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Nebenniere Flashcards

1
Q

Lagebeziehungen der linken und rechten Nebenniere

A
  • linke NN: ventral durch die Bursa omentalis von der Magenhinterwand getrennt
  • rechte NN: berührt die Leber und V. cava inferior dorsokaudal
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2
Q

Welche Gefäße versorgen die Nebenniere?

A
  • A. suprarenalis superior aus A. phrenica inferior
  • A. suprarenalis media aus Aorta abdominalis
  • A. suprarenalis inferior aus A. renalis
  • V. suprarenalis dextra —> V. cava inferior
  • V. suprarenalis sinistra —> V. renalis sinistra
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3
Q

Nenne die Schichten der Nebennierenrinde. Wie sehen sie aus und was für Hormone werden gebildet?

A
  • Zona glomerulosa: knäuelartig, Mineralcorticoide
  • Zona fasciculata: strangartig, Glucocorticoide
  • Zona reticularis: netzartig, Androgenese
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4
Q

Nenne gemeinsame zelluläre Merkmale der verschiedenen Schichten der Nebennierenrinde.

A
  • viele Lipidtröpfchen: Speicherung der Cholesterinester

- Merkmale von Steroid-produzierende Zellen: tubuläre Mitochondrien, ausgeprägtes glattes ER

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5
Q

Nenne histologische Merkmale des Nebennierenmarks.

A
  • große, chromaffine Zellen mit vielen Sekretgranula zur Katecholaminspeicherung
  • Drosselvenen
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6
Q

Woraus ist das Nebennierenmark aufgebaut?

A

Modifizierte Sympathikusneurone (cholinerge Synapsen)

Nervenfasern

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7
Q

Was ist die Ausgangssubstanz der Hormone der Nebennierenrinde?

A

Cholesterin mit Sterangerüst

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8
Q

Nenne wichtige Vertreter der produzierten Hormone der Nebennierenrinde

A
  • Mineralcorticoid: Aldosteron
  • Glucocorticoid: Cortisol
  • Androgen: Androstendion, DHEA = Dehydroepiandrosteron
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9
Q

Was ist die Wirkung von Cortisol?

A
  • Mobilisation von Energiereserven

- Immunsuppression

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10
Q

Grundlagen der Steroidhormonsynthese

A
  • gemeinsame Grundreaktion: Umwandlung von Cholesterin zu Pregnenolon
  • SChlüsselenzym: Cholesterindesmolase
  • Prinzip: Entfernung der Seitenkette mit 6 C-Atomen zwischen den C-Atomen 20 und 22 des Cholesterins —> Seitenkette C22 bis C27 wird oxidativ abgespalten
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11
Q

Grober Ablauf der Aldosteronsynthese

A

Cholesterin —> Pregnenolon —> Progesteron —> 11-Desoxycorticosteron —> Aldosteron

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12
Q

Nenne die wichtigen SChritte der Aldosteronbiosynthese.

A
  • Oxidation und Umlagerung der Doppelbindung: Pregnenolon —> Progesteron
  • 21-Hydroxylase: Progesteron —> 11-Desoxycorticosteron
  • 18-Hydroxylierung, 11-ß-Hydroxylierung durch Aldosteronsynthase: 11-Desoxycorticosteron —> Aldosteron
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13
Q

Wie wird die Sekretion von Aldosteron reguliert?

A
  • Stimulation durch Ang II und erhöhter [Ca2+] im Blutplasma

- Inhibition durch ANP

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14
Q

Beschreibe den molekularen Wirkmechanismus von Aldosteron.

A
  • bindet an zytosolischen mineralcorticoidrezeptor
  • ligandenaktivierter Transkriptionsfaktor
  • Einbau der Na+/K+ ATPase in basolaterale Membran
  • Einbau der ENaC und ROMK in luminale Membran
  • Einbau der apikalen H+ ATPase

—> Erhöhte Natrium- und Wasserresorption und Kalium- und H+ Ausscheidung

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15
Q

Welche Effekte hat Aldosteron?

