin: hemmt Sekretion von Glucagon und Insulin
30
Q

Welche Wirkung hat Somatostatin auf den Magen?

A
  • G-Zellen: Gastrinproduktion wird gehemmt —> hemmt HCl- Produktion
  • ECL-Zellen: Histaminproduktion wird gehemmt
31
Q

Welche Auswirkung hat Somatostatin auf den DArm?

A

Die Motilität wird gehemmt

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