Pankreashormone Flashcards

1
Q

Welche Hormone werden im Pankreas produziert?

A

Glucagon
Insulin
Somatostatin

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Q

Wie ist Insulin aufgebaut?

A

A- Kette

B- Kette

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3
Q

Wo und wie wird insulin produziert?

A
  • B-Zellen des Pankreas
  • Präproinsulin an Ribosomen —> Modifikation im rER —> Proinsulin —> Abspaltung des C-Peptids durch Proteolyse im Golgi —> reifes Insulin
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4
Q

Wie und wo wird Insulin gespeichert?

A
  • im Komplex mit Zink

- mit abgespaltenem C-Peptid in sekretorischen Vesikeln

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5
Q

Wie läuft die Insulinsekretion ab?

A
  • Auslöser: hohe Blutzuckerspiegel
  • Glc wird in B-Zelle über GLUT1 aufgenommen
  • Glucokinase: Glc —> Glc-6P
  • Abbau von Glc-6P über Glykolyse, Citratzyklus, Atmungskette —> ATP
  • ATP bindet an ATP-abhängigen Kaliumkanal —> Hemmung
  • Abnahme der K-Leitfähigkeit —> Depolarisation
  • Ca2+ Einstrom durch spannungsabhängige Ca2+ Kanäle
  • Exozytose der Vesikel
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6
Q

Welche Faktoren stimulieren die Insulinsekretion?

A
  • Glucose
  • AS (Arginin)
  • FS
  • Enterohormone wie GLP-1, GIP
  • erhöhter Parasympathikotonus
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7
Q

Welche Faktoren stimulieren die Insulinsekretion?

A
  • erhöhter Sympathikotonus: Noradrenalin, Adrenalin an α2-R.

- Somatostatin

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8
Q

WElche Wirkung haben Sulfonylharnstoffe?

A
  • Stimulieren Insulinsekretion durch Hemmung der ATP-Anhängigen Kaliumkanäle der B-Zellen
  • glucoseunabhängig
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9
Q

Wie ist der Insulinrezeptor aufgebaut?

A

Rezeptortyrosinkinase = Tetramer

  • Zwei α-Untereinheiten
  • Zwei β-Untereinheiten
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10
Q

Wie wird der Insulinrezeptor aktiviert?

A
  • Insulin bindet —> Konformationsänderung
  • Tyrosinkinasedomäne (β-UE) wird aktiviert
  • Autophosphorylierung, dann Phosphorylierung von Signaltransduktionsproteinen und Tyrosinresten im Insulinrezeptorsubstrat IRS
  • Aktivierung des MAPK-Signalwegs und der PI3-Kinase
  • durch PI3-Kinase —> PIP3 in Zellmembran —> PKB —> [cAMP ] sinkt
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11
Q

Nenne schnelle Insulinwirkungen

A
  • senkt Blutzuckerspuegel
  • füllt Fettspeicher auf
  • steigert Proteinbiosynthese
  • verlagert K+ nach intrazellulär
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12
Q

Nenne langsame Wirkungen von Insulin

A
  • steigert Glucoseaufnahme in Zellen, stimuliert Glucoseverwertung
  • erhöht Fettäuresynthese
  • erhöht Proteinbiosynthese
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13
Q

Wie beeinflusst Insulin die Glucoseaufnahme?

A

Einbau von GLUT4 —> Glucoseaufnahme steigt —> Blutzuckerspiegel sinkt

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14
Q

Welchen Einfluss hat Insulin auf die Glucoseverwertung?

A
  • Glykolyse und Glykogensynthese steigen

- Glykogenolyse und Gluconeogenese sinken

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15
Q

Welchen Einfluss hat Insulin auf den Fettsäurestoffwechsel

A
  • Fettsäuresynthese und Lipogenese steigen

- Fettsäureabbau und Lipolyse sinken

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16
Q

Welche Auswirkung hat Insulin auf den Kaliumhaushalt?

A
  • Na+/K+ ATPase wird in allen Zellen stimuliert —> K+ wird nach intrazellär verlagert —> weniger K+ im Blut
17
Q

Diabetes mellitus Ursache

A
  • [Glucose] im Blut erhöht

- Glucose wird vermehrt ausgeschieden, auch erhöhte Wasserausscheidung = Polyurie —> Durst

18
Q

Diabetes Mellitus Typ 1

A
  • autoimmune Reaktion gegen insulinproduzierende B-Zellen des Pankreas
  • kein Insulin wird produziert
    —> Gewichtsverlust durch Wasserverlust, Abbau von Fettdepots und Muskelproteinen
  • verstärkte Bildung von Ketonkörpern durch gesteigerte Lipolyse —> metabolische Azidose
19
Q

Diabetes mellitus Typ II

A
  • genetische + Umweltkomponente

- Insulinresistenz, verminderte Insulinsekretion —> Hyperglykämie

20
Q

Wo und wie wird GLucagon gebildet?

A

Über Vorläufermolekül Präproglucagon

A-Zellen des Pankreas

21
Q

Stimuli für Glucagonsekretion

A
  • geringer Blutglucosespiegel, hohe [AS]
22
Q

Welche Faktoren inhibieren die Glucagonsekretion?

A

Insulin

Somatostatin

23
Q

Wie wirkt Glucagon?

A
  • G-gekoppelter Rezeptor
  • gesteigerte Aktivität der AC
  • mehr cAMP
  • Aktivierung der PKA
24
Q

Welche Wirkungen hat Glucagon an der Leber?

A
  • erhöhter Glykogenabbau und Gluconeogenese

- hemmt Glykogensynthese

25
Welche Wirkung hat Glucagon im Fettsäurestoffwechsel?
Fettsäuresynthese und Lipogenese werden gehemmt Fettsäureabbau und Lipolyse stimuliert
26
Wo wird Somatostatin produziert?
Hypothalamus D-Zellen von Pankreas, Magenantrum und Darm
27
Wie wirkt Somatostatin?
Hemmend auf Synthese vieler Hormone
28
Wie wirkt Somatostatin auf die Adenohypophyse?
Hemmt GH und TSH Produktion
29
Wie wirkt Somatostatin auf das Pankreas?
- exokrin: hemmt Produktion der Pankreasenzyme und Sekretion von HCO3- - endokrin: hemmt Sekretion von Glucagon und Insulin
30
Welche Wirkung hat Somatostatin auf den Magen?
- G-Zellen: Gastrinproduktion wird gehemmt —> hemmt HCl- Produktion - ECL-Zellen: Histaminproduktion wird gehemmt
31
Welche Auswirkung hat Somatostatin auf den DArm?
Die Motilität wird gehemmt