A
  • früh: Expression der Serum-and-glucocorticoid-inducible-kinase SGK: hemmt Abbau von ENaC, ROMK, Na+/K+ ATPase
  • spät: Stimulation der Biosynthese von ENaC, ROMK, Na+/K+ATPase, H+ATPase

—> erhöhte Natrium- und Wasserresorption, erhöhte Kalium- und Protonenausscheidung

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16
Q

Primärer Hyperaldosteronismus

A
  • Hyperplasie der NNR —> vermehrte Ausschüttung von Aldosteron —> viel Na+ und Wasser werden rückresorbiert —> Erhöhung des intravasalen Volumens —> Erhöhung Blutdruck
  • verstärkte Kaliumausscheidung
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17
Q

Primärer Hypoaldosteronismus

A
  • Mangel an Mineralcorticoiden
  • hypotone Dehydratation
  • verminderte Kalium- und Protonenausscheidung
  • metabolische Azidose
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18
Q

Was ist das Schlüsselenzym der Cortisolbiosynthese? Welcher Cofaktor wird benötigt?

A

21-Hyrdoxylase

Vit C

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19
Q

Nenne grob die Syntheseschritte der Cortisolbiosynthese

A

Cholesterin —> Pregnenolon —> Progesteron oder 17α-Hydroxypregnenolon —> 17α-Hydroxyprogesteron —> 11-Desoxycortisol —> Cortisol

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20
Q

Wie kann Cortisol (aktiv) in Cortison (inaktiv) umgewandelt werden?

A

11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase 2 (11β-HSD2) katalysiert die Reaktion von Cortisol zu Cortison

21
Q

Wie kann Cortison in seine aktive Form überführt werden?

A

11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase 1 (11β-HSD1) katalysiert die Reaktion von Cortison zu Cortisol

22
Q

Wie kann Cortisol abgebaut werden?

A

In Leber: Hydrierung am Ring und Reduktion der Ketogruppen —> Bildung von Glucuronid- oder Sulfatestern

23
Q

Wie kann die Cortisolsynthese reguliert werden?

A
  • Stimulation durch ACTH aus Hypophysenvorderlappen

- negative Rückkopplung: viel Cortisol —> CRH- und ACTH-Sekretion werden gehemmt

24
Q

Morbus Addison

A
  • Insuffizienz aller 3 Zonen der NNR
  • Cortisolmangel —> niedriger Blutdruck, negative Rückkopplung fällt weg
  • mehr ACTH wird aus POMC gebildet
  • andere Spaltprodukte aus POMC fallen an: MSH —> Melaninproduktion —> Pigmentierung der Haut
25
Was passiert beim Larkitzabusus?
- Glycyrrhizinsäure hemmt 11β-Dehydrogenase 2 - weniger Cortisol wird in Cortison umgewandelt - mehr Cortisol aktiv —> erhöhte Natrium- und Wasserrückresorption —> Blutdruck steigt - Hypokaliämie
26
Welche Enzyme induziert Cortisol in der Leber? Welche Stoffwechselprozesse werden aktiviert?
- Pyruvatcarboxylase - Phosphoenolpyruvat-Carboxykinase - Fructose-1,6-Bisphosphatase - Glucose-6-Phosphatase —> Gluconeogenese, Glykogensynthese
27
Welche Enzyme induziert Cortisol im peripheren Fettgewebe?
Hormonsensitive Lipase —> Lipolyse
28
Welche Enzyme induziert Cortisol im Muskelgewebe?
Proteasen —> Proteolyse (katabol)
29
Wie wirkt Cortisol im Vergleich auf Insulin auf den Stoffwechsel?
Insulinantagonist: fördert Lipolyse, Proteolyse und Gluconeogenese
30
Ursachen des Cushing Syndroms
- stark erhöhte Cortisolkonzentration im Blut - Ursache: übermäßige Therapie mit Glucocorticoiden - [Glc] im Blut steigt durch gesteigerte Lipolyse - Stammfettsucht: peripheres Fett wird abgebaut, zentrales Fettgewebe aufgebaut - “Steroiddiabetes”
31
Wie wirken Glucocorticoide auf das Immunsystem?
Immunsuppresiv: - Hemmung der Cytokinbildung und -freisetzung - Minderung der B- und T-Zellantwort
32
Welche hämatologische Wirkungen haben Glucocorticoide?
Lymphozytopenie, Eosinopenie, Monozytopenie
33
Welche Nebenwirkungen kann eine längerfrisitige Glucocorticoidtherapie haben?
- Aldosteronwirkung —> Hypertonie, Hypokaliämie - Knochenatrophie (Hemmung Osteoblastenaktivität), Knochenabbau (Hemmung Apoptose der Osteoklasten), Myophathie und Muskelatrophie, Knochennekrosen - Hemmung der Bindegewebsproduktion
34
Nenne Katecholamine. Wo werden sie produziert?
- Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin | - Nebennierenmark
35
Nenne den Ausgangsstoff und das Schlüsselenzym der Katecholaminsynthese
- Ausgangsstoff: Phenylalanin | - Schlüsselenzym: Tyrosinhydroxylase
36
Syntheseschritte der Katecholamine
- Hydroxylierung durch Phenylalaninhydroxylase + Tetrahydrobiopterin: Phe —> Tyrosin - Tyrosinhydroxylase + Tetrahydrobiopterin: Tyrosin —> DOPA - Decarboxylase + PALP: DOPA —> Dopamin - Hydroxylierung des ß-C durch Dopaminhydroxylase + Vit C: Dopamin —> Noradrenalin - Phenylethanolamin-N-Methyltransferase + SAM: Noradrenalin —> Adrenalin
37
Welche Reaktion katalysiert die Tyrosinhydroxylase? Welcher Cofaktor wird benötigt?
- Hydroxylierung von Tyrosin zu DOPA - DOPA = 3,4-Dihydroxyphenylalanin - Cofaktor: Tetrahydrobiopterin
38
Über welche Zwischenprodukte erfolgt die Katecholaminsynthese?
Phenylalanin —> Tyrosin —> DOPA —> Dopamin —> Noradrenalin —> Adrenalin
39
Wie wird der Katecholaminstoffwechsel stimuliert?
- Sympathikusaktivierung | - Cortisol
40
Wie stimuliert der Sympathikus den Katecholaminstoffwechsel?
Stimulation des Nebennierenmarks über cholimerge Synapsen —> Induktion der Tyrosin- und Dopaminhydroxylase
41
Wie induziert Cortisol den Katecholaminstoffwechsel?
Cortisol aus NNR induziert N-Methyltransferase und Tyrosinhydroxylase
42
Welches Katecholamin hat die kürzester Halbwertszeit?
Adrenalin
43
Was wird in Stresssituationen produziert?
Katecholamine Glucocorticoide —> Stimulieren Katecholaminsynthese
44
Wie wirken Katecholamine? Welche Rezeptoren gibt es?
- G-gekoppelte-Rezeptoren - α1 mit Gq - α2 mit Gi - β1, β2, β3 mit Gs
45
Adrenorezeptoren - welche Rezeptoren wirken auf welches Effektormolekül?
- α1: stimuliert Phospholipase C - α2: inhibiert Adenylatcyclase - β1, β2, β3: stimuliert Adenylatcyclase
46
Welche Auswirkung hat die Aktivierung eines α1-Adrenorezeptors auf Gefäße der Haut und des GI-Trakts?
- mit Gq: Stimulation der Phospholipase C - IP3, DAG und Ca2+ werden produziert - Kontraktion der glatten Muskulatur —> Vasokonstriktion
47
Welche Auswirkung hat die Aktivierung von β-Adrenorezeptoren auf Gefäße und Herz?
- Vasodilatation, Bronchodilatation | - erhöhte HF, Kontraktionskraft und Reizleitungsgeschwindigkeit
48
Wie werden Katecholamine abgebaut?
- Noradrenalin aus symp. Nervenendigungen werden wieder ins Axon aufgenommen - im Blut zirkulierendes Adrenalin und NA werden durch COMT und MAO zu Vanillinmandelsäureabgebaut
49
Abbau von Adrenalin/Noradrenalin
- Methylierung durch COMT = Katecholamin-O-Methyltransferase mit SAM: Adrenalin —> 3-Methoxyadrenalin - oxidative Desaminierung durch MAO = Monoaminooxidase: 3-Methoxyadrenalin —> Vanillinmandelsäurealdehyd - Oxidation durch Aldehyddehydrogenase: Vanillinmandelsäurealdehyd —> Vanillinmandelsäure

